Среднее специальное образование медицинского профиля. Сепсис. Лечение Сепсис хирургия

С епсис, именно хирургический сепсис, является тяжелым общим заболеванием, возникающим обычно на фоне местного очага инфекции и снижения защитных сил организма.

Частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболеваниях и травмах достаточно высока, а летальность колеблется от 35 до 69% в зависимости от формы сепсиса и вида возбудителя.

Классификация. Различают следующие виды сепсиса.

1. Первичный и вторичный сепсис. Первичный, или криптогенный, развивается при наличии неустановленного гнойного очага. Первичный хирургический сепсис встречается редко, источник его чаще остается невыясненным, а развитие объясняется дремлющей инфекцией. Вторичный сепсис возникает на фоне первичного гнойного очага (гнойный перитонит, эмпиема плевры, абсцесс и флегмона разной локализации, гнойные раны).

2. По виду возбудителя: а) грамположительный сепсис - стафилококковый, стрептококковый и др.; б) грамотрицательный сепсис - колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный сепсис; г) неклостридиальный сепсис.

3. По фазам развития: начальная фаза (токсемия), септицемия (сепсис без гнойных метастазов), септикогшемия (сепсис с гнойными метастазами).

4. По клиническому течению: молниеносный, острый, септический шок, подострый, хронический.

Итак, сепсис следует рассматривать как этап в развитии хирургической инфекции, как следствие ее генерализации. Схематично этот процесс может быть представлен следующим образом:

Местный гнойный процесс - Гнойнорезорбтивная лихорадка - Начальная фаза сепсиса - Септицемия - Септикопиемия - Смерть

Этиология и патогенез. Возбудителями сепсиса могут быть разнообразные бактерии - стафилококки, стрептококки, пневмококки, эшерихии (кишечная палочка), гонококки и др. Сепсис может быть вызван и анаэробной (газовой) инфекцией, но чаще кокковой группой. В редких случаях при посеве крови септических больных находят два и даже три вида микробов в различных сочетаниях. Сепсис является наиболее тяжелым осложнением при открытых повреждениях, местных воспалительных процессах, а также после операций.

В одних случаях в патогенезе сепсиса играет роль главным образом микробный фактор, т. е. гематогенное распространение бактерий и осаждение их в различных органах. В других случаях преобладает токсический фактор, т. е. повреждение органов и тканей токсинами и эндотоксинами без метастатических гнойников.

Патогенез сепсиса определяют три фактора.

1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность действия микробов и др.).

2. Очаг внедрения инфекции (величина, область и характер пораженного органа, место внедрения и пути распространения, характер кровообращения и др.). Наиболее часто сепсис наблюдается при открытых повреждениях крупных костей и суставов, при воспалительных процессах на лице и в полостях. Частота осложнений септической инфекцией при повреждениях и местных гнойных воспалениях пропорциональна тяжести повреждения, обширности и глубине воспалительных явлений (открытые повреждения тазобедренного, коленного суставов, открытые раздробленные переломы трубчатых костей, костей таза, обширные нагноения и флегмоны мягких тканей и др.).

3. Реактивность организма (иммунобиологическое состояние организма, состояние различных органов и систем и т. д.).

Патологическая анатомия. Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно бывает мутное набухание, жировое и паренхиматозное перерождение. Иногда наблюдаются септический эндокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развиваются гнойники разной величины. Посев крови часто дает положительный результат.

Диагностика. Своеобразие заболевания заключается в том, что главные признаки и основная картина его клинического течения однотипны при различных возбудителях. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса.

Характерен внешний вид больного сепсисом. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, в дальнейшем в связи с развитием анемии лицо все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички. Весьма характерно для сепсиса и раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.

Один из главных постоянных признаков сепсиса - повышение температуры до 39 - 40 С с потрясающим ознобом (перед подъемом температуры) и проливным потом (после снижения температуры). Температурная кривая при сепсисе бывает перемежающейся, послабляющей или постоянной. Для сепсиса без метастазов в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривей, для сепсиса с метастазами характерна послабляющая температура с потрясающим ежедневным или периодическим ознобом в связи с поступлением микробов из гнойного очага в кровь.

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения ЦНС: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда нарушение сознания и даже психики.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении АД, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто возникают очаги пневмонии.

Течение сепсиса может осложниться бактериально-токсическим, или, как его называют, септическим шоком.

Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным («септический понос»). Язык сухой, обложен. Нарушена и функция печени, что выражается, помимо ее увеличения и болезненности, желтушной окраской склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда прощупывается.

Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности до 1010-1007 и ниже, появлении белка, цилиндров и др. Нарушается деятельность и других органов.

Помимо всех перечисленных признаков, для сепсиса с метастазами характерно появление гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легких наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости - остеомиелит и т. д.

Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс: заживление раны прекращается и она как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-сероватым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета, зловонным.

Характерны при сепсисе изменения крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз (до 15 109/л -30 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов (до 3 1012/л и меньше). Прогрессирующее малокровие (несмотря на неоднократные переливания крови) - постоянный и один из главных признаков сепсиса.

Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты посева не играют решающей роли в постановке диагноза. Отрицательные результаты бактериологического исследования крови при сепсисе особенно часто наблюдаются при лечении больного сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, поэтому наибольшую ценность представляют посевы крови, произведенные до начала лечения.

Итак, при установлении диагноза сепсиса основанием могут служить следующие клинические и лабораторные данные.

1. Острое или подосгрое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойные заболевания, раны, хирургическая операция).

2. Высокая температура, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, местный гнойный процесс - панариций, карбункул, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).

4. Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и температуры (частый пульс при незначительном повышении температуры).

5. Прогрессирующая потеря массы тела, анемизация.

6. Иктеричность кожи, склер; увеличение печени, селезенки.

7. Характерные изменения в ране (септическая рана).

8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительном увеличении числа лейкоцитов; нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

9. Нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы).

10. Периодически возникающий понос.

11. Раннее появление трофических нарушений (пролежни).

12. Бактериемия.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с тифами, милиарным туберкулезом, бруцеллезом. При подозрении на хирургический сепсис необходимо использовать все доступные методы исследования для выявления первичного гнойного очага. При наличии входных ворот инфекции диагноз сепсиса может быть более обоснован, чем при сепсисе без очевидного очага инфекции. В последнем случае иногда вместо сепсиса ошибочно диагностируется туберкулез, тиф, грипп и др. Дифференцировать сепсис следует также от гнойно-резорбтивной лихорадки, основным клиническим проявлением которой является температурная реакция.

Тяжесть гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует тяжести нагноительного процесса. Между ними имеется прямая зависимость: с ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, как, например, при травматическом истощении, ликвидируется и гнойно-резорбтивная лихорадка. Кроме того, при сепсисе температурная реакция не соответствует изменениям в очаге гнойного воспаления.

Лечение при сепсисе представляет трудную задачу, которая должна решаться индивидуально по отношению к каждому больному. Оно включает комплекс местных и общих лечебных мероприятий.

Местное лечение при сепсисе, направленное на ликвидацию первичного очага гнойной инфекции, проводится по общим правилам лечения гнойных процессов - раннее оперативное вмешательство (вскрытие абсцесса, флегмоны и т. п., резекция сустава и даже ампутации конечности) с созданием благоприятных условий для оттока гноя или более радикального удаления очага инфекции, вскрытие всех гнойных затеков, удаление секвестров или инородных тел, покой (иммобилизация), редкие и бережные перевязки, местное применение антибиотиков, физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, УВЧ и др.). В некоторых случаях местное лечение в области входных ворот инфекции может и не понадобиться (при уколах, порезах, заживающих фурункулах и других стихающих очагах инфекции).

Общее лечение преследует борьбу с инфекцией и интоксикацией организма, повышение сопротивляемости организма, улучшение функции различных органов и систем. Основными компонентами интенсивной терапии сепсиса являются: антибактериальная терапия; инфузионная терапия, направленная на коррекцию гомеостаза; иммунотерапия; применение анаболических стероидов; мероприятия по профилактике и лечению осложнений сепсиса.

При выборе антибактериальных средств следует учитывать результаты посевов крови больного. Наибольшее значение из антибактериальных средств имеют антибиотики - полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, а также химические антисептики - диоксидин, фурагин К и др. Особенностями антибактериальной терапии сепсиса являются: 1) использование максимальных доз препарата; 2) комбинация препаратов с разным спектром действия; 3) сочетание путей введения антибиотиков; 4) постоянный контроль за резистентностью лекарственной флоры; 5) продолжение антибактериальной терапии не менее 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения грех отрицательных посевов крови в этот период.

Для устранения токсемии вводят адсорбенты токсинов (гемодез, поливинил низкомолекулярный).

К средствам, повышающим реактивность организма, относятся переливание крови, плазмы, эритроцитной массы. При прогрессирующей анемизации регулярно переливают кровь по 200 - 350 мл через день. Эффективны прямые переливания крови и переливания крови от предварительно иммунизированных доноров.

Из средств специфического воздействия показано применение противостафилококковой, антиколибациллярной плазмы, противостафилококкового гамма-глобулина, при угнетении клеточного иммунитета - переливание лейкоцитной массы от иммунизированных доноров или реконвалесцентов. Эти средства показаны при остром сепсисе; при хроническом используются средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины).

Лечение острого сепсиса целесообразно проводить в отделениях интенсивной терапии с использованием методов детоксикации: плазмо - и гемосорбции, ультрафильтрации, ультрафиолетового облучения крови. Наиболее тяжелые осложнения сепсиса - печеночно-почечная недостаточность и септический шок.

Актуальные цены на земельные участки под строительство домов и коттеджных поселков.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное

образовательное учреждение

Владимирской области

«Муромский медицинский колледж»

Отделение дополнительного образования

На тему: «Сепсис»

Введение

1. Причины

1.1 Основные возбудители

2 Понятие о сепсисе. Классификация

3 Ведущие клинические симптомы

3.1 Сепсис у новорожденного

4 Принципы лечения

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Хирургический Сепсис - Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными Микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

Сепсис развивается при наличии гнойного очага, вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Источником его чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.). Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.

Принято различать 5 форм заболевания (Б. М. Костюченок и др., 1977).

1. Гнойнорезорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38° не менее 7 дн после вскрытия гнойника. Посевы крови стерильные.

2. Септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - на фоне местного гнойного очага и картины гнойнорезорбтивной лихорадки посевы крови положительные. Комплекс лечебных мероприятий через 10 - 15 дн значительно улучшает состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры.

3. Септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные посевы крови. Метастатических гнойников пет.

4. Септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками.

5. Хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время зажившие.Посевы крови нестерильные. Периодически отмечаются подъем температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных - новые метастатические гнойники.

Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.

1. Причины сепсиса

Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса

Сепсис - это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

1.1 Основные возбудители сепсиса

· Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.

· Грибки. В основном - дрожжеподобные грибы рода Кандида.

· Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

1.2 Защитные реакции организма

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

1.3 Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом

сепсис защитный возбудитель инфицирование

· Раны и гнойные процессы в коже.

· Остеомиелит - гнойный процесс в костях и красном костном мозге.

· Тяжелая ангина.

· Гнойный отит (воспаление уха).

· Инфицирование во время родов, абортов.

· Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.

· ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.

· Обширные травмы, ожоги.

· Различные инфекции.

· Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.

· Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины - тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).

· Врожденные нарушения работы иммунной системы.

· Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.

· Пневмония, гнойные процессы в легких.

· Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией - в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих - это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина, менингит, сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.

2. Понятие о сепсисе. Классификация

Понятие „Сепсис» на протяжении многих веков ассоциировалось с тяжелым общим инфекционным процессом, заканчивающимся, как правило» летальным исходом. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. В настоящее время, имеется значительное количество принципиально новых экспериментальных и клинических данных, позволяющих рассматривать сепсис в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микрооорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.

В 1991 году в г. Чикаго Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США приняли решение об использовании в клинической практике следующих терминов: синдром системной воспалительной реакции (ССВР); сепсис; инфекция: бактериемия; тяжелый сепсис; септический шок.

Для ССВР характерно: температура выше 38 0 или ниже 36 0 С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин; частота дыхания свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ р 2 СО 2 меньше 32 мм рт. Ст.); количество лейкоцитов свыше 12Ч10 9 или ниже 4Ч10 9 или количество незрелых форм превышает 10%.

Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.

Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органо-системной недостаточности.

Септический шок - обусловленное сепсисом снижение АД (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Единой классификации сепсиса нет.

По этиологии - сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.

По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции - тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.

По течению - острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.

По фазам развития - 1. токсемическая, проявляется симптомами интоксикации 2. септицемия (проникновение возбудителя в кровь), 3. септикопиемия (образование гнойных очагов в органах и тканях).

Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.

3. Ведущие клинические симптомы

При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

§ сильные ознобы;

§ повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);

§ сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

§ герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;

§ нарушение дыхания, снижение давления;

§ уплотнения или гнойнички на коже;

§ уменьшение объема мочи;

§ бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;

§ усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;

§ впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;

§ кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.

Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

3.1 Сепсис у новорожденного

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

При развитии сепсиса у новорождённых (источник -- гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины-- пупочный сепсис) характерны:

§ рвота, понос,

§ полный отказ ребёнка от груди,

§ быстрое похудение,

§ обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;

§ нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 -- 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:

§ слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;

§ легочная патология;

§ сердечные заболевания;

§ анемия;

§ задержка физического развития;

§ поражения центральной системы.

Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.

4. Принципы лечения

Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п. Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

· тяжесть состояния пациента;

· место возникновения (внебольничные условия или стационар);

· локализацию инфекции;

· состояние иммунного статуса;

· аллергоанамнез;

· функцию почек.

При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей. При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких. Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.

4.1 Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста

При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.

4.2 Особенности лечения сепсиса при беременности

При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях. Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

4.3 Особенности лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.

Заключение

Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%.

Проблема лечения генерализованной инфекции до настояшего времени не теряет своей актуальности и во многом далека до разрешения. Это определяется в первую очередь тем, что до настояшего времени сохраняется негативная тенденция увелечения числа больных с гнойносептической патологией практически во всех цивилизованных странах; отмечается рост числа сложных, травматичных и длительных оперативных вмешательств и инвазивных способов диагностики и лечения. Эти факторы, как и многие другие (экологические проблемы, рост числа больных с сахрным диабетом, онкологией, увеличение числа лиц с иммунопатологией), безусловно, способствуют как прогрессивному росту числа больных с сепсисом, так и увеличению степени его тяжести.

Список литературы

1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7--31.

2. Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара. - Л., 1996.

3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И./ Русский Медицинский журнал/ 1999, #5/7. -6c.

4. Под ред. Ерюхина И.А.. : Хирургические инфекции: руководство/, 2003. - 864с.

5. Завада Н.В. Хирургический сепсис/ 2003, -113-158 с.

6. Колб Л.И.: «Сестринское дело в хирургии». 2003, -108 c.

7. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - Раны и раневая инфекция. 1981, - 688с.

8. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.

9. Под ред. Страчунского Л.С., Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ 2000.- 357с.

10. Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.

11. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином -- иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014

Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.

презентация , добавлен 14.02.2016

Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

реферат , добавлен 29.10.2009

Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

реферат , добавлен 25.03.2017

Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.

дипломная работа , добавлен 18.07.2014

Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.

презентация , добавлен 16.10.2014

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация , добавлен 27.03.2014

Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация , добавлен 26.11.2013

Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.

Проблема гнойной инфекции, а вместе с ней и сепсиса, имеет большую актуальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частотой ее генерализации, а также связанной с ней чрезвычайно высокой (до 35-69%) летальностью.

Причины создавшегося положения хорошо известны и многими специалистами связываются с изменением, как реактивности макроорганизма, так и биологических свойств микробов под влиянием антибактериальной терапии.

По данным литературы до настоящего времени еще не выработано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В частности:

имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса;

не решено окончательно, что такое сепсис – заболевание или осложнение гнойного процесса;

разноречиво классифицируется клиническое течение сепсиса.

Все выше изложенное со всей очевидностью подчеркивает, что многие стороны проблемы сепсиса требуют дальнейшего изучения.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику вIVвеке нашей эры Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

В 1865 году Н.И.Пирогов, еще до наступления эры антисептики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организм в нем может развиться септицемия.

Конец XIXвека ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали выделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

В начале ХХ века было выдвинуто понятие о септическом очаге (Шотмюллер), рассматривавшее под этим углом зрения патогенетические основы учения о сепсисе. Однако Шотмюллер сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и к воздействию поступающих из него микробов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 году И.В.Давыдовский разработал макробиологическую теорию, в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.

Середина ХХ века ознаменовалась разработкой бактериологической теории сепсиса, которая считала сепсис «клинико-бактериологическим» понятием. Эту теорию поддерживал Н.Д.Стражеско (1947). Приверженцы бактериологической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели, прежде всего. В отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином «токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 года в г. Тбилиси республиканской конференции Грузинской ССР по сепсису было высказано мнение о необходимости создания науки «сепсисология». На этой конференции острую дискуссию вызвало определение самого понятия сепсис. Предлагалось определять сепсис как декомпенсацию лимфоидной системы организма (С.П.Гуревич), как несоответствие интенсивности поступления в организм токсинов и детоксицирующей способности организма (А.Н.Ардамацкий). М.И.Лыткин дал следующее определение сепсиса: сепсис – это такая генерализованная инфекция, при которой в связи с понижением сил противоинфекционной защиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Большинство исследователей считают, что сепсис – это генерализованная форма инфекционного заболевания, вызванная микроорганизмами и их токсинами на фоне выраженного вторичного иммунодефицита. Вопросы антибактериальной терапии этих больных на сегодня считаются в какой-то степени отработанными, тогда как многие критерии иммунокоррекции остаются недостаточно ясными.

На наш взгляд данному патологическому процессу можно дать следующее определение: сепсис – тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание всего организма, возникающее при попадании в кровь большого количества токсических элементов (микробов или их токсинов) в результате резкого нарушения его защитных сил.

Возбудители сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее часто в развитии сепсиса принимает участие стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, бактерии анаэробной флоры и бактероиды. По сводной статистике стафилококки в развитии сепсиса участвуют в 39-45% всех случае сепсиса. Это обусловлено выраженностью патогенных свойств стафилококков, что связано с их способностью вырабатывать различные токсические вещества – комплекс гемолизинов, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин.

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называтьпервичным септическим очагом . Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Чаще всего первичный очаг располагается в месте внедрения микробного фактора, но иногда он может располагаться и вдали от места внедрения микробов (гематогенный остеомиелит – очаг в кости далеко от места внедрения микроба).

Как показали исследования последних лет, при возникновении общей воспалительной реакции организма на местный патологический процесс, особенно когда бактерии попадают в кровь, в различных тканях организма возникают различные участки некроза, которые становятся местами оседания отдельных микробов и микробных ассоциаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов , т.е. развитиюсептических метастазов .

Такое развитие патологического процесса при сепсисе – первичный септический очаг – внедрение токсических веществ в кровь – сепсис дало основание для обозначения сепсиса, каквторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсисосложнением основного гнойного заболевания.

В то же время у некоторых больных септический процесс развивается без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным иликриптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

Поскольку сепсис чаще встречается при заболеваниях, относящихся по своим этио-патогенетическим признакам к группе хирургических, в литературе утвердилось понятие хирургический сепсис .

Данные литературы показывают, что этиологическая характеристика сепсиса дополняется рядом названий. Так, в связи с тем, что сепсис может развиться после осложнений, возникающих после хирургических операций, реанимационных пособий и диагностических процедур, предлагают называть такой сепсис назокомиальным (приобретенным внутри больничного учреждения) илиятрогенным.

Классификация сепсиса. Ввиду того, в развитии сепсиса главную роль играет микробный фактор, в литературе, особенно иностранной, принято различать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Такое деление сепсиса имеет важное практическое значение, т.к. определяет характер терапии этого процесса. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается, а в некоторых случаях удается выявить наличие в крови больного ассоциации нескольких микроорганизмов. И, наконец, клиническое течение сепсиса зависит не только от возбудителя и его дозы, но в значительной мере и от характера реакции организма больного на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения его иммунных сил), а также от ряда других факторов – сопутствующих заболеваний, возраста больного, исходного состояния макроорганизма. Все это позволяет сказать, что классифицировать сепсис только по виду возбудителя нерационально.

В основе классификации сепсиса лежит фактор скорости развития клинических признаков болезни и остроты их проявления. По типу клинического течения патологического процесса сепсис принято делить на: молниеносный, острый, подострый и хронический.

Поскольку при сепсисе возможны два вида течения патологического процесса – сепсис без образования вторичных гнойных очагов и с образованием гнойных метастазов в различных органах и тканях организма, в клинической практике принято это учитывать для определения тяжести течения сепсиса. Поэтому различают сепсис без метастазов – септицемию , и сепсис с метастазами –септикопиемию .

Таким образом, классификационная структура сепсиса может быть представлена в следующей схеме. Такая классификация дает возможность врачу в каждом отдельном случае сепсиса представить этио-патогенез заболевания и правильно выбрать план его лечения.

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что для развития сепсиса большое значение имеет: 1-состояние нервной системы организма больного; 2- состояние его реактивности и 3- анатомо-физиологические условия распространения патологического процесса.

Так, было установлено, что при целом ряде состояний, где имеется ослабление нервно-регуляторных процессов, отмечается особое предрасположение к развитию сепсиса. У лиц с глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы сепсис развивается значительно чаще, чем у лиц без нарушения функции нервной системы.

Развитию сепсиса способствует ряд факторов, которые снижают реактивность организма больного. К этим факторам относятся:

состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

недостаточность питания, авитаминоз;

эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Говоря об анатомо-физиологических условиях, играющих роль в развитии сепсиса, следует указать на следующие факторы:

1 – величина первичного очага (чем больше первичный очаг, тем больше вероятность развитие интоксикации организма, внедрения инфекции в ток крови, а также воздействие на ЦНС);

2 – локализация первичного очага (расположение очага в непосредственной близости к крупным венозным магистралям способствует развитию сепсиса – мягкие ткани головы, шеи);

3 – характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага (чем хуже кровоснабжаются ткани, где расположен первичный очаг, тем чаще возникает возможность развития сепсиса);

4 – развитие ретикулоэндотелиальной системы в органах (органы с развитой РЭС быстрее освобождаются от инфекционного начала, в них реже развивается гнойная инфекция).

Наличие указанных факторов у больного с гнойным заболеванием должно насторожить врача на возможность развития у этого больного сепсиса. По общему мнению, нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция легко может перейти в ее генерализованную форму – сепсис.

Для того чтобы эффективно лечить больного с сепсисом, необходимо хорошо знать те изменения, которые происходят в его организме при этом патологическом процессе (схема).

Основные изменения при сепсисе связаны с:

гемодинамическими нарушениями;

нарушениями дыхания;

нарушениями функции печени и почек;

развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;

нарушениями в периферической крови;

сдвигами в иммунологической системе организма.

Гемодинамические нарушения. Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Первые клинические признаки сепсиса связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма.

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покровов, понижением АД. Причиной тому являются снижение сократительной функции миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижение тонуса сосудов. Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией–«токсико-инфекционный шок».

Появлению сосудистой ареактивности способствует и потеря нейрогуморального контроля, связанного с влиянием микробов и продуктов микробного распада на ЦНС и периферические регуляторные механизмы.

Расстройства гемодинамики (малый сердечный выброс, стаз в системе микроциркуляции) на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений, приводит к повышению вязкости крови, первичному тромбообразованию, что в свою очередь вызывает развитие микроциркуляторных расстройств – синдрома ДВС, которые наиболее выражены в легких и в почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания . Прогрессирующая дыхательная недостаточность, вплоть до развития «шокового легкого», характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности являются одышка с учащенным дыханием и цианоз кожных покровов. Они обусловлены прежде всего расстройствами механизма дыхания.

Чаще всего к развитию дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах (синдром ДВС). Более редко причиной дыхательной недостаточности является развитие отека легкого вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии.

К этому следует добавить, что дыхательная недостаточность может развиться вследствие образования в легких вторичных гнойников в тех случаях, когда сепсис протекает в виде септикопиемии.

Нарушение внешнего дыхания обуславливают изменения газового состава крови при сепсисе – развивается артериальная гипоксия и снижается рСО 2 .

Изменения в печени и в почках при сепсисе имеют выраженный характер и классифицируются как токсико-инфекционный гепатит и нефрит.

Токсико-инфекционный гепатит встречается в 50-60% случаях сепсиса и клинически проявляется развитием желтухи, Летальность при сепсисе, осложненном развитием желтухи, достигает 47,6%. Поражение печени при сепсисе объясняется действием токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени.

Большое значения для патогенеза и клинических проявлений сепсиса имеет нарушение функции почек. Токсический нефрит встречается у 72% больных сепсисом. Кроме воспалительного процесса, развивающегося в ткани почек при сепсисе, к нарушению функции почек приводит развивающийся в них синдром ДВС, а также расширение сосудов в юкстомедулярной зоне, что снижает скорость выделения мочи в почечном клубочке.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлениюфизико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом имеет место:

а) Изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону, как ацидоза, так и алкалоза.

б) Развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы.

в) Развивающаяся печеночная недостаточность усугубляет развитие гипопротеинемии, вызывает гипербилирубинемию, расстройство углеводного обмена, проявляющегося в гипергликемии. Гипопротеинемия обуславливает снижение уровня протромбина и фибриногена, что проявляется развитием коагулопатического синдрома (синдрома ДВС).

г) Нарушение функции почек способствует нарушению КЩС и влияет на водно-электролитный обмен. Особенно страдает калиево-натриевый обмен.

Нарушения в периферической крови считаются объективным диагностическим критерием сепсиса. При этом характерные изменения обнаруживаются в формуле, как красной, так и белой крови.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови больных сепсисом является, как непосредственный распад (гемолиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в формуле белой крови больных. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Известно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Выраженные изменения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

Рассматривая изменения периферической крови при сепсисе, необходимо остановиться на синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

Пусковым механизмом развития синдрома ДВС при сепсисе являются экзогенные (бактериальные токсины) и эндогенные (тканевые тромбобласты, продукты тканевого распада и пр.) факторы. Большая роль отводится также активации тканевых и плазменных ферментных систем.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Первая фаза характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией ее форменных элементов (гиперкоагуляция, активация плазменных ферментных систем и блокада микроциркуляторного русла). При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, увеличивается толерантность плазмы к гепарину и протромбиновый индекс, возрастает концентрация фибриногена.

Во второй фазе происходит истощение механизмов свертывания. Кровь в этот период содержит большое количество активаторов фибринолиза, но не за счет появления в крови антикоагуляторов, а за счет истощения противосвертывающих механизмов. Клинически это проявляется отчетливой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови, снижением количества фибриногена и величины протромбинового индекса. Отмечается разрушение тромбоцитов и эритроцитов.

Иммунные сдвиги. Рассматривая сепсис как результат сложного взаимоотношения макро- и микроорганизма, необходимо подчеркнуть, что ведущая роль в генезе и генерализации инфекции отводится состоянию защитных сил организма. Из различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе.

Как показывают многочисленные исследования, острый септический процесс развивается на фоне значительных количественных и качественных изменений в различных звеньях иммунитета. Этот факт требует проведения направленной иммунотерапии при лечении сепсиса.

В публикациях последних лет появились сведения о колебании уровня неспецифической резистентности и избирательной поражаемости некоторыми инфекционными заболеваниями лиц с определенными группами крови по системе АВО. По данным литературы сепсис наиболее часто развивается у людей с группами крови А(II) и АВ(IV) и реже у лиц с группами крови О(1) и В(Ш). При этом отмечается, что у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) имеет место низкая бактерицидная активность сыворотки крови.

Выявленная коррелятивная зависимость предполагает клиническую зависимость определения групповой принадлежности крови людей в целях прогнозирования предрасположенности их к развитию инфекции и тяжести ее течения.

Клиника и диагностика сепсиса. Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на следующих пунктах: наличие септического очага, клинической картины и посева крови.

Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому наличие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

Для острого сепсиса характерны следующие клинические проявления: высокая температура тела (до 40-41 0 С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в дальнейшем может смениться уменьшением количества лейкоцитов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериальные клетки.

Обнаружение у больного метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фазу септикопиемии.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Непрерывно высокая температура характерна для тяжелого течения септического процесса, встречается при прогрессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага и повышается при его образовании.

Волнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги.

Говоря о таком симптоме сепсиса, как высокая температура, следует учитывать, что этот симптом характерен и для общей гнойной интоксикации, которая сопровождает любой местный воспалительный процесс, протекающий достаточно активно при слабой защитной реакции организма больного. Об этом подробно говорилось в предыдущей лекции.

В данной лекции необходимо остановиться на таком вопросе: когда у больного с гнойным воспалительным процессом, сопровождающимся общей реакцией организма, состояние интоксикации переходит в септическое состояние?

Разобраться в этом вопросе позволяет концепция И.В.Давыдовского (1944,1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке как о нормальной общей реакции «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции, в то время как при сепсисе эта реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (гнойная рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (температура выше 38 0 С, ознобы, признаки общей интоксикации и пр.). При этом для гнойно-резорбтивной лихорадке характерно полное соответствие общих явлений тяжести патологических изменений в местном очаге. Чем более выражены последние, тем активнее проявление общих признаков воспаления. Гнойно-резорбтивная лихорадка протекает обычно без ухудшений общего состояния, если нет усиления воспалительного процесса в зоне местного очага. В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки очага местной инфекции (обычно до 7 суток), если удалены очаги некроза, раскрыты затеки и карманы с гноем, общие явления воспаления резко уменьшаются или полностью проходят.

В тех случаях, когда после радикального хирургического вмешательства и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в указанный срок, держится тахикардия, надо думать о начальной фазе сепсиса. Посев крови подтвердит данное предположение.

Если, несмотря на интенсивную общую и местную терапию гнойного воспалительного процесса, высокая температура, тахикардия, общее тяжелое состояние больного и явления интоксикации держаться более 15-20 дней, следует думать о переходе начальной фазы сепсиса в стадию активного процесса – септицемию.

Таким образом, гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма больного на нее и сепсисом.

Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метастатических гнойных очагов , который окончательно подтверждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время, локализация гнойных метастазов в организме больного, в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первичного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

Метастатические гнойники диагностируются на основании клинической картины заболевания, лабораторных данных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной полости широко применяются методы рентгеновского и ультразвукового исследования.

Посевы крови. Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сепсиса. Процент высеваемости микробов из крови по данным разных авторов колеблется от 22,5% до 87,5%.

Осложнения сепсиса . Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сепсиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недостаточности скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее, при сепсисе могут быть и осложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные кровотечения и кровотечения, возникающие на фоне развития второй фазы синдрома ДВС.

Септический шок – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80% случаев. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его возникновение зависит от: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоединения другой флоры микроорганизмов к первичной инфекции; в) возникновения в организме больного другого воспалительного процесса (обострения хронического).

Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клинических признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1- внезапное резкое ухудшение общего состояние больного; 2 – снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3 –появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4 – резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5 – появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6 – возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных покровов; 7 – развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является «раневое истощение », описанное еще Н.И.Пироговым как «травматическое истощение». В основе этого осложнения лежит длительно протекающий при сепсисе гнойно-некротический процесс, из которого продолжается всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов. При этом в результате распада тканей и гноетечения происходит потеря белка тканями.

Эрозивное кровотечение возникает, как правило, в септическом очаге, в котором происходит разрушение стенки сосуда.

Появление того или иного осложнения при сепсисе говорит либо о неадекватной терапии патологического процесса, либо о резком нарушении защитных сил организма при высокой вирулентности микробного фактора и предполагает неблагоприятный исход заболевания.

Лечение хирургического сепсиса – представляет одну из трудных задач хирургии, а результаты его до настоящего времени мало удовлетворяют хирургов. Летальность при сепсисе составляет 35-69%.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, иобщего лечения , направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (таблица).

Общие принципы лечения сепсиса

Л Е Ч Е Н И Е С Е П С И С А
м е с т н о е	о б щ е е
1.Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение некротизированных тканей гнойной раны.	1.Целенаправленное применение современных антибиотиков и химиопрепаратов.
2.Активное дренирование полости гнойника.	2. Пассивная и активная иммунотерапия.
3.Ранне закрытие дефекта тканей : наложение швов, кожная пластика.	3.Длительная инфузионная терапия
4. Проведение лечения в условиях управляемой абактериальной среды.	4.Гормонотерапия
	5.Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция.
	6.Применение гипербарической оксигенации (ГБО)

Хирургическое лечение гнойных очагов (первичных и вторичных) заключается в следующем:

все гнойные очаги и гнойные раны независимо от срока их возникновения должны подвергаться хирургической обработке (иссечение некротизированных тканей или вскрытие полости гнойника с широким рассечением тканей над ним). При множественных очагах хирургическому вмешательству подвергаются все первичные очаги.

после хирургического вмешательства необходимо обеспечить активное дренирование раны, используя активную промывную дренирующую систему; активное промывание раны необходимо проводить не менее 7-12 дней по 6-12-24 часа;

при возможности хирургическую обработку раны лучше закончить зашиванием раны. Если это не показано, в послеоперационном периоде необходимо как можно быстрее подготовить рану к наложению вторичных швов или кожной пластике.

Лечение раневого процесса лучше проводить в условиях абактериальной среды, как это предлагает Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.

Общее лечение при сепсисе должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии и включать в себя следующие моменты:

целенаправленное использование разных современных антибиотиков и химиопрепаратов;

активную и пассивную иммунотерапию (применение вакцин и сывороток);

длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма больного. Эта терапия должна обеспечить коррекцию гомеостаза - нормализацию электролитного баланса и КЩС; коррекцию гипопротеинемии и анемии, восстановление ОЦК. К тому же задачей инфузионной терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции печени и почек, а также детоксикация организма с использованием форсированного диуреза. Большое значение в инфузионной терапии отводится поддержанию энергетического обеспечения тканей организма – парентеральному питанию

Антибиотико - и химиотерапии при сепсисе уделяется много внимания. В настоящее время мнение клиницистов единодушно в том, что выбор антибиотика должен основываться на данных антибиотикограмм. Вместе с тем настоятельно подчеркивается необходимость немедленно начинать антибактериальное лечение при первых же подозрениях на развитие сепсиса, не дожидаясь ответа лабораторного исследования. Как быть?

Выход из данной ситуации заключается в назначении сразу нескольких (двух-трех) препаратов широкого спектра действия. Обычно с этой целью рекомендуется назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин. Когда же будут известны данные бактериологических исследований о чувствительности микрофлоры к антибиотикам, производят необходимую коррекцию в их назначении.

При лечении сепсиса антибиотиками большое значение имеет доза препарата и пути его введения в организм. Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного такой концентрации препарата, которая надежно будет подавлять жизнедеятельность микрофлоры. Клиническая практика показала, что хороший эффект может быть получен, если антибиотик вводить внутривенно в сочетании с диоксидином. Чувствительность микрофлоры к диоксидину колеблется от 76,1 до 83%. При расположении очага инфекции в нижних конечностях антибиотики можно вводить внутриартериально. При поражении легких следует использовать эндотрахеальный путь введения препарата. В отдельных случаях антибиотики добавляются в раствор новокаина при выполнении новокаиновых блокад.

Для антибиотикотерапии следует использовать антибиотики, обладающие бактерицидным свойством, т.к. антибиотики, обладающие бактериостатическим свойством, не обеспечивают хороший лечебный эффект. Длительность лечения антибактериальными препаратами 10-12 дней (до полной нормализации температуры).

Иммунотерапия имеет большое значение в терапии сепсиса. Принято использовать препараты, оказывающие как неспецифическое, так и специфическое действие.

Неспецифическая иммунотерапия – восполнение клеточных элементов крови и белков, стимуляция их воспроизводства организмом самого больного. Она включает переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, метилурацила.

Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс. При низком уровне Т-лимфоцитов и недостаточной их активности показано введение лимфоцитов (лейковзвеси) иммунного донора или стимуляция системы Т-лимфоцитов препаратами типа декарис (левамизон).

Кортикостероиды в лечении сепсиса. Основываясь на противовоспалительном и положительном гемодинамическом действии кортикостероидов, их рекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке. При лечении больных с сепсисом назначают преднизолон и гидрокортизон. Кроме этого показано назначение анаболических гормонов – нерабола, нераболила, ретаболила, которые усиливают белковый анаболизм, удерживают в организме азотистые вещества, а также необходимы для синтеза белка, калия, серы и фосфора в организме. Для достижения желаемого лечебного эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.

Методы экстракорпоральной детоксикации организма . Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмоферез, лимфосорбцию.

Гемосорбция – удаление из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным и соавт.(1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.

Плазмосорбция – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также преложен Ю.М.Лопухиным и соавт.(1977,1978,1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличии от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно в организм больного.

Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило его к потере большого количества белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.

В 1976 году Р.Т.Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами два дня.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснование для применения ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, улучшению газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.

Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.

Лекция 12

Имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса;

Не решено окончательно, что такое сепсис – заболевание или осложнение гнойного процесса;

Разноречиво классифицируется клиническое течение сепсиса.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV веке нашей эры Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

Конец XIX века ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали выделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называть первичным септическим очагом . Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Такое развитие патологического процесса при сепсисе – первичный септический очаг – внедрение токсических веществ в кровь – сепсис дало основание для обозначения сепсиса, как вторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсис осложнением основного гнойного заболевания.

В то же время у некоторых больных септический процесс развивается без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным или криптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

Состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

Значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

Различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

Недостаточность питания, авитаминоз;

Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

Возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Основные изменения при сепсисе связаны с:

1- гемодинамическими нарушениями;

2- нарушениями дыхания;

3- нарушениями функции печени и почек;

4- развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;

5- нарушениями в периферической крови;

6- сдвигами в иммунологической системе организма.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлению физико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом имеет место:

а) Изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону, как ацидоза, так и алкалоза.

б) Развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, и общего лечения , направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (таблица).

Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием в развитых странах.

В нашей стране достоверных статистических данных о распространенности сепсиса не существует, и поэтому в вопросе эпидемиологии приходится ссылаться на данные других стран так, в США регистрируется около 500 тысяч случаев сепсиса в год. При этом летальность достигает 35-42%, и эти показатели не меняются в течение последних нескольких десятков лет. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место.

Цель изучения темы: На основании этиологии, патогенеза, клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования больного уметь поставить и обосновать развернутый клинический диагноз заболевания. Выработать врачебную тактику и определить объем лечебных мероприятий.

Студент должен знать :

1. Основы системной воспалительной реакции организма;

2. Причины и патогенез гнойных хирургических заболеваний;

3. Клиническую картину хирургического сепсиса;

4. Критерии постановки диагноза сепсис;

5. Хирургическую тактику и методы лечения сепсиса;

6. Принципы антибактериальной терапии;

7. Профилактика хирургического сепсиса.

Студент должен уметь:

1. Провести обследование больного с данной патологией;

2. Провести дифференциальную диагностику хирургического сепсиса с абсцессами и флегмоной различной локализации, перитонитом, эмпиемой плевры, остеомиелитом.

3. Читать результаты современных методов обследования хирургического больного (общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, рентгенограммы, заключения УЗИ органов брюшной полости, заключение биохимического исследования крови).

4. На основании данных клинической картины подтвержденных данными лабораторного и инструментального обследования сформулировать диагноз и выработать врачебную тактику.

Самостоятельная работа студентов :

А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

1. Нормальная физиология: показатели оценки деятельности сердечно сосудистой, дыхательной системы.

2. Патологическая физиология: местные признаки воспаления, гипер- и гиподинамический тип кровообращения, патологические типы дыхания при воспалительных процессах, оценка показателей крови.

3. Микробиология: виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекций, понятия о патогенности и вирулентности микроорганизмов.

4. Пропедевтика внутренних болезней: методы обследования больных, типы температурных кривых, оценка результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования больных.

Б) Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний:

План изучения темы

1. Определение понятия септических состояний.

2. Этиология и патогенез.

3. Классификация.

4. Клиническая картина.

5. Лечение.

6. Профилактика.

Впервые термин «сепсис» (греч. sepsis – дословно «гниение») введен в IV в. до н. э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма продуктами «разложения и гниения» собственных тканей.

Термин “сеспис ” («заражение») как интернозологическое понятие определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины. Многообразие клинических проявлений сепсиса в сочетании с недостаточной определенностью самого понятия привело к его широкой терминологической трактовке. Необходимость описания сепсиса как нозологической формы в различных областях медицины привело к появлению большого количества различного рода определений и классификаций сепсиса, в основу которых положены такие признаки, как клиническое течение (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный), характер входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.), локализация первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.), этиологический признак (грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т. д.) и другие.