Ketoneemia ketonuuria. Ketoonkehad uriinis: põhjused, normid ja ravi. Ketonuuria diagnoosimine ja ravi

11. Immunoglobuliinid, immunoglobuliinide klassid, domeeni struktuuri ja funktsioneerimise tunnused.

12. Ensüümid, määratlus. Ensümaatilise katalüüsi tunnused. Ensüümide toime spetsiifilisus, tüübid.

13. Ensüümide klassifikatsioon ja nomenklatuur, näited.

1. Oksüdoreduktid

2.Ülekanded

V. Ensüümide toimemehhanism

1. Ensüüm-substraadi kompleksi moodustumine

3. Aktiivse saidi roll ensümaatilises katalüüsis

1. Happe-aluse katalüüs

2. Kovalentne katalüüs

15. Ensümaatiliste reaktsioonide kineetika. Ensümaatiliste reaktsioonide kiiruse sõltuvus temperatuurist, keskkonna pH-st, ensüümi ja substraadi kontsentratsioonist. Michaelis-Menteni võrrand, Km.

16. Ensüümi kofaktorid: metalliioonid ja nende roll ensümaatilises katalüüsis. Koensüümid kui vitamiinide derivaadid. Vitamiinide B6, pp ja B2 koensüümi funktsioonid transaminaaside ja dehüdrogenaaside näitel.

1. Metallide roll substraadi kinnitumisel ensüümi aktiivse saidiga

2. Metallide roll ensüümi tertsiaar- ja kvaternaarse struktuuri stabiliseerimisel

3. Metallide osa ensümaatilises katalüüsis

4. Metallide osa ensüümi aktiivsuse reguleerimisel

1. Ping-pongi mehhanism

2. Järjestikuse mehhanism

17. Ensüümi inhibeerimine: pöörduv ja pöördumatu; konkurentsivõimeline ja mittekonkurentsivõimeline. Ravimid kui ensüümi inhibiitorid.

1. Konkurentsivõimeline pärssimine

2. Mittekonkureeriv pärssimine

1. Spetsiifilised ja mittespetsiifilised inhibiitorid

2. Pöördumatud ensüümi inhibiitorid ravimitena

19. Ensüümide katalüütilise aktiivsuse reguleerimine kovalentse modifitseerimise teel fosforüülimise ja defosforüülimise teel (kasutades ensüümide näidet glükogeeni sünteesiks ja lõhustamiseks).

20. Protomeeride assotsiatsioon ja dissotsiatsioon, kasutades ensüümide katalüütilise aktiivsuse reguleerimise viisina proteolüütiliste ensüümide aktiveerimisel proteolüütiliste ensüümide aktiveerimise ja proteolüüsi a näidet.

21. Isoensüümid, nende päritolu, bioloogiline tähtsus, too näiteid. Vereplasma ensüümide ja isoensüümide spektri määramine haiguste diagnoosimise eesmärgil.

22. Ensümopaatiad on pärilikud (fenüülketonuuria) ja omandatud (skorbuut). Ensüümide kasutamine haiguste raviks.

23. Pürimidiini nukleotiidide sünteesi ja lagunemise üldskeem. määrus. Orotatsiduuria.

24. Puriini nukleotiidide sünteesi ja lagunemise üldskeem. määrus. Podagra.

27. Nukleiinhapete struktuuri kuuluvad lämmastiku alused on puriin ja pürimidiin. Nukleotiidid, mis sisaldavad riboosi ja desoksüriboosi. Struktuur. Nomenklatuur.

27. Nukleiinhapete hübridiseerimine. DNA denatureerimine ja renatureerimine. Hübridisatsioon (DNA-DNA, DNA-RNA). Nukleiinhapete hübridisatsioonil (PCR) põhinevad laboratoorsed diagnostikameetodid

29. Replikatsioon. DNA replikatsiooni põhimõtted. Replikatsiooni etapid. Algatus. Replikatsioonikahvli moodustamisel osalevad valgud ja ensüümid.

30. Replikatsiooni pikenemine ja lõpetamine. Ensüümid. Asümmeetriline DNA süntees. Okazaki killud. DNA ligaasi roll pidevate ja mahajäänud ahelate moodustamisel.

31. Kahjustused ja DNA parandamine. Kahjustuse liigid. Parandusmeetodid. Reparatsioonisüsteemide defektid ja pärilikud haigused.

32. Transkriptsioon RNA sünteesisüsteemi komponentide omadused. DNA-sõltuva RNA polümeraasi struktuur: subühikute roll (α2ββ′δ). Protsessi algatamine. Elongatsioon, transkriptsiooni lõpetamine.

33. Esmane ärakiri ja selle töötlemine. Ribosüümid kui nukleiinhapete katalüütilise aktiivsuse näide. Biorole.

35. Polüpeptiidahela kokkupanek ribosoomil. Initsiatsioonikompleksi moodustumine. Elongatsioon: peptiidsideme moodustumine (transpeptidatsioonireaktsioon). Translokatsioon. Translokaasi. Lõpetamine.

1. Initsiatsioon

2. Pikendamine

3. Lõpetamine

36. Sekreteeritud valkude (näiteks kollageeni ja insuliini) sünteesi ja töötlemise tunnused.

37. Toitumise biokeemia. Inimtoidu põhikomponendid, nende bioroll, igapäevane vajadus nende järele. Olulised toidukomponendid.

38. Valgu toitumine. Valkude bioloogiline väärtus. Lämmastiku tasakaal. Valgu toitumise täielikkus, valgunormid toitumises, valgupuudus.

39. Valkude seedimine: seedetrakti proteaasid, nende aktivatsioon ja spetsiifilisus, pH optimum ja toimetulemus. Vesinikkloriidhappe teke ja roll maos. Rakkude kaitse proteaaside toime eest.

1. Vesinikkloriidhappe teke ja roll

2. Pepsiini aktiveerimise mehhanism

3. Valkude seedimise vanusega seotud tunnused maos

1. Pankrease ensüümide aktiveerimine

2. Proteaasi toime spetsiifilisus

41. Vitamiinid. Klassifikatsioon, nomenklatuur. Provitamiinid. Hüpo-, hüper- ja avitaminoos, põhjused. Vitamiinist sõltuvad ja vitamiiniresistentsed seisundid.

42. Toidu mineraalained, makro- ja mikroelemendid, bioloogiline roll. Piirkondlikud patoloogiad, mis on seotud mikroelementide puudumisega.

3. Membraanide voolavus

1. Membraani lipiidide struktuur ja omadused

45. Aine ülekandumise mehhanismid läbi membraanide: lihtne difusioon, passiivne sümport ja antiport, aktiivne transport, reguleeritud kanalid. Membraani retseptorid.

1. Esmane aktiivne transport

2. Sekundaarne aktiivne transport

Membraani retseptorid

3. Endergoonilised ja eksergoonilised reaktsioonid

4. Eksergooniliste ja endergooniliste protsesside sidumine organismis

2. ATP süntaasi ja ATP sünteesi struktuur

3. Oksüdatiivne fosforüülimise koefitsient

4. Hingamisteede kontroll

50. Reaktiivsete hapnikuliikide (singlethapnik, vesinikperoksiid, hüdroksüülradikaal, peroksünitriil) moodustumine. Tekkekoht, reaktsioonimustrid, nende füsioloogiline roll.

51. . Reaktiivsete hapnikuliikide rakkudele kahjustava toime mehhanism (sugu, valkude ja nukleiinhapete oksüdatsioon). Näited reaktsioonidest.

1) Initsiatsioon: vabade radikaalide moodustumine (l)

2) Keti arendamine:

3) Lipiidide struktuuri hävimine

1. Püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi struktuur

3. Püruvaadi ja cpe oksüdatiivse dekarboksüülimise seos

53.Sidrunhappe tsükkel: reaktsioonide jada ja ensüümide omadused. Tsükli roll ainevahetuses.

1. Tsitraaditsükli reaktsioonide järjestus

54. Sidrunhappe tsükkel, protsessiskeem. Tsükli side elektronide ja prootonite ülekandmiseks. Sidrunhappe tsükli reguleerimine. Tsitraaditsükli anaboolsed ja anaplerootilised funktsioonid.

55. Põhilised loomsed süsivesikud, bioloogiline roll. Süsivesikud toidus, süsivesikute seedimine. Seedimisproduktide imendumine.

Vere glükoosisisalduse määramise meetodid

57. Aeroobne glükolüüs. Püruvaadi moodustumiseni viivate reaktsioonide järjestus (aeroobne glükolüüs). Aeroobse glükolüüsi füsioloogiline tähtsus. Glükoosi kasutamine rasva sünteesiks.

1. Aeroobse glükolüüsi etapid

58. Anaeroobne glükolüüs. Glükolüütiline oksüdatsioonireaktsioon; substraadi fosforüülimine. Glükoosi anaeroobse lagunemise jaotus ja füsioloogiline tähtsus.

1. Anaeroobsed glükolüüsi reaktsioonid

59. Glükogeen, bioloogiline tähtsus. Glükogeeni biosüntees ja mobilisatsioon. Glükogeeni sünteesi ja lagunemise reguleerimine.

61. Pärilikud monosahhariidide ja disahhariidide metabolismi häired: galaktoseemia, fruktoosi ja disahhariidide talumatus. Glükogenoosid ja aglükogenoosid.

2. Aglükogenoosid

62. Lipiidid. Üldised omadused. Bioloogiline roll. Lipiidide klassifikatsioon Kõrgemad rasvhapped, struktuuri iseärasused. Polüeenrasvhapped. Triatsüülglütseroolid...

64. Rasvade ladestumine ja mobiliseerumine rasvkoes, nende protsesside füsioloogiline roll. Insuliini, adrenaliini ja glükagooni roll rasvade ainevahetuse reguleerimisel.

66. Rasvhapete lagunemine rakus. Rasvhapete aktiveerimine ja ülekandmine mitokondritesse. Rasvhapete B-oksüdatsioon, energeetiline toime.

67. Rasvhapete biosüntees. Protsessi peamised etapid. Rasvhapete metabolismi reguleerimine.

2. Rasvhapete sünteesi reguleerimine

69. Kolesterool. Kehast sisenemise, kasutamise ja väljutamise teed. Seerumi kolesterooli tase. Kolesterooli biosüntees, selle etapid. Sünteesi reguleerimine.

Kolesterooli kogum kehas, selle kasutamise ja kõrvaldamise viisid.

1. Reaktsioonimehhanism

2. Organispetsiifilised aminotransferaasid ant ja toimivad

3. Transaminatsiooni bioloogiline tähtsus

4. Aminotransferaasi määramise diagnostiline väärtus kliinilises praktikas

1. Oksüdatiivne deaminatsioon

74. Aminohapete kaudne deamineerimine. Protsessi skeem, substraadid, ensüümid, kofaktorid.

3. Mitteoksüdeeriv desamitroaat

76. Karbamiidi moodustumise orinitiini tsükkel. Keemia, protsessi koht. Protsessi energiamõju, selle reguleerimine. Seerumi uurea kvantitatiivne määramine, kliiniline tähtsus.

2. Spermidiini ja spermiini teke, nende bioloogiline roll

78. Fenüülalaniini ja türosiini vahetus. Türosiini metabolismi tunnused erinevates kudedes.

79. Rakkudevahelise suhtluse endokriinsed, parakriinsed ja autokriinsed süsteemid. Hormoonide roll ainevahetuse regulatsioonisüsteemis. Hormoonide sünteesi reguleerimine tagasiside põhimõttel.

80. Hormoonide klassifikatsioon keemilise struktuuri ja bioloogilise funktsiooni järgi.

1. Hormoonide klassifikatsioon keemilise struktuuri järgi

2. Hormoonide klassifikatsioon bioloogiliste funktsioonide järgi

1. Retseptorite üldised omadused

2. Retseptorite arvu ja aktiivsuse reguleerimine

82. Tsükliline amph ja hmph kui sekundaarsed sõnumitoojad. Proteiinkinaaside aktiveerimine ja hormonaalsete mõjude avaldumise eest vastutavate valkude fosforüülimine.

3. Signaali ülekanne ioonkanalitega ühendatud retseptorite kaudu

85. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi eesmise osa hormoonid, keemiline olemus ja bioloogiline roll.

2. Kortikoliberiin

3. GnRH

4. Somatoliberiin

5.Somatostatiin

1. Kasvuhormoon prolaktiin

2. Türeotropiin, luteiniseeriv hormoon ja folliikuleid stimuleeriv hormoon

3. Proopiomelanokortiinist moodustunud hormoonide rühm

4. Hüpofüüsi tagumise osa hormoonid

86. Vee-soola ainevahetuse reguleerimine. Aldosterooni ja vasopressiini struktuur, toimemehhanism ja funktsioonid. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi roll. Kodade natriureetiline tegur.

1. Antidiureetilise hormooni süntees ja sekretsioon

2. Toimemehhanism

3. Diabeet insipidus

1. Aldosterooni toimemehhanism

2. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi roll vee-soola metabolismi reguleerimisel

3. Veremahu taastamine, kui keha on dehüdreeritud

4. Hüperaldosterontm

87. Kaltsiumi- ja fosfaadiioonide vahetuse reguleerimine. Paratüreoidhormooni, kaltsitoniini ja kaltsitriooli struktuur, biosüntees ja toimemehhanism Rahhiidi, hüpo- ja hüperparatüreoidismi põhjused ja ilmingud.

1. PTH süntees ja sekretsioon

2. Paratüroidhormooni roll kaltsiumi ja fosfaadi metabolismi reguleerimisel

3. Hüperparatüreoidism

4. Hüpoparatüreoidism

1. Kaltsitriooli struktuur ja süntees

2. Kaltsitriooli toimemehhanism

3. Rahhiit

2. Insuliini bioloogilised funktsioonid

3. Insuliini toimemehhanism

1. Insuliinsõltuv suhkurtõbi

2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi

1. Diabeedi sümptomid

2. Diabeedi ägedad tüsistused. Diabeetilise kooma arengu mehhanismid

3. Diabeedi hilised tüsistused

1. Jodotüroniinide biosüntees

2. Jodotüroniinide sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

3. Jodotüroniinide toimemehhanism ja bioloogilised funktsioonid

4. Kilpnäärmehaigused

104. Vee tähtsus keha eluks. Vee jaotumine kudedes, intratsellulaarsete ja rakuväliste vedelike mõiste. Vee tasakaal, vee ainevahetuse reguleerimine.

68. Ketoonkehad, biosüntees ja kasutamine energiaallikana. Ketoneemia ja ketonuuria tekke põhjused tühja kõhu ja diabeedi ajal.

Paastumisel, pikaajalisel füüsilisel tööl ja juhtudel, kui rakud ei saa piisavalt glükoosi, kasutavad rasvhappeid paljud koed peamise energiaallikana. Erinevalt teistest kudedest ei kasuta aju ja närvikoe muud osad praktiliselt rasvhappeid energiaallikana. Maksas muudetakse osa rasvhappeid ketoonkehadeks, mida aju, närvikude ja lihased oksüdeerivad, andes piisavalt energiat ATP sünteesiks ja vähendades glükoositarbimist. Ketoonkehade hulka kuuluvad β-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat ja atsetoon. Kaks esimest molekuli võivad kudedes oksüdeeruda, tagades ATP sünteesi. Atsetoon tekib ainult ketokehade kõrge kontsentratsiooni korral veres ning uriiniga, väljahingatavas õhus ja higiga eritumisel võimaldab kehal vabaneda liigsetest ketokehadedest.

Ketoonkehade süntees maksas. Kui insuliini/glükagooni suhe veres on madal, aktiveerub rasvkoes rasvade lagunemine. Rasvhape sisenevad maksa tavapärasest suuremas koguses, mistõttu β-oksüdatsiooni kiirus suureneb. TCA tsükli reaktsioonide kiirus nendes tingimustes väheneb, kuna oksaloatsetaati kasutatakse glükoneogeneesis. Selle tulemusena ületab atsetüül-CoA moodustumise kiirus TCA tsükli võimet seda oksüdeerida. Atsetüül-CoA koguneb maksa mitokondritesse ja seda kasutatakse ketoonkehade sünteesiks. Ketoonkehade süntees toimub ainult maksa mitokondrites.

Riis. 8-33. Ketoonkehade süntees mitokondrites

hepatotsüüdid. Ketoonkehade sünteesi reguleerivat ensüümi (HMG-CoA süntaas) inhibeerib vaba CoA. - reaktsioon toimub mitteensümaatiliselt ketoonkehade kõrge kontsentratsiooni korral veres.

Ketoonkehade oksüdatsioon kudedes.

Ketoatsidoos. Tavaliselt on ketokehade kontsentratsioon veres 1-3 mg/dl (kuni 0,2 mmol/l), kuid paastu ajal suureneb see oluliselt. Ketoonkehade kontsentratsiooni suurenemist veres nimetatakse ketoneemiaks ja ketokehade vabanemist uriiniga nimetatakse ketonuuriaks. Ketoonkehade kuhjumine organismis põhjustab ketoatsidoosi: leeliselise reservi vähenemist (kompenseeritud atsidoos) ja rasketel juhtudel - pH muutust (kompenseerimata atsidoos), kuna ketokehad (va atsetoon) on vees lahustuvad orgaanilised happed ( pK ~ 3,5), mis on dissotsiatsioonivõimeline:

CH 3 -CO-CH 2 -COOH ↔ CH 3 -CO-CH 2 -COO - + H +.

Atsidoos saavutab suhkurtõve korral ohtliku taseme, kuna selle haiguse ketokehade kontsentratsioon võib ulatuda 400-500 mg/dl. Raske atsidoos on suhkurtõve üks peamisi surmapõhjuseid. Prootonite kogunemine verre häirib hapniku sidumist hemoglobiiniga, mõjutab valkude funktsionaalsete rühmade ionisatsiooni, häirides nende konformatsiooni ja funktsiooni.

69. Kolesterool. Kehast sisenemise, kasutamise ja väljutamise teed. Seerumi kolesterooli tase. Kolesterooli biosüntees, selle etapid. Sünteesi reguleerimine.

Kolesterool on steroid, mis on iseloomulik ainult loomsetele organismidele. Seda sünteesitakse paljudes inimese kudedes, kuid peamine sünteesikoht on maks. Üle 50% kolesteroolist sünteesitakse maksas, 15-20% sünteesitakse peensooles, ülejäänud kolesterool sünteesitakse nahas, neerupealiste koores ja sugunäärmetes. Päevas sünteesitakse kehas umbes 1 g kolesterooli; 300-500 mg tuleb koos toiduga (joon. 8-65). Kolesterool täidab paljusid funktsioone: see on osa kõigist rakumembraanidest ja mõjutab nende omadusi, toimib sapphapete ja steroidhormoonide sünteesi algse substraadina. Kolesterooli sünteesi metaboolse raja prekursorid muudetakse ka ubikinooniks, hingamisahela komponendiks ja dolikooliks, mis osaleb glükoproteiinide sünteesis. Kolesterool võib hüdroksüülrühma tõttu moodustada rasvhapetega estreid. Veres domineerib esterdatud kolesterool ja seda hoitakse väikestes kogustes teatud tüüpi rakkudes, mis kasutavad seda substraadina teiste ainete sünteesiks. Kolesterool ja selle estrid on hüdrofoobsed molekulid, mistõttu neid transporditakse veres ainult osana erinevad tüübid LP. Kolesterooli metabolism on äärmiselt keeruline – ainuüksi selle süntees nõuab umbes 100 järjestikust reaktsiooni. Kokku osaleb kolesterooli metabolismis umbes 300 erinevat valku. Kolesterooli ainevahetuse häired toovad kaasa ühe levinuima haiguse – ateroskleroosi. Suremus ateroskleroosi tagajärgedest (müokardiinfarkt, insult) juhib elanikkonna suremuse üldist struktuuri. Ateroskleroos on “polügeenne haigus”, st. Selle arengus osalevad paljud tegurid, millest olulisemad on pärilikud. Kolesterooli kuhjumine organismis viib teise levinud haiguse – sapikivitõve – tekkeni.

A. Kolesterooli süntees ja selle reguleerimine

Kolesterooli sünteesi reaktsioonid toimuvad rakkude tsütosoolis. See on üks pikimaid metaboolseid teid inimkehas.

Ketoonkehad uriinis on murettekitav näitaja, mis näitab, et keha töös on ilmnenud tõsine rike. Peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja järgima rangelt arsti soovitusi. Sellist probleemi ei saa jätta juhuse hooleks, sest tagajärjed võivad olla kohutavad.

Ketoonkehad uriinis - mida see tähendab?

See elementide rühm ühendab mitmeid aineid: atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihapped, atsetoon. Need on looduslikud lagunemissaadused. Kui aga arst näeb patsiendi analüüside tulemustes nende elementide olemasolu, sunnib ta teid läbima täiendava uuringu ja määrama ravi. Sel põhjusel on loogiline olla huvitatud sellest, mida tähendavad ketokehad uriinis. Sellised näitajad võivad öelda palju.

Mis on ketoonkehad?

Neid aineid peetakse maksas sünteesitud ainevahetusproduktideks. Need tekivad nii rasvade lagunemisel kui ka glükoosi moodustumisel. Kui keha töötab sujuvalt, ei tuvastata uriinis ketoone. Need on täielikult deaktiveeritud, lagunedes veeks ja süsinikdioksiidiks. Atsetonuuria (tuntud ka kui ketonuuria) on selliste ainete suurenenud sisaldus uriinis. See patoloogiline seisund esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel.

Ketoonkehad uriinis on normaalsed

Iga päev eritub täiskasvanud inimese kehast uriiniga kuni 50 mg atsetooni. Kuna need ainevahetusproduktid elimineeritakse täielikult, on neid laboris võimatu tuvastada. Kliiniliste uuringute tulemuste vormis kasutatakse ketoonkehade tähistamiseks sümbolit KET. Tavaliselt on nende kvantitatiivne sisaldus vahemikus 0 kuni 0,05 mmol/l. Selliseid ketokehade jälgi uriinis peetakse tühiseks. Selliste tulemuste korral töötab keha korralikult.

Ketonuuria - põhjused

Tavalise töötamise ajal Inimkeha saab energiat glükoosist ja maksa kogunenud reservist – glükogeenist. Sellest piisab, et ta hästi töötaks. Siiski on mitmeid olukordi, kui keha kogeb suurenenud energiakulusid. Sel hetkel saavad glükogeenivarud otsa ja keha hakkab ise oma rasvarakke töötlema. Selliste ainevahetusprotsesside käigus tekivad ketokehad. Nende "liigne" eritub uriiniga.

Kui uriinis leitakse ketoonkehasid, võivad selle põhjused olla järgmised:

intensiivne füüsiline harjutus;
Rasedus;
liigne stress;
hüpotermia;
valkude ja rasvaste toitude ülekaal toidus;
range dieet;
probleemid kilpnäärmega;
toidumürgitus;
dehüdratsioon, mis on põhjustatud pikaajalisest solaariumis või saunas viibimisest;
keha mürgistus alkoholiga;
areneb aneemia;
nakkus- ja viirushaigused.

Ketonuuria suhkurtõve korral

Sellise arendamise poole patoloogiline seisund viib vere glükoositaseme järsu languseni. Selle tulemusena kogeb keha ägedat puudust. See juhtub sageli siis, kui insuliini annus on valesti valitud. Kuid ketonuuria esineb ka II tüüpi diabeedi korral. See juhtub liiga rasvase toidu tarbimise või pikaajalise paastumise tõttu.

Ketonuuria raseduse ajal

Lapseootel ema keha on tugeva stressi all. Tal ei ole alati aega temas toimuvate muutustega kiiresti kohaneda. Raseduse esimestel kuudel on ketoonkehade suurenemine naiste uriinis haruldane. Lapseootel emad puutuvad selle probleemiga sageli kokku alates seitsmeteistkümnendast nädalast. Kuid isegi sel perioodil, kui see indikaator on veidi tõusnud, võib rasedust pidada normaalseks. Kui atsetooni sisaldus uriinis suureneb järsult, võivad selle põhjused olla:

hormonaalne häire;
gestoos;
mürgistus;
maksahaigused;
onkoloogilised moodustised;
nälgimine;
nakkushaigused, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus ja keha mürgistus;

Kui ketokehade sisaldus raseda naise uriinis on kõrge, tuleb tegutseda viivitamatult. Sel juhul on ohus mõlemad tulevane ema ja nii on ka vili. Õigeaegse puudumisel arstiabi Võib tekkida järgmised komplikatsioonid:

naise ja loote tõsine mürgistus;
raseduse katkemine;
kooma;
surmav tulemus.

Ketonuuria - sümptomid

Atsetonuuria arengus on kolm etappi, millest igaühel on oma kliiniline pilt. Kerge vormiga kaasnevad järgmised sümptomid:

tugev janu tunne;
kõhuvalu;
rohke ja sagedane urineerimine;
Suust on tunda peent atsetoonilõhna.

Mõõduka vormi patoloogilist seisundit iseloomustavad järgmised nähud:

uriini kogus väheneb;
vererõhk langeb;
uriin lõhnab atsetooni järele;
esineb seedetrakti häire (kõhulahtisus, millega kaasneb oksendamine).

Raske atsetonuuria vorm avaldub järgmiste sümptomitega:

vilistav hingamine hingamisel;
teadvusekaotus;
valu silmades;
limaskestade kuivatamine;
maksa suurenemine;
naha koorumine;
kehatemperatuuri tõus;
urineerimine peatub peaaegu täielikult.

Ketoonkehade määramine uriinis

Atsetonuuriale iseloomulikud sümptomid aitavad õigeaegselt häiret anda. Ketoonkehasid uriinis saab aga tuvastada ainult spetsiaalse analüüsi abil. Seda tehakse nii meditsiiniasutuses kui ka kodus. Nii esimesel kui ka teisel juhul, kui saate positiivse tulemuse, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Ketonuuria kontroll tuleks usaldada kogenud arstile. Millise arsti poole pöörduda, sõltub atsetonuuria omadustest:

kõrgel temperatuuril - pöörduge terapeudi või nakkushaiguste spetsialisti poole;
kui suhkruhaiguse tõttu on ketokehade hulk uriinis suurenenud, pöörduge endokrinoloogi poole;
kui atsetooni põhjustab alkoholimürgitus - pöörduge narkoloogi poole;
raseduse ajal - pöörduge günekoloogi poole;
kui atsetooni lõhn uriinis ilmneb mürgiste ainetega mürgituse tõttu, võtke ühendust toksikoloogiga;
Kui nahk on kahvatu ja limaskestad kuivad, pöörduge hematoloogi poole.

Uriini analüüs ketoonkehade jaoks

Laboratoorsetes tingimustes tuvastatakse atsetoon uriinis spetsiaalse testi abil. Saadud tulemusi tõlgendatakse järgmiselt:

(-) – ketoonaineid ei ole tuvastatud;
(+) – nõrgalt positiivne reaktsioon;
(++) ja (+++) – positiivne tulemus;
(++++) – reaktsioon on tugevalt positiivne.

Et määrata ketokehade olemasolu uriinis, tuleb bioloogiline materjal õigesti koguda. Saate seda teha järgmiselt:

Hommikul peab patsient end põhjalikult pesta.
Bioloogiline materjal (maht 70-100 ml) tuleb koguda steriilsesse anumasse ja koheselt kaanega katta.
Uriin tuleb laborisse toimetada veel soojana.

Ketoonkehade määramine uriinis testribadega

See meetod sobib koduseks kasutamiseks. Testribasid atsetooni määramiseks uriinis saab osta igas apteegis ilma retseptita. Selle meetodi tööpõhimõte seisneb selles, et kui atsetoon puutub kokku reagendiga, muutub indikaatortsoon värviliseks. Tulemuse saate kindlaks teha, kui võrrelda testriba värvi atsetooni määramiseks uriinis komplektiga kaasas oleva skaalaga. Analüüsi korrektseks tegemiseks peate järgima järgmisi soovitusi:

Võtke üks riba torust välja.
Kastke test mõneks sekundiks värskelt kogutud uriiniga anumasse.
Eemaldage ettevaatlikult liigne vedelik, tõmmates uriiniga riba mööda anuma serva.
Dešifreerige tulemused.
Kui reaktsioon on positiivne, peate pöörduma arsti poole.

Ketonuuria - ravi

Selle patoloogilise seisundi ravi taandub atsetooni eemaldamisele kehast. Seda saab saavutada veetasakaalu normaliseerimisega. Sa pead juua sageli (iga 10-15 minuti järel) väikeste lonksudena. Ideaalne variant on leeliseline veel vesi ja rosinate keetmine. Ketoonkehade kontsentratsiooni vähendamiseks haiglas manustatakse veenisiseseid infusioone soolalahusega.

Järgmised enterosorbendid aitavad keha puhastada:

Sorbex;
Polysorb MP;
Smecta;
Regidron;
Orsol.

Kui ketokehade sisaldus uriinis on tõusnud ja selle seisundiga kaasneb oksendamine, võib ette näha süstid. Sel päeval peab patsient toidust keelduma. Samal ajal on oluline hoolitseda maksa koormuse vähendamise eest, mis niigi ei suuda ketokehade töötlemisega toime tulla. Järgmised ravimid aitavad selle siseorgani tööd normaliseerida:

Gepabene;
Karsil;
Essentiale Forte.

Kuidas võib soovitada adjuvantravi rahvapärased abinõud. Rahustava "ravimina" kasutatakse sagedamini tervendavaid dekokte, näiteks viirpuust või palderjanist. Aitab leevendada joobeseisundit kummeli tee, marjadest puuviljajoogid ja kuivatatud puuviljade kompott. Lisaks saab kodus teha puhastava klistiiri (selleks võtta 1 spl soola 1 liitri vee kohta).

Dieet ketonuuria jaoks

Ketoonkehad (atsetoonikehad) on looduslik lagunemissaadus. Neid moodustub pidevalt inimese vereplasmas. IN terve keha nende toodang on nii väike, et kahju ei tee.

Ketoonkehad sisenevad verest filtreerimissüsteemi kaudu neerudesse. Väikest hulka neist on laboris peaaegu võimatu tuvastada. Kuid kui ketokehade sisalduse suurenemine uriinianalüüsis on märkimisväärne, näitab see patoloogilist protsessi kehas.

Glükoosipuuduse taustal tekib kehas suurenenud ketokehade tase uriinis (ketonuuria). Seda seisundit võivad põhjustada mitmesugused tegurid: diabeet, paastumine, suurenenud psühho-emotsionaalne ja füüsiline stress, alkoholimürgistus, mürgistus.

Kui uriinis leitakse ketoonid, mille põhjused pole teada, on vaja kiiresti võtta meetmeid nende eemaldamiseks kehast ja teha kindlaks, mis põhjustas ketonuuria. See võimaldab õiget ravi ja kiiresti normaliseerida atsetooni taset uriinis.

Täiskasvanute ketonuuria on kõige sagedamini diabeedi arengu näitaja. Kuid sellel tingimusel võivad olla ka muud põhjused. 90% juhtudest ilmuvad ketoonid uriiniga rasedatel ja alla 12-aastastel lastel.

Ketonuuria ei ole lastele ohtlik, kui korduval uurimisel kaob uriinist atsetoon. Tavaliselt määrab arst eriline dieet ja ravimid organismi puhastamiseks ning paari päeva pärast korratakse analüüsi. Kui tõsiseid patoloogiaid pole, ei tuvastata atsetooni uriinis uuesti.

Täiskasvanud ei tea tõenäoliselt, millised ketooni kehad uriinis on, kuid kui analüüsis ilmnevad sellised näitajad, näitab see patoloogilise seisundi arengut ja nõuab kiireid parandusmeetmeid. Täiskasvanu maksa kogunev atsetoon võib muutuda eluohtlikuks.

Uriini analüüsis tähistatakse ketokehade olemasolu sümbolitega KET. Ketoonide liigset taset uriinis näitab test, mille KET väärtus on üle 0,5 mg.

Kodus on saadaval kiire meetod ketoonide taseme tõusu määramiseks uriinis. Apteekides müüakse uriini pH taseme enesediagnostika teste. Kui testriba puutub kokku uriiniga ja selles on ketoonid, muutub see värviks, mida tuleb seejärel võrrelda värvikaardiga.

Kui atsetoon ilmub uriini, varieerub testriba võimalike toonide vahemik heleroosast lillani. Mida rikkalikum on värv, seda happelisem on uriin, mis viitab kaudselt suurenenud ketoonkehade sisaldusele.

Oluline on teada, et suhkurtõbe ei näita mitte ainult ketoonkehade kõrge kontsentratsioon uriinis, vaid ka liigne glükoosisisaldus.

Diabeetilise ketoatsidoosi arenemist näitab kõrge suhkrusisalduse korral kõrgenenud ket-väärtusega uriinianalüüs. See seisund viitab pikaajalisele insuliinipuudusele ja ainevahetusproduktide liigsele moodustumisele.

Ketonuuria põhjused

Suurenenud atsetooni tase uriinis võib viidata nii teatud protsesside ajutistele häiretele organismis kui ka tõsisele patoloogiale. Täiskasvanute ja laste uriinis leitakse ketoonide jälgi järgmiste seisundite taustal:

paastumine ja pikaajaline dieet;
rasvade ja süsivesikute ainevahetuse rikkumine;
intensiivne füüsiline aktiivsus;
hüpotermia või kuumarabandus;
areneb aneemia;
viirus- ja nakkushaigused;
diabeet;
hematopoeesi häire, vere leukeemia;
neoplasmid ajus;
seedetrakti onkoloogilised haigused;
mürgistus raskmetallide sooladega;
teatud ravimite võtmine;
oksendada;
krooniline alkoholisõltuvus, mis põhjustab hävitavaid muutusi maksas.

KET-i ilmnemise põhjuseks uriinianalüüsis võivad olla süsivesikutevaene dieet, pikaajaline palavik, mürgistused ja nakkuslikud soolehaigused.

Ohus on ka operatsioonijärgsed patsiendid, kuna haavapinnas suureneb verevalkude lagunemine ning verekaotusest tulenev aneemia võib protsessi süvendada. Ketoonid uriinis võivad ilmneda ebapiisava vedeliku tarbimise tõttu, samuti suures koguses loomsete saaduste söömisel.

Kuid see ei ole täielik loetelu põhjustest, miks ketokehad võivad uriinis ilmuda. Paljud teised patoloogiad võivad põhjustada atsidoosi, mistõttu ei saa teha järeldusi ilma läbivaatuse ja spetsialistiga konsulteerimata.

Ketonuuria lastel

Atsetooni tuvastamise põhjuseks laste uriinis on enamasti ületöötamine, stress, emotsionaalne ülekoormus või pikk reis. Atsidoos esineb ka viiruslike, nakkushaiguste taustal, sooleinfektsioonid, eriti kui haigusega kaasneb kõrge palavik või sagedane oksendamine.

Lisaks viitavad alla 12-aastaste laste uriinis esinevad ketoonid ebapiisavale vedelikutarbimisele organismis, samuti valele ja tasakaalustamata toitumisele.

Laste ketoonkehade taseme ajutine ja kerge tõus on kergesti korrigeeritav ja enamasti ei põhjusta see tõsiseid patoloogiaid.

Lastel esinev ketonuuria võib aga viidata ka tõsistele häiretele organismis, nagu ajukasvaja, maksapuudulikkus, suhkurtõbi ja kilpnäärme talitlushäired. Seetõttu on oluline KET-indikaatori tuvastamisel lapse uriinianalüüsis teha korduvaid uuringuid, et vältida patoloogiate teket.

Ketoonid uriinis raseduse ajal

Tavaliselt ei tohiks raseda naise uriinis ketokehi olla. Kui analüüs näitab KET esinemist uriinis, on kõige sagedamini näidustatud rase naine haiglaravi.

Hoolimata asjaolust, et raseda naise kõrgenenud atsetoonisisaldus ei viita alati tõsistele patoloogiatele, saavad arstid ainult statsionaarse läbivaatuse abil täpselt teada, mida see tähendab ja miks ket-indikaator uriinis on.

Tavaliselt tekib rasedatel toksikoosi taustal kehas ketokehade normi ületamine, eriti millega kaasneb sagedane oksendamine.

Või võib nihketest tingitud gestoosi (viimase trimestri toksikoos) taustal tekkida ketonuuria hormonaalsed tasemed ning suures koguses valkude ja rasvade rikka toidu söömine. Lisaks võib rasedus ja seda tüüpi patoloogia olla omavahel seotud järgmistel põhjustel:

viirus- ja bakteriaalsed haigused;
diabeet;
maksakahjustus;
onkoloogilised haigused.

Atsetooni esinemine uriinis võib olla rasedatele ohtlik. Ketonuuria ei ohusta mitte ainult lapse, vaid ka ema elu ja tervist.

See seisund võib põhjustada raseduse katkemist, enneaegset sünnitust ja isegi koomat. Kui rase naine tunneb end halvasti, märkab tugevat väsimust, uimasust ja samal ajal on tema uriinis ketoonid, vajab see seisund haiglaravi.

Seotud sümptomid

Ketoonkehade liigse kogunemise protsessiga kehas kaasnevad kaudsed märgid, mida on enne testi tegemist lihtne tuvastada.

Ketonuuriast annab märku ebameeldiv atsetooni lõhn suust, millega võib kaasneda suurenenud väsimus, iiveldus ja isegi oksendamine.
Lisaks nendele nähtudele võivad lastel esineda ka sellised patoloogia sümptomid nagu:

kehalise aktiivsuse vähenemine;
kahvatu nahk;
söögiisu vähenemine;
kõhuvalu naba piirkonnas.

Loetletud sümptomeid täheldatakse mõnikord taustal kõrgendatud temperatuur keha (37-39 kraadi).

Diagnostika

Ketoonkehade diagnoosimine uriinis on oluline meditsiiniline uuring, mis võimaldab tuvastada atsetoonimürgistuse taset kehas. Kaugelearenenud ketonuuria võib inimesele tõsist kahju tekitada, seetõttu on atsetooni tuvastamisel uriinis oluline kindlaks teha selle patoloogia täpne põhjus.

Üldise uriinianalüüsi lõpliku tõlgendamise ketokehade juuresolekul peaks läbi viima ainult arst. Atsetooni olemasolu diagnoosimise meetodid kehas hõlmavad mitte ainult uriinianalüüsi, vaid ka vereanalüüsi, tänu millele on võimalik määrata täpsem ketokehade tase veres.

Põhineb täiendaval laboriuuringud arst saab kindlaks teha, kas ketoonide tuvastamise põhjuseks uriinis on suhkurtõbi või tekkis see patoloogia mõne muu haiguse taustal.

Piirväärtus, mis on näidustus patsiendi seisundi edasiseks jälgimiseks, määratakse vereanalüüsides tasemel 0,5 mmol/l. Näit üle 1-2 mmol/l näitab pikaajalist ketoonimürgitust.

Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks tehakse lisaks üldisele ketokehade taseme uuringule uriinis ja veres ka vere glükoosianalüüs. Kui glükoositaseme määramine ei näita normi ületamist, peate otsima teist patoloogia põhjust.

Ketonuuria ravi ja dieet

Ketonuuria ravi peamine eesmärk on atsetooni eemaldamine kehast. Statsionaarsed sekkumised hõlmavad veenisiseseid soolalahuse infusioone ja ravimteraapiat. Kuid kõrgenenud ketoonisisalduse tõttu uriinis ei ole haiglaravi alati vajalik.

Kodus saate vähendada atsetooni sisaldust uriinis. Esimene asi, mis on vajalik, on keha detoksifitseerimine enterosorbentide abil, samuti vee tasakaalu taastamine.

Parandage seisund ja vältige veelgi suurendada ketoonid veres ja uriinis on kasutamisel olulised õige toitumine. Ketonuuria dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

esiteks on vaja dieedist välja jätta rasvane liha ja piimatooted, konservid, suitsuliha ja kiirtoit;
alkohol, kohv, kakao, šokolaad on keelatud;
Soovitav on menüüst eemaldada seened, tomatid ja tsitrusviljad;
Kasulik on lisada dieeti toit, kiudainerikas, samuti juua mahlasid, puuviljajooke, kompotte marjadest ja kuivatatud puuviljadest ning mitmekesistada dieeti putrudega.

Diabeediga patsientidele määratakse insuliini annused. Maksa patoloogiate korral on näidustatud ravimid, mis toetavad selle organi tööd. Kõigil patsientidel soovitatakse eranditult juua aluselist vett (söögisoodat).

Kui ketonuuria avastatakse õigeaegselt, viiakse läbi õige ravi ja toitumine on tasakaalustatud, on patoloogia korrigeerimise prognoos soodne.

Ketonuuria on ketokehade (atsetoon, beeta-osmolaarne ja äädikhape) suurenenud kontsentratsioon uriinis. Kui inimene on terve, siis üldine analüüs need puuduvad uriinist, kuna iga päev eritub neid uriiniga koguses 25–50 mg 24 tunni jooksul.

Ketoonid on teatud tüüpi ainevahetusproduktid, mis sünteesitakse maksas rasvade lagunemise või glükoosi moodustumise tõttu. Keha normaalse toimimise ajal ei põhjusta need kehad mingit kahju. Kui inimese rasvade ainevahetuse kiirus kiireneb, toodetakse rasvu aktiivsemalt ja maks ei jõua neid kõiki neutraliseerida.

Ketoonkehade ilmumise põhjused

Põhjused:

Diabeet. Kõrge määr näitab haiguse tõsidust ja hüperglükeemilise kooma võimalust.
Madala süsivesikute sisaldusega dieedid, liigne valgusisaldus, paastumine.
Kasvajad või põletikulised haigused soolestikus.
Leukeemia.
Maksatsirroos.
Türotoksikoos (glükoosi kiire kasutamine).
Neerupealiste ja kilpnäärme haigused.
Rasedus. Tekib toksikoosi tõttu. Laps omastab kehast kogu glükoosi, samal ajal kui ema nälgib.
Viiruslikud infektsioonid koos palavikuga.
Onkoloogilised haigused.
Düsenteeria.
Hüpotermia.
Raske füüsiline aktiivsus.

Lisaks on põhjusteks tõsine mürgistus ja kirurgiline sekkumine. Ravimeetod sõltub otseselt haiguse põhjustest, vormist ja individuaalsed omadused Inimkeha.

Kui teil on ketonuuria, peate järgima dieeti.

Teil on lubatud kasutada: