11. Immunoglobuliinid, immunoglobuliinide klassid, domeeni struktuuri ja funktsioneerimise tunnused.

12. Ensüümid, määratlus. Ensümaatilise katalüüsi tunnused. Ensüümide toime spetsiifilisus, tüübid.

13. Ensüümide klassifikatsioon ja nomenklatuur, näited.

1. Oksüdoredutseerivad ained

2.Ülekanded

V. Ensüümide toimemehhanism

1. Ensüüm-substraadi kompleksi moodustumine

3. Aktiivse saidi roll ensümaatilises katalüüsis

1. Happe-aluse katalüüs

2. Kovalentne katalüüs

15. Ensümaatiliste reaktsioonide kineetika. Ensümaatiliste reaktsioonide kiiruse sõltuvus temperatuurist, söötme pH-st, ensüümi ja substraadi kontsentratsioonist. Michaelis-Menteni võrrand, Km.

16. Ensüümi kofaktorid: metalliioonid ja nende roll ensümaatilises katalüüsis. Koensüümid kui vitamiinide derivaadid. Vitamiinide B6, pp ja B2 koensüümi funktsioonid transaminaaside ja dehüdrogenaaside näitel.

1. Metallide roll substraadi kinnitumisel ensüümi aktiivse saidiga

2. Metallide roll ensüümi tertsiaar- ja kvaternaarse struktuuri stabiliseerimisel

3. Metallide roll ensümaatilises katalüüsis

4. Metallide osa ensüümi aktiivsuse reguleerimisel

1. Pingpongi mehhanism

2. Järjestikune mehhanism

17. Ensüümi inhibeerimine: pöörduv ja pöördumatu; konkurentsivõimeline ja mittekonkurentsivõimeline. Ravimid kui ensüümi inhibiitorid.

1. Konkurentsivõimeline pärssimine

2. Mittekonkureeriv pärssimine

1. Spetsiifilised ja mittespetsiifilised inhibiitorid

2. Pöördumatud ensüümi inhibiitorid ravimitena

19. Ensüümide katalüütilise aktiivsuse reguleerimine kovalentse modifitseerimise teel fosforüülimise ja defosforüülimise teel (glükogeeni sünteesi ja lagundamise ensüümide näitel).

20. Protomeeride assotsiatsioon ja dissotsiatsioon proteiinkinaas a näitel ja piiratud proteolüüs proteolüütiliste ensüümide aktiveerimisel kui viisid ensüümide katalüütilise aktiivsuse reguleerimiseks.

21. Isoensüümid, nende päritolu, bioloogiline tähtsus, too näiteid. Vereplasma ensüümide ja isoensüümide spektri määramine haiguste diagnoosimise eesmärgil.

22. Pärilikud (fenüülketonuuria) ja omandatud (skorbuut) ensümopaatiad. Ensüümide kasutamine haiguste ravis.

23. Pürimidiini nukleotiidide sünteesi ja lagunemise üldskeem. määrus. Orotatsiduuria.

24. Puriini nukleotiidide sünteesi ja lagunemise üldskeem. määrus. Podagra.

27. Nukleiinhapete struktuuris sisalduvad lämmastikku sisaldavad alused - puriin ja pürimidiin. Nukleotiidid, mis sisaldavad riboosi ja desoksüriboosi. Struktuur. Nomenklatuur.

27. Nukleiinhapete hübridiseerimine. DNA denatureerimine ja regenereerimine. Hübridisatsioon (dna-dna, dna-rna). Nukleiinhapete hübridisatsioonil põhinevad laboridiagnostika meetodid (PCR)

29. Replikatsioon. DNA replikatsiooni põhimõtted. replikatsiooni etapid. Algatus. Replikatsioonikahvli moodustamisel osalevad valgud ja ensüümid.

30. Replikatsiooni pikenemine ja lõpetamine. Ensüümid. Asümmeetriline DNA süntees. Okazaki killud. DNA ligaasi roll pideva ja mahajäänud ahela moodustamisel.

31. DNA kahjustus ja parandamine. Kahjustuse liigid. Parandusmeetodid. Remondisüsteemide defektid ja pärilikud haigused.

32. Transkriptsioon RNA sünteesisüsteemi komponentide iseloomustus. DNA-sõltuva RNA polümeraasi struktuur: subühikute roll (α2ββ'δ). Protsessi käivitamine. pikenemine, transkriptsiooni lõpetamine.

33. Esmane ärakiri ja selle töötlemine. Ribosüümid kui nukleiinhapete katalüütilise aktiivsuse näide. Biorol.

35. Polüpeptiidahela kokkupanek ribosoomil. Initsiatiivkompleksi moodustumine. Elongatsioon: peptiidsideme moodustumine (transpeptidatsioonireaktsioon). Translokatsioon. Translokaasi. Lõpetamine.

1. Initsiatsioon

2. Pikendamine

3. Lõpetamine

36. Sekreteeritud valkude sünteesi ja töötlemise tunnused (kollageeni ja insuliini näitel).

37. Toitumise biokeemia. Inimtoidu põhikomponendid, nende bioroll, igapäevane vajadus nende järele. Toidu olulised komponendid.

38. Valgu toitumine. Valkude bioloogiline väärtus. lämmastiku tasakaal. Valgu toitumise täielikkus, valgunormid toitumises, valgupuudus.

39. Valkude seedimine: seedetrakti proteaasid, nende aktivatsioon ja spetsiifilisus, pH optimum ja toimetulemus. Vesinikkloriidhappe teke ja roll maos. Rakkude kaitse proteaaside toime eest.

1. Vesinikkloriidhappe teke ja roll

2. Pepsiini aktiveerimise mehhanism

3. Valkude seedimise vanuselised iseärasused maos

1. Pankrease ensüümide aktiveerimine

2. Proteaaside toime spetsiifilisus

41. Vitamiinid. Klassifikatsioon, nomenklatuur. Provitamiinid. Hüpo-, hüper- ja beriberi, põhjused. Vitamiinist sõltuvad ja vitamiiniresistentsed seisundid.

42. Toidu mineraalained, makro- ja mikroelemendid, bioloogiline roll. Piirkondlikud patoloogiad, mis on seotud mikroelementide puudumisega.

3. Membraanide voolavus

1. Membraani lipiidide struktuur ja omadused

45. Mehhanismid ainete ülekandmiseks läbi membraanide: lihtne difusioon, passiivne sümport ja antiport, aktiivne transport, reguleeritud kanalid. membraani retseptorid.

1. Esmane aktiivne transport

2. Sekundaarne aktiivne transport

Membraani retseptorid

3. Endergoonilised ja eksergoonilised reaktsioonid

4. Eksergooniliste ja endergooniliste protsesside konjugatsioon kehas

2. ATP süntaasi ja ATP sünteesi struktuur

3. Oksüdatiivne fosforüülimise koefitsient

4. Hingamisteede kontroll

50. Reaktiivsete hapnikuliikide (singlethapnik, vesinikperoksiid, hüdroksüülradikaal, peroksünitriil) moodustumine. Tekkekoht, reaktsiooniskeemid, nende füsioloogiline roll.

51. . Reaktiivsete hapnikuliikide rakkudele kahjustava toime mehhanism (sugu, valkude ja nukleiinhapete oksüdatsioon). Näited reaktsioonidest.

1) Initsiatsioon: vaba radikaali moodustumine (l)

2) Keti arendamine:

3) Lipiidide struktuuri hävitamine

1. Püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi struktuur

3. Püruvaadi ja cpe oksüdatiivse dekarboksüülimise seos

53. Sidrunhappe tsükkel: reaktsioonide jada ja ensüümide omadused. Tsükli roll ainevahetuses.

1. Tsitraaditsükli reaktsioonide jada

54. Sidrunhappe tsükkel, protsessiskeem. Sidetsükkel elektronide ja prootonite ülekandmiseks. Sidrunhappe tsükli reguleerimine. Tsitraaditsükli anaboolsed ja anaplerootilised funktsioonid.

55. Põhilised loomsed süsivesikud, bioloogiline roll. Süsivesikute toit, süsivesikute seedimine. Seedimisproduktide imendumine.

Vere glükoosisisalduse määramise meetodid

57. Aeroobne glükolüüs. Reaktsioonide jada kuni püruvaadi moodustumiseni (aeroobne glükolüüs). Aeroobse glükolüüsi füsioloogiline tähtsus. Glükoosi kasutamine rasva sünteesiks.

1. Aeroobse glükolüüsi etapid

58. Anaeroobne glükolüüs. Glükolüütiline oksüdatsioonireaktsioon; substraadi fosforüülimine. Glükoosi anaeroobse lagunemise jaotus ja füsioloogiline tähtsus.

1. Anaeroobse glükolüüsi reaktsioonid

59. Glükogeen, bioloogiline tähtsus. Glükogeeni biosüntees ja mobilisatsioon. Glükogeeni sünteesi ja lagunemise reguleerimine.

61. Pärilikud monosahhariidide ja disahhariidide metabolismi häired: galaktoseemia, fruktoosi ja disahhariidide talumatus. Glükogenoosid ja aglükogenoosid.

2. Aglükogenoosid

62. Lipiidid. Üldised omadused. bioloogiline roll. Lipiidide klassifikatsioon Kõrgemad rasvhapped, struktuuri iseärasused. polüeeni rasvhapped. Triatsüülglütseroolid..

64. Rasvade ladestumine ja mobiliseerumine rasvkoes, nende protsesside füsioloogiline roll. Insuliini, adrenaliini ja glükagooni roll rasvade ainevahetuse reguleerimisel.

66. Rasvhapete lagunemine rakus. Rasvhapete aktiveerimine ja transport mitokondritesse. Β-rasvhapete oksüdatsioon, energeetiline toime.

67. Rasvhapete biosüntees. Protsessi peamised etapid. rasvhapete metabolismi reguleerimine.

2. Rasvhapete sünteesi reguleerimine

69. Kolesterool. Kehast sisenemise, kasutamise ja väljutamise teed. Seerumi kolesterooli tase. Kolesterooli biosüntees, selle etapid. sünteesi reguleerimine.

Kolesterooli fond kehas, selle kasutamise ja eritumise viisid.

1. Reaktsioonimehhanism

2. Organispetsiifilised aminotransferaasid ant ja toimivad

3. Transaminatsiooni bioloogiline tähtsus

4. Aminotransferaaside määramise diagnostiline väärtus kliinilises praktikas

1. Oksüdatiivne deaminatsioon

74. Aminohapete kaudne deamineerimine. Protsessi skeem, substraadid, ensüümid, kofaktorid.

3. Mitteoksüdatiivne deamiidimine

76. Karbamiidi moodustumise orinitiini tsükkel. Keemia, protsessi koht. Protsessi energeetiline mõju, selle reguleerimine. Vere seerumi uurea kvantitatiivne määramine, kliiniline tähtsus.

2. Spermidiini ja spermiini teke, nende bioloogiline roll

78. Fenüülalaniini ja türosiini vahetus. Türosiini metabolismi tunnused erinevates kudedes.

79. Rakkudevahelise suhtluse endokriinsed, parakriinsed ja autokriinsed süsteemid. Hormoonide roll ainevahetuse regulatsioonisüsteemis. Hormoonide sünteesi tagasiside reguleerimine.

80. Hormoonide klassifikatsioon keemilise struktuuri ja bioloogilise funktsiooni järgi.

1. Hormoonide klassifikatsioon keemilise struktuuri järgi

2. Hormoonide klassifikatsioon bioloogiliste funktsioonide järgi

1. Retseptorite üldised omadused

2. Retseptorite arvu ja aktiivsuse reguleerimine

82. Tsükliline võimendi ja hmp kui teised vahendajad. Proteiinkinaaside aktiveerimine ja hormonaalse toime avaldumise eest vastutavate valkude fosforüülimine.

3. Signaliseerimine ioonkanalitega ühendatud retseptorite kaudu

85. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi eesmise osa hormoonid, keemiline olemus ja bioloogiline roll.

2. Kortikoliberiin

3. GnRH

4. Somatoliberiin

5. Somatostatiin

1. Kasvuhormoon prolaktiin

2. Türeotropiin, luteiniseeriv hormoon ja folliikuleid stimuleeriv hormoon

3. Proopiomelanokortiinist saadud hormoonide rühm

4. Hüpofüüsi tagumise osa hormoonid

86. Vee-soola ainevahetuse reguleerimine. Aldosterooni ja vasopressiini struktuur, toimemehhanism ja funktsioonid. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi roll. kodade natriureetiline tegur.

1. Antidiureetilise hormooni süntees ja sekretsioon

2. Toimemehhanism

3. Diabeet insipidus

1. Aldosterooni toimemehhanism

2. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi roll vee-soola metabolismi reguleerimisel

3. Veremahu taastamine dehüdratsiooni ajal

4. Hüperaldosterontm

87. Kaltsiumi- ja fosfaadiioonide vahetuse reguleerimine. Paratüreoidhormooni, kaltsitoniini ja kaltsitriooli struktuur, biosüntees ja toimemehhanism Rahhiidi, hüpo- ja hüperparatüreoidismi põhjused ja ilmingud.

1. PTH süntees ja sekretsioon

2. Paratüroidhormooni roll kaltsiumi ja fosfaadi metabolismi reguleerimisel

3. Hüperparatüreoidism

4. Hüpoparatüreoidism

1. Kaltsitriooli struktuur ja süntees

2. Kaltsitriooli toimemehhanism

3. Rahhiit

2. Insuliini bioloogilised funktsioonid

3. Insuliini toimemehhanism

1. Insuliinsõltuv suhkurtõbi

2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi

1. Diabeedi sümptomid

2. Diabeedi ägedad tüsistused. Diabeetilise kooma arengu mehhanismid

3. Diabeedi hilised tüsistused

1. Jodotüroniinide biosüntees

2. Jodotüroniinide sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

3. Jodotüroniinide toimemehhanism ja bioloogilised funktsioonid

4. Kilpnäärme haigused

104. Vee väärtus organismi eluks. Vee jaotumine kudedes, intratsellulaarsete ja rakuväliste vedelike mõiste. Vee tasakaal, vee ainevahetuse reguleerimine.

68. Ketoonkehad, biosüntees ja kasutamine energiaallikana. Ketoneemia ja ketonuuria tekke põhjused nälgimise ja suhkurtõve ajal.

Paastumisel, pikaajalisel füüsilisel tööl ja juhtudel, kui rakud ei saa piisavalt glükoosi, kasutavad rasvhappeid paljud koed peamise energiaallikana. Erinevalt teistest kudedest ei kasuta aju ja närvikoe muud osad praktiliselt rasvhappeid energiaallikana. Osa maksast rasvhapped muutub ketoonkehadeks, mida aju, närvikude, lihased oksüdeerivad, andes piisavalt energiat ATP sünteesiks ja vähendades glükoositarbimist. Ketoonkehade hulka kuuluvad β-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat ja atsetoon. Kaks esimest molekuli võivad kudedes oksüdeeruda, tagades ATP sünteesi. Atsetoon tekib ainult ketokehade kõrge kontsentratsiooni korral veres ning uriiniga, väljahingatavas õhus ja higiga eritumisel võimaldab kehal vabaneda liigsetest ketokehadedest.

Ketoonkehade süntees maksas. Insuliini / glükagooni madala suhte korral rasvkoes veres aktiveeritakse rasvade lagunemine. Rasvhapped sisenevad maksa normaalsest suuremas koguses, mistõttu β-oksüdatsiooni kiirus suureneb. TCA reaktsioonide kiirus nendes tingimustes väheneb, kuna oksaloatsetaati kasutatakse glükoneogeneesis. Selle tulemusena ületab atsetüül-CoA moodustumise kiirus TCA võimet seda oksüdeerida. Atsetüül-CoA koguneb maksa mitokondritesse ja seda kasutatakse ketoonkehade sünteesiks. Ketoonkehade süntees toimub ainult maksa mitokondrites.

Riis. 8-33. Ketoonkehade süntees mitokondrites

hepatotsüüdid. Ketoonkehade sünteesi reguleerivat ensüümi (HMG-CoA süntaas) inhibeerib vaba CoA. - reaktsioon kulgeb mitteensümaatiliselt ketoonkehade kõrge kontsentratsiooni korral veres.

Ketoonkehade oksüdatsioon kudedes.

Ketoatsidoos. Tavaliselt on ketokehade kontsentratsioon veres 1-3 mg / dl (kuni 0,2 mmol / l), kuid see suureneb paastumise ajal oluliselt. Ketoonkehade kontsentratsiooni suurenemist veres nimetatakse ketoneemiaks, ketokehade eritumist uriiniga nimetatakse ketonuuriaks. Ketoonkehade kuhjumine organismis põhjustab ketoatsidoosi: leeliselise reservi vähenemist (kompenseeritud atsidoos) ja rasketel juhtudel pH muutust (kompenseerimata atsidoos), kuna ketokehad (va atsetoon) on vees lahustuvad orgaanilised. happed (pK ~ 3,5), mis on dissotsiatsioonivõimelised

CH 3 -CO-CH 2 -COOH ↔ CH 3 -CO-CH 2 -COO - + H +.

Atsidoos saavutab suhkurtõve korral ohtliku taseme, kuna selle haiguse ketokehade kontsentratsioon võib ulatuda kuni 400-500 mg / dl. Raske atsidoos on suhkurtõve üks peamisi surmapõhjuseid. Prootonite kogunemine verre häirib hapniku seondumist hemoglobiiniga, mõjutab valkude funktsionaalrühmade ionisatsiooni, häirides nende konformatsiooni ja funktsiooni.

69. Kolesterool. Kehast sisenemise, kasutamise ja väljutamise teed. Seerumi kolesterooli tase. Kolesterooli biosüntees, selle etapid. sünteesi reguleerimine.

Kolesterool on steroid, mida leidub ainult loomadel. Seda sünteesitakse paljudes inimese kudedes, kuid peamine sünteesikoht on maks. Üle 50% kolesteroolist sünteesitakse maksas, 15-20% peensooles, ülejäänud kolesterool sünteesitakse nahas, neerupealiste koores ja sugunäärmetes. Päevas sünteesitakse organismis umbes 1 g kolesterooli; koos toiduga tuleb 300-500 mg (joon. 8-65). Kolesterool täidab paljusid funktsioone: see on osa kõigist rakumembraanidest ja mõjutab nende omadusi, toimib sapphapete ja steroidhormoonide sünteesi algse substraadina. Kolesterooli sünteesi metaboolse raja prekursorid muudetakse ka ubikinooniks, hingamisahela komponendiks ja dolikooliks, mis osaleb glükoproteiinide sünteesis. Kolesterool võib hüdroksüülrühma tõttu moodustada rasvhapetega estreid. Esterdatud kolesterool on veres ülekaalus ja seda hoitakse väikestes kogustes teatud rakutüüpides, mis kasutavad seda substraadina teiste ainete sünteesiks. Kolesterool ja selle estrid on hüdrofoobsed molekulid, seetõttu transporditakse neid verega ainult koostises. erinevad tüübid LP. Kolesterooli vahetus on äärmiselt keeruline – ainult selle sünteesiks on vaja läbi viia umbes 100 järjestikust reaktsiooni. Kokku osaleb kolesterooli metabolismis umbes 300 erinevat valku. Kolesterooli ainevahetuse häired toovad kaasa ühe levinuima haiguse – ateroskleroosi. Suremus ateroskleroosi tagajärgedest (müokardiinfarkt, insult) juhib elanikkonna suremuse üldist struktuuri. Ateroskleroos on "polügeenne haigus", st. selle arengus osalevad paljud tegurid, millest olulisemad on pärilikud. Kolesterooli kogunemine organismi viib teise levinud haiguse – sapikivitõve – tekkeni.

A. Kolesterooli süntees ja selle reguleerimine

Kolesterooli sünteesi reaktsioonid toimuvad rakkude tsütosoolis. See on üks pikimaid ainevahetuse teid inimkehas.

Ketoonkehad uriinis

Uriinis ei tohiks olla ketokehi – nende olemasolu tähendab alati probleemi. Kuseteede ketokehad on enamasti I tüüpi diabeedi tagajärg.

Ketoonkehade esinemist uriinis nimetatakse ketonuuriaks. Tervel inimesel peaksid need vereseerumis olema kontsentratsiooniga kuni 0,2 mmol / l ja uriinis ei tohiks neid üldse olla.

Kui need on olemas, tähendab see, et süsivesikute põletamise rikkumise tõttu hakkab keha energiat võtma rasvavarudest, selle asemel, et seda glükoosist ammutada.

Selle protsessi tulemusena väljutatakse veres liigselt kogunevad ketokehad uriiniga ja hingatakse välja õhuga.

Ketoonkehad on üldine kontseptsioon kolme maksas tekkiva ainevahetusprodukti jaoks: atsetoon, atsetoäädikhape ja beetahüdroksüvõihape. Tavaliselt on ketoonkehad üldine analüüs uriin puudub. Kuigi tegelikult eritub uriiniga väike kogus ketoonkehasid päevas.

Selliseid kontsentratsioone ei saa määrata tavapäraste laborites kasutatavate meetoditega, seetõttu eeldatakse, et normaalses uriinis ketoonkehasid ei leidu. Uriini üldanalüüsis leitakse ketokehad, mis rikuvad süsivesikute ja rasvade ainevahetust, millega kaasneb ketokehade arvu suurenemine veres (ketoneemia).

Tähelepanu!

Seda saab kiiresti mobiliseerida, kui on vaja äkilist glükoosipuudust. Glükoosipuuduse korral lagundatakse glükogeen ensüümide toimel glükoosiks, mis siseneb verre. Füüsilise ja emotsionaalse stressi, haiguste ja muude energiakulude suurenemise korral ammenduvad glükogeenivarud, organism hakkab energiat saama rasvavarudest.

Rasva lagunemisel tekivad ketokehad, mis erituvad uriiniga. Täiskasvanutega võrreldes on lastel glükogeenivarud tunduvalt väiksemad, nad hakkavad varem rasva kasutama ja seetõttu avastatakse uriinianalüüsidel ketonuuria. Vastsündinutel on ketokehade sisalduse suurenemine uriinis peaaegu alati põhjustatud alatoitumisest.

Kui üldises uriinianalüüsis leitakse glükoosi ketoonkehadega, on see kindel märk suhkurtõvest. Samuti ilmnevad uriini üldanalüüsis ketokehad keha dehüdratsiooni tagajärjel. Neid leidub uriinis järsu kaalukaotuse, palavikuliste seisundite, raske mürgistuse koos tugeva oksendamise ja kõhulahtisusega.

Ketoonkehad (atsetoon) uriinis raseduse ajal

Ketoonkehad uriinis raseduse ajal võivad viidata varase toksikoosi esinemisele. Seda ei tohiks eirata, sest ketoonkehad mürgitavad keha atsetooniga, raskendades sellega raseduse kulgu. Ketoonkehade taset uriinis väljendatakse mmol / l või tähistatakse plussidega. Plusside arv määrab ketoonkehade taseme:

• (+) - nõrgalt positiivne reaktsioon;
• (++) ja (+++) - positiivne;
• (++++) - teravalt positiivne.

Allikas: http://testresult.org/description-analizov/analiz-mochi/ketonovye-tela-v-moche

Ketoonkehad uriinis – mida see näitab?

Ketoonkehad uriinis tuvastatakse, kui patoloogilised seisundid. Tavaliselt on nende kontsentratsioon nii ebaoluline, et seda ei määrata. laboratoorsed meetodid. Ketoonid on ainevahetusproduktid, mis sünteesitakse maksas (atsetoon, atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape) rasvade lagunemise või glükoosi moodustumise käigus.

Normaalse homöostaasi korral moodustuvad need väikestes kogustes ja erituvad uriiniga. Kui kõik protsessid kehas toimivad normaalselt, deaktiveeritakse ketoonkehad kiiresti, mistõttu nad ei kahjusta rakke.

Kui inimesel suureneb rasvade ainevahetuse kiirus, moodustuvad ketoonid kiiremini ja maksal pole aega neid täielikult deaktiveerida. Meditsiinis nimetatakse seda metaboolsete häirete mehhanismi ketoosiks. See viib vere "hapestumiseni".

Ketoonkehade tuvastamise põhjused uriinis

Ketoonkehade määramine uriinis on enamikul juhtudel tingitud glükoosisisalduse vähenemisest. Füsioloogiliselt kompenseerib seisundit rasvarakkude lagunemise kiirenemine, et glükoosi sünteesi tulemusena saaks organism vajalikul hulgal energiat.

Rasvade hävitamine toimub oksaloäädikhappe osalusel, mis moodustub glükoosist mitmete biokeemiliste reaktsioonide tulemusena. Kuna ketoonkehade teket põhjustanud patoloogias on süsivesikute defitsiit, peab organism rasvarakkude lagunemise tõttu glükoosi sünteesima oma depoodest. Just see nähtus põhjustab ketoonide ilmumist veres ja uriinis.

Atsetonuuria lastel

See võib olla tingitud süsivesikute ja rasvade imendumise rikkumisest. Sel juhul pärast söömist oksendab laps atsetoonilõhnaga. Sarnast lõhna on tunda ka tema uriinis. Vanemad satuvad paanikasse, kuna oksendamine on väga tugev. Kõik pole nii hirmutav – see seisund ei pruugi enam kunagi korduda. See põhineb toidurasvade hävitamise protsessil.

Kui nende arv on liiga suur, suureneb ketokehade moodustumine. Just nemad kutsuvad suurtes kogustes esile vere omaduste muutusi, keha mürgitust ja lastel tugevat oksendamist. Täiskasvanutel ilmnevad stabiilsema immuunsuse tõttu ketoneemia ilmingud söögiisu rikkumises, toitainete seedimise raskustes.

Laste soolehäireid ei põhjusta alati toiduga suures koguses rasva tarbimine. Kui neid korratakse sageli ja uriinis tuvastatakse suurenenud ketokehade sisaldus, tuleb suhkurtõbi välistada, sooleinfektsioonid, ajukasvajad, maksakahjustus, türeotoksikoos.

Harva võib tekkida atsetoneemiline oksendamine ja see võib häirida ühe kuni 12-aastast last. Suurenenud erutuvusega lastel avastatakse sageli geneetiline ainevahetushäire. Sageli on nad arengult eakaaslastest ees, kuid kaalult maha.

Geneetilised defektid põhjustavad kusihappe ja puriinide metabolismi halvenemise tõttu sagedast diateesi. Täiskasvanueas on neil lastel suur risk podagra tekkeks. Glükoosisisalduse vähenemise taustal võivad arenemise ajal ilmneda ketoonkehad uriinis ja veres.

Nälgimise ajal ei saa keha toidust süsivesikuid, seetõttu soodustab see glükoosi sünteesiks rasvade lagunemist, mis on paljude biokeemiliste reaktsioonide substraadiks. Nakkuslik soolehaigus põhjustab toitainete imendumise vähenemist läbi seedetrakti seina, seega tuleks sellises olukorras eeldada ketokehade sisalduse suurenemist uriinis.

Kilpnäärme ja neerupealiste kasvajad aktiveerivad rasvade lagunemise mehhanisme või nendest glükoosi moodustumise protsessi. Kilpnäärme patoloogias (türotoksikoos) väheneb süsivesikute hulk biokeemiliste reaktsioonide kiirenemise ja verest ainete suurenenud tarbimise tõttu. Ketoonkehad suurenevad samal ajal lipiidide lagunemise või muundamise protsessis.

Raseduse ajal uriinis leiduvad ketoonid näitavad hormonaalsüsteemi talitlushäireid. Lastel suureneb ketoonkehade kontsentratsioon veres ja uriinis kõrgel temperatuuril esinevate viirusnakkuste taustal. Kui naine peab ranget dieeti ja kaotab kiiresti kaalu, ei tohiks olla üllatunud ketokehade ilmumise üle tema uriinis.

Ainevahetushäirete, rasvade lagunemise, glükoneogeneesi aktiveerumise tõttu toimub nende märkimisväärne suurenemine veres ja kui neerufilter lakkab sisaldamast "välisrõhku" ─ uriinis. Ketoonkehade väikest kontsentratsiooni laboratoorsete meetoditega ei määrata.

Nende tuvastamine toimub ainult spetsialiseeritud teadusinstituutides. Ketonuuria ilmneb nende ainete olulise suurenemisega veres. Sel juhul õigeks raviks on vaja kindlaks teha selle seisundi põhjus.

Ketoonkehade suurenenud kontsentratsiooni tagajärg uriinis ja veres

Inimese uriinis ja veres ketokehade tuvastamise kõige ohtlikum tagajärg on "atsetoonikriis". Seda seisundit iseloomustab atsetooni, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhappe kontsentratsiooni tugev tõus. Seda provotseerivad vead toidus, pikad reisid koos toitumise muutusega.

Kui inimene, kelle veres on liiga palju ketoone, tarbib koos toiduga suures koguses rasva, suureneb nende ainete kontsentratsioon teatud ajahetkel nii palju, et see kutsub esile toksilise toime peaaegu kõigile organitele.

Ketoonid on tugevad oksüdeerijad, seetõttu suudavad nad hävitada mis tahes koe, sisenedes keemilised reaktsioonid rakumembraanidega. Kui pärast söömist tekib kriis küllastunud rasvaga reguleerivad süsteemid kutsuvad esile oksendamise, et vältida ketoonide edasist kogunemist veres ja uriinis.

Näpunäiteid inimestele, kes kannatavad ketokehade arvu suurenemise all

• Vihje 1. Rasvunud inimesed peaksid nädala jooksul enda jaoks looma paastupäevad et mitte esile kutsuda atsetoonikriisi. Nõuanded on eriti olulised patsientidele, kelle kriis esineb ilma lähteaineteta. Lastel tõuseb temperatuur enne selle tekkimist, algab kõhuvalu, laps muutub uimaseks ja loiuks.
• Vihje 2. Kui olete leidnud uriinist ketokehad, peate ostma kodukomplekti ribadest, mis võimaldavad teil pärast söömist jälgida nende ainete kontsentratsiooni. Neid saab osta apteegist ilma arsti retseptita.
• Vihje 3. Ketoonkehade tuvastamiseks laborisse uriinianalüüsi esitamisel peab see olema värske (kuni 4 tundi).
• Vihje 4. Ketoonkehade esinemine laste uriinis nõuab tervisliku seisundi hoolikat hindamist. Kaebused kõhuvalu, ärevuse, iivelduse ja atsetoonilõhna ilmnemise kohta suust on märk algavast kriisist. Selle vältimiseks tuleks anda lapsele väikeste portsjonitena iga 15 minuti järel leelist.

  Arstid soovitavad tõhusaid lahendusi vere puhastamiseks mürgistest ainetest (rehüdron, elektrolüüt). Toksiinide eemaldamiseks soolestikust on soovitav kasutada fosfalugelit, smectat, enterosgeeli. Vähemalt kord nädalas tuleks kasutada jaheda veega puhastavat klistiiri patsientidel, kellel on kõrgenenud ketokehade tase uriinis.

• Vihje 5. Esimeste oksendamise tunnuste ilmnemisel ei tohiks te süüa. Vedelik võetakse osade portsjonitena. Kui oksendamine algab, peate kutsuma kiirabi.
• Vihje 6. Ketonuuria suhkurtõve korral näitab haiguse progresseerumist. Kui see avastatakse, ei peaks patsient mitte ainult oma toitumist uuesti läbi vaatama, vaid konsulteerima ka arstiga, et lahendada korrigeerimise vajaduse küsimus.

Ketoonide liigne tõus on ohtlik hüperglükeemilise kooma tekkeks, mille tagajärjed põhjustavad inimese surma. Seega näitab ketoonkehade taseme tõus uriinis tõsist patoloogiat, mis nõuab professionaalset lähenemist diagnoosimisele ja ravile.

Allikas: http://yrolog.com/analizy/ketonovye-tela-v-moche.html

Ketoonkehad veres ja uriinis

Ketoonkehad ehk ketoonid on tugevad orgaanilised happed, kolme aine üldnimetus:

1. beeta-hüdroksübutüraat või beeta-hüdroksübutüraat
2. atsetoäädikhape või atsetoatsetaat
3. atsetoon (mitte ketohape), ei metaboliseeru

Minimaalne kogus ketoonkehasid satub verre rasvkoes toimuva ainevahetuse tulemusena.

Terminoloogia

• Ketoneemia - ketokehade sisalduse tõus veres (1-3 mmol / l).
• Ketonuuria - atsetooni ilmumine uriinis.
• Ketoos on tühja kõhuga ja madala süsivesikute sisaldusega dieedi füsioloogiline seisund.
• Ketoatsidoos on suhkurtõve patoloogiline seisund, millega kaasneb atsidoos, ketoos üle 3 mmol / l ja ketonuuria.

Ketoonkehade suhe veres

• beeta-hüdroksübutüraat - 78%
• atsetoatsetaat - 20%
• atsetoon 2%

Maksas muundatakse suurem osa atsetoatsetaadist beeta-hüdroksübutüraadiks ja väiksem osa spontaanselt atsetooniks. Ketoonkehad erituvad uriiniga, peamiselt atsetooni kujul. Ketoonkehad kehas toimivad varukütusena ja on aju, närvikiudude, südame, lihaste ja südame energiaallikaks äärmuslikes olukordades, kui glükoos pole saadaval.

Tähelepanu!

Nad "säästavad" glükoosi aju ja punaste vereliblede jaoks. Raku peamine energiaallikas on glükoos (lihtsuhkur). Glükoos siseneb rakku kandja - hormooninsuliini abil. Aju “toidab” eranditult glükoosist, nii et selle kontsentratsioon veres püsib rangetes piirides.

Vere glükoositaseme languse või insuliini puudumisega lülitub rakk, mis vajab oma tööks energiat, rasvade lagunemisele. Rasvhapped pärinevad rasvkoest "kütuse" asendajana, kuid need pole ajule kättesaadavad.

Osa maksas leiduvatest rasvhapetest muundatakse atsetoatsetaadiks ja beeta-hüdroksübutüraadiks, millest tekib atsetoon. Kuid atsetooni ei töödelda, vaid see eritub uriiniga, väljahingatavas õhus, mao ja soolte limaskestaga. Ketoonkehade ilmumise kiirus sõltub maksa sisenevate rasvhapete kiirusest, seetõttu on ketoneemia ravis peamine varustada keha glükoosi ja / või insuliiniga.

Eeldatakse, et paastumise ja pikaajalise kehalise aktiivsuse ajal, kui glükoosivarud on ammendunud, suureneb ketoonide hulk veres ja mõne tunni pärast leitakse need ka uriinist.

Kas kõrgenenud ketooni kehad on kahjulikud?

1. Jah, kõrge tase ketoonkehad on eluohtlikud!
2. need häirivad sisekeskkonna happe-aluse tasakaalu
3. ensüümid, valgud ja ainevahetusprotsessid hakkavad talitlushäireid tegema
4. halvenenud hapniku seondumine hemoglobiiniga

Uuringu tüübid:

• beeta-hüdroksübutüraadi sõrme kapillaarvere kiire analüüs - otsene kvantitatiivne määramine veres, väga täpne, tulemus mõne sekundiga
• laborianalüüs venoosne veri kubitaalveenist – suur ajutine paus vereproovi võtmise ja tulemuse vahel
• uriinianalüüs (testribad) atsetooni jaoks - testriba värvuse muutus, ainult värskes uriinis, tulemuseks 1 minut

Miks on ketokehade analüüs veres parem?

• kõrgenenud ketokehade varajane avastamine
• võimaldab kiiremini reageerida – alustada ravi ning vältida raske ketoatsidoosi ja muude tüsistuste teket
• tulemus on kvantitatiivne ja täpne
• määrab oleku uuringu ajal
• kasutatakse dehüdratsiooniks, kui uriin puudub
• uriinianalüüsi tulemus võib võtmisel olla valepositiivne ravimid(kaptopriil, suured C-vitamiini annused), bakteriaalsed infektsioonid kuseteede, uriini värvuse muutusega

Kuldstandard ketoonide määramisel suhkurtõve korral on beeta-hüdroksübutüraadi analüüs veres. Kiire rasvapõletus suurendab eelkõige beeta-hüdroksübutüraadi ja atsetoatsetaadi kontsentratsiooni. Ja raske ketoatsidoosi korral domineerib veres beeta-hüdroksübutüraat (hüdroksübutüraadi:atsetoatsetaadi suhe = 7-10:1).

Seetõttu võib isegi diabeetiline ketoatsidootiline kooma tekkida ilma atsetoonita uriinis. See ilmneb hiljem, juba ravi ajal. Uriini ketoonianalüüsi peamine puudus on 2-4-tunnine hilinemine võrreldes vere ketoonidega ja raisatud aeg on alati risk!

Norm veres

1. kuni 0,6 mmol/l
2. 0,21-2,8 mg/dl

Tulemuse dešifreerimine:

• kuni 1,0 mmol/l - ketoneemia
• kuni 1,5 mmol / l - märkimisväärne ketoneemia, diabeetilise ketoatsidoosi oht
• rohkem kui 3 mmol / l - ketoatsidoos - kombinatsioon ketoonkehade tõusust veres ja vere pH nihkest happe poolele

Norm uriinis on kuni 50 mg / l

Veresisalduse suurenemise põhjused

Peamine ketokehade sisalduse suurenemise põhjus veres on diabeetiline ketoatsidoos – diabeedi raske ja ohtlik tüsistus! Ketoonkehade analüüs määrab mitte ainult diagnoosi, vaid ka ravi taktika! Teiste haiguste korral on ketoonide sisalduse tõus sekundaarne põhihaiguse tõttu:

• alkohoolne ketoatsidoos
• laktatsidoos - suhkurtõve äge tüsistus koos piimhappesisalduse suurenemisega veres; sepsis, šokk, raske hüpoksia, hulgivigastused, ravi biguaniididega (metformiin)
• raske kõhulahtisus või oksendamine koos sooleinfektsioonide ja muude haigustega
• raske krooniline neerupuudulikkus (ureemia)
• dehüdratsioon nakkushaiguste tõttu
• mis tahes haiguse raske kulg, näiteks
• neerutuubulaarne atsidoos
• mürgistus - süsinikmonooksiid, tsüaniidid, salitsülaadid, etanool, metanool, glütserool
• raske äge pankreatiit
• vahtrasiirupi haigus
• fruktoseemia, galaktoseemia, türosineemia, metüülmaloonhape, propioonhape
• von Gierke tõbi
• paratroofia lastel
• vananenud neuro-artriidi diatees

Atsetoon lapse uriinis

Atsetooni ilmumine lapse uriinis on glükoosipuuduse ja kõrgete energiakulude tagajärg. Ilmub mis tahes haiguse, tugeva emotsionaalse stressi, kehalise aktiivsuse ja kõrgendatud temperatuur. Glükoosivarud lapse kehas on väikesed ja saavad kiiresti otsa.

Seetõttu tuleb neid täiendada – anda maiustusi, rosinaid, kuivatatud, glükoosilahuseid ja juua rohkelt vett, et eemaldada uriinist ketoonid. Kõik rasvane on rangelt keelatud (rasvhapped tekivad rasvadest ja neist ketoonkehad). Atsetoneemiline oksendamine on oksendamise keskuse ja seedetrakti limaskestade ärrituse atsetooniga tagajärg.

Sellisel juhul ei ole mistahes ravimite suu kaudu tarnimine enam efektiivne, vajalik on intravenoosne manustamine (tilgutajad). Atsetoneemia areng lastel on individuaalne, sõltuvalt vanusest, kehakaalust, ainevahetusprotsesside geneetilistest seadistustest.

Ketoonkehad diabeedi korral

Ketoatsidoosiga võib komplitseerida mis tahes tüüpi suhkurtõbe – nii esimest kui teist tüüpi, rasedate ja teisi diabeeti. Diabeedi ja ketoatsidoosi kombinatsiooni nimetatakse diabeetiliseks ketoatsidoosiks.

Keha suudab ketoonkehadest vabaneda vaid uriiniga, vähem väljahingatavas õhus ja limaskestade kaudu väljutades. Diabeetilise ketoatsidoosi esimene sümptom on janu ja sagedane urineerimine. Siis ühinevad oksendamine ja iiveldus, mis viib dehüdratsiooni, kõhuvaluni.

Esmalt ilmuvad:

1. janu (at normaalne temperatuurõhk)
2. suukuivus (keel kleepub suulae külge, sagedane huulte lakkumine)
3. sagedane urineerimine (ka öösel)
4. kõrgenenud vere glükoosisisaldus

Hilised sümptomid:

Need muutused ei ole hetkelised, vaid ilmnevad järk-järgult – mitmest päevast 2 nädalani.

Millal ketoonkehad tekivad diabeedi korral:

• insuliinipuuduse või insuliini efektiivsuse puudumisega = hüperglükeemiaga (insuliinipuudusest tingitud glükoos ei satu rakkudesse ja jääb verre, keha lülitub reservenergiaallikana rasvapõletusest)
• madala veresuhkru tasemega (paastumine kehakaalu langetamiseks) - suhkrupuudus või hüpoglükeemia koos liigse insuliiniga

Kokku:

1. suurenenud glükeemia + ketoonid veres või uriinis = insuliinipuudus
2. vähenenud glükeemia + vere või uriini ketoonid = süsivesikute vaegus või liigne insuliinisisaldus

Diabeetilise ketoatsidoosi riskirühm:

Näidustused vere / uriini analüüsiks:

• glükeemia üle 15 mmol /, eriti korduvate uuringute korral
• kaasuva nakkushaigusega või kroonilise haiguse ägenemisega
• kõhuvalu, oksendamine või kõhulahtisus
• väikelastel hommikul - pärast öist hüpoglükeemiat
• raseduse ajal

Kui ketoonkehad määratakse ainult veres:

1. diabeet insuliinipumbal
2. uuesti kõrgenenud glükoosisisaldusega I tüüpi suhkurtõvega patsiendil
3. diabeediga laps, kes kannab endiselt mähkmeid
4. mis tahes raskusastmega dehüdratsioon

Kui tihti:

• ägeda haiguse, infektsiooni, oksendamise või kõhulahtisuse korral - iga 2-4 tunni järel kuni paranemiseni
• ükskõik milline diabeetilise ketoatsidoosi sümptom – iga 2-4 tunni järel kuni paranemiseni

Glükoos ja ketoonkehad

Kui glükeemia on 4,0-7,0 mmol / l, ei muutu ravi ja toitumine, ketoone veres ei uurita. 7,0-10,0 mmol / l - kontrollige ravi, toitumist, füüsilist aktiivsust. Kui glükoosi tase on 10–16,7 mmol / l, korrake selle uuringut veres iga 2–4 ​​tunni järel, kuni see jõuab alla 10 mmol / l, kui täheldatakse edasist kasvu - uurige ketooni kehasid veres.

Glükeemia üle 16,7 mmol/l nõuab ketokehade jälgimist iga 2-4 tunni järel, kuni glükoosisisaldus langeb alla 10 mmol/l.Sagedaseks suhkurtõvega patsiendi eksimuseks ägeda nakkushaiguse korral on: „Ma ei söö palju, mis tähendab, et vajan vähem insuliini. Tegelikult võib insuliini vaja minna veelgi rohkem!

Ebapiisav annus vere glükoosisisaldust alandavaid ravimeid (insuliin või tabletid) põhjustab ketokehade sisalduse suurenemist veres ohtliku tasemeni:

• ketokehade tase üle 1,5 mmol/l – viitab diabeetilise ketoatsidoosi riskile
• ketoonkehade tasemel üle 3 mmol / l - kiireloomuline tervishoid

Täiendavad uuringud:

1. täielik vereanalüüs leukotsüütide valemiga
2. üldine uriinianalüüs
3. biokeemiline vereanalüüs - maksaanalüüsid (üldbilirubiin, AST, ALT, GGT, aluseline fosfataas), neeruanalüüsid (kreatiniin, uurea, kusihape)
4. glükoos
5. mineralogramm - naatrium, kaalium, kaltsium, fosfor, magneesium, kloor
6. laktaat
7. vere ja uriini osmolaarsus
8. veregaasid, anioonide vahe, vesinikkarbonaadid, vere happesus (pH)
9. C-peptiid
10. glükeeritud hemoglobiin
11. insuliini
12. etanool veres

Andmed:

• maks sünteesib ketoone, kuid ei kasuta ennast, töötades ainult "ekspordiks"
• diabeetiline ketoatsidoos - diabeedi esimene sümptom igal kolmandal juhul
• ketoonkehad biokeemilisest vaatepunktist – rasvhapete beetaoksüdatsiooni saadus
• ketogeenne ehk ketoondieet – kõrge rasvasisaldusega ja minimaalse süsivesikute sisaldusega spetsiaalne dieet, mis on näidustatud epilepsia ja mõnede närvisüsteemi haiguste korral, mida kasutatakse ka rasvamassi vähendamiseks.
• ketoonkehad ise ei aita kaalust alla võtta, vaid on vaid kinnitus tõsiasjale, et rasv põleb maksas

Allikas: https://gradusnik.net/ketonovye-tela-v-krovi-i-v-moche/

Ketonuuria ehk ketokehad uriinis

Kindlasti on igaüks meist kuulnud sellisest nähtusest nagu atsetoon uriinis. teaduskeel seda nimetatakse ketonuuriaks ehk ketokehade sisalduse suurenemiseks kehas. Mis see nähtus on ja miks see kehale ohtlik on?

Rasvade lagunemise või glükoosi moodustumise käigus iga inimese maksas sünteesitakse kolm ainevahetusprodukti: atsetoon, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhape, mida meditsiinis nimetatakse ketoonkehadeks. IN terve keha Ketoonkehad vabanevad minimaalsed kogused(20-54 mg) ja neid ei määrata tavapäraste laborimeetoditega.

Teatud patoloogiliste seisundite korral võib aga ketoonide süntees oluliselt suureneda, mille tulemusena need kogunevad uriini (ketonuuria) ja verre (ketoneemia).

Sel juhul kvalitatiivsed reaktsioonid sest ketoonid muutuvad positiivseks ja olukord ise nõuab hoolikat tähelepanu, kuna see võib olla tõsise haiguse sümptom ja viia atsetoonikriisini - ohtlik seisund, mis ohustab patsiendi elu.

Ketonuuria põhjused

Kui me räägime ketonuuria esinemise füsioloogilistest mehhanismidest, siis see nähtus on seotud glükogeeni nimelise aine lagunemisega, mis akumuleerub maksas ja on kogu keha energiavaru.

Suurenenud energiakulude, tugeva stressi, aga ka mõnede haiguste korral ammenduvad glükogeenivarud ning organism hakkab vajalikku energiat saama rasvavarudest. Just rasvade lagunemine põhjustab ketoonide moodustumist, mis erituvad uriiniga.

Ketoonide sisalduse suurenemise peamised põhjused uriinis on järgmised:

• halb toitumine või pikaajaline paastumine;
• raske hüpotermia, raske füüsiline koormus ja liigne valkude tarbimine;
• gripp, ägedad hingamisteede infektsioonid või muud nakkushaigused;
• aneemia;
• onkoloogilised haigused;
• diabeet;
• Rasedus;
• kirurgilised sekkumised;
• düsenteeria ning sagedane ja tugev oksendamine.

Ketonuuriat täheldatakse väga sageli naistel, kes peavad dieeti või alluvad oma keha pikaajalisele nälgimisele, samuti sportlastel, kulturistidel jne. Sellistel juhtudel ei ohusta uriinis leiduvad ketoonid inimese tervist ja elu, kuid mõnikord on need tõsiseks põhjuseks oma toitumise tõsiselt läbivaatamiseks.

Selle nähtuse teine ​​levinud põhjus on diabeet. Sel juhul väidavad arstid, et haigus läheb raskemasse staadiumisse. Veelgi enam, ketokehade tuvastamine patsiendi uriinis võib olla läheneva hüperglükeemilise kooma selge sümptom, mistõttu peab inimene viivitamatult osutama asjakohast abi.

Lõpuks leitakse väga sageli ketoonid uriinis raskete mürgistuste, haiguste korral, millega kaasneb pikaajaline temperatuuri tõus ja ka pärast seda. kirurgilised sekkumised. Sellisel juhul sõltub ravi haiguse põhjustest, selle raskusastmest ja ka sellest individuaalsed omadused patsiendi keha.

Ketonuuria diagnoosimine

Üks peamisi ketonuuria sümptomeid on patsiendi uriinist või oksest tulenev tugev atsetooni lõhn, samuti selle lõhna olemasolu tema hingeõhus. Sellise rikkumise diagnoosimist saab läbi viia nii laboris kui ka kodus.

Selleks peate ostma spetsiaalsed testribad, mida müüakse apteekides ilma retseptita. Lisaks on veel üks meetod ketoonide taseme määramiseks uriinis – uriinianumasse tuleb lisada paar tilka ammoniaagilahust. Kui uriinis on ketoonkehasid, muutub see helepunaseks.

Ketonuuria raseduse ajal

Ketoonkehasid leidub sageli ka rasedate naiste uriinis ja need on tavaliselt tõsise toksikoosi sümptomiks (tavalise toitumise ja kehaline aktiivsus). Lisaks saavad nad rääkida infektsiooni olemasolust naise kehas, samuti diabeedist ja seedeprobleemidest.

Igal juhul peetakse ketoonide esinemist rasedate naiste uriinis patoloogiliseks ja seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid ja arsti konsultatsiooni. Ketoonkehad võivad raseda naise keha mürgitada atsetooniga, mis võib oluliselt raskendada lapse kandmise protsessi.

Ketonuuria lastel

Ketoonkehasid leitakse laste uriinis sagedamini kui täiskasvanutel, kuna nende glükogeenivarud on üsna väikesed, seega algab rasvade hävitamise protsess varem. Sel juhul võib ketonuuria olla nii üksikjuhtum kui ka regulaarne. Esimesel juhul tekib tavaliselt nn atsetooni oksendamine, mille peamiseks tunnuseks on tugev atsetooni lõhn.

Selline oksendamine võib olla tingitud rasvade ja süsivesikute imendumise halvenemisest ning seda on mõnikord täheldatud ka ülierututavatel lastel. Sel juhul peaksite kiiresti abi otsima, seejärel vaatama üle lapse toitumise, vähendades selles rasvade ja valkude sisaldust.

See seisund on ohtlik, kuna patsiendil võib väga kiiresti tekkida atsetooniline kriis: selle eelkäijateks võivad olla palavik, letargia, unisus, kõhuvalu jne. Kui beebil kordub regulaarselt atsetoonset oksendamist ja tema uriinis leitakse ketoonikehi, on vaja läbida üksikasjalik diagnoos, välistades sellised haigused nagu suhkurtõbi, ajukasvajad, sooleinfektsioonid ja maksakahjustus.

Vastsündinute uriinis sisalduvate ketokehade peamine põhjus on ebapiisav toitmine, samuti teatud tüüpi ketonuuria, näiteks leukinoos. See on raske kaasasündinud haigus, mis esineb ühel lapsel kolmekümnest tuhandest. See on väga raske, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi häired, lihastoonuse langus ja arenguhäired ning lõppeb tavaliselt surmaga.

Ketonuuria ravi sõltub selle põhjustest ja patsiendi individuaalsetest omadustest ning seda tuleb läbi viia arsti range järelevalve all. Lisaks peaksid esinema inimesed, kes kannatavad ketokehade arvu suurenemise all mõned lihtsad soovitused:

1. Sarnast nähtust täheldatakse sageli rasvunud inimestel. Nad peavad korraldama endale paastupäevad (üks või kaks korda nädalas), et vältida atenotoomiakriisi.
2. Sellistel patsientidel peaksid alati käepärast olema testribad, mis võimaldavad neil oma seisundit kontrollida. Testi tegemisel peab uriin olema värske (kuni 4 tundi), vastasel juhul võite saada valepositiivse tulemuse.
3. Esimeste oksendamise tunnuste ilmnemisel lõpetage söömine ja hakake iga 15 minuti järel jooma aluselist vett. mineraalvesi väikeste portsjonitena. Kui oksendamine algab, peate viivitamatult kutsuma kiirabi.
4. Ketonuuriat põdevatel patsientidel (eriti lastel) soovitatakse kord nädalas teha puhastusklistiiri ning kehast toksiinide eemaldamiseks kasutada smectat, enterosgeeli jm.
5. Ketoonkehad suhkurtõve korral näitavad haiguse progresseerumist ja patsient ei peaks mitte ainult muutma oma dieeti, vaid konsulteerima ka spetsialistiga insuliini annuse kohandamise osas.

Allikas: http://lechimsya-legko.ru/ketonuriya.html

Uriini ketoonid täiskasvanul. Ketooni kehade määramise meetodid uriinis

Atsetonuuria või, nagu seda nimetatakse ka ketonuuriaks, on haigus, mille korral inimestel on uriinis suurenenud ketokehade hulk. Need ilmuvad reaktsiooni tulemusena Inimkeha glükoosi puudusele, mis annab meile energiat.

Need ühendid erituvad uriiniga kogu päeva jooksul, kuid nii väikest kogust ketoone uriinis ei ole võimalik standardsete laborimeetoditega tuvastada. Sel põhjusel ketoone tavaliselt uriinis ei leidu.

Atsetooni põhjused uriinis

Kui inimene on terve, laguneb hape süsihappegaasiks ja veeks. Patoloogilistel juhtudel, nagu diabeet, aga insuliini tootmine väheneb ja seetõttu ei saa rasvhappeid, aga ka aminohappeid täielikult oksüdeerida. Selline alaoksüdeeritud materjal on ketoonid.

Üldanalüüsi põhjal ei leidu, kui keha on terve, ketoone uriinis suures koguses ei leidu. Kui aga tuvastatakse ketoonkehade suurenemine uriinis, mida see tähendab? Meditsiinilisest vaatenurgast on see omamoodi hoiatus, et peate oma elustiili kohandama.

Kui uriini lõhn eritab atsetooni atsetooni, näitab see, et inimese uriinis on suurenenud ketokehade sisaldus. Näiteks võib diabeetikutel leida ketoonid uriinis üle normi. Kui atsetooni lõhn on tugevam ja sarnane puuviljade, õunte lõhnaga, siis täheldatakse kõrgemat glükoosisisaldust.

Samuti on oluline märkida, et ketonuuria ei välista diabeeti. See tähendab, et kui inimesel leitakse atsetooni ilma glükoosisisalduseta, pole see haigus kuidagi seotud diabeetilise haigusega. Diabeedi korral uriinis on atsetooni ja suhkru sisalduse normi rikkumine.

Seega väidavad arstid, et suhkurtõve korral on võimalik kahte tüüpi haigusi. Täiskasvanute ketonuuria on indikaator, mis näitab, et ainevahetus on häiritud ja see omakorda on seotud insuliini kehva toimega.

See viitab I tüüpi diabeedi tekkele või teist tüüpi haiguse kroonilise variandi ilmnemisele. Kuid igal juhul peate konsulteerima arstiga, sest võivad tekkida tõsised tagajärjed - ketokehade määramine uriinis hoiatab haiguse üleminekust ägedasse ja ohtlikku staadiumisse, mil võib tekkida isegi hüperglükeemiline kooma.

Täiskasvanu ja lapse uriinist on võimalik leida ketoone. Huvitav on see, et ketokehade esinemine uriinis esineb mitmel põhjusel, mis on loetletud eespool. Kui indikaator on kõrge, võib see veelgi tõusta ja seetõttu on vaja kiiresti kindlaks teha, kuidas ketoonid ilmuvad.

Ketoonide ilmumine lapse uriinis

Tõenäoliselt on kõik tuttavad juhtumitega, kui lastel ilmnevad ketoonid uriinis koos oksendamisega koos atsetooni lõhnaga. Lapse haiguse põhjused on võimalikud, nagu halb toitumine ja süsivesikute imendumine, rasvade ainevahetuse probleemid, kõhunäärmega. Kui lastel on sellised ilmingud, siis peaksite minema haiglasse, sest laste keha annab tõrgetest märku.

Ketoonide peamised põhjused uriinis on:

Milline on ketoonide norm tervel inimesel?

Uriini üldises kliinilises analüüsis on ketoonid lühendatud kui KET. Tavarežiimis eritub kogu päeva jooksul kuni viiskümmend milligrammi ketoone, mida on ebareaalne laboris tuvastada.

Määratlus võib toimuda kahe diagnostikameetodi abil: Lestrade või Lange testid. See uuring põhineb spetsiaalsete indikaatorite kasutamisel, mis reageerivad atsetoonile - see on määrav tegur.

Uriini analüüs - ketoonide kontsentratsioon

Atsetooni taset saate kontrollida ja kontrollida kodus. Peaksite teadma, et ketoonide määramiseks uriinis on vaja apteekidest saadavat testi. Need on spetsiaalsed ribad atsetooni määramiseks.

Ketotestid on omamoodi näitajad, tänu millele kontrollitakse uriini ketoonide suhtes. Indikaatorite kontrollimiseks soovitame osta mitu testriba korraga. Kontrollimiseks peate indikaatori kolmeks minutiks langetama hommikuse uriiniga anumasse. Reaktsioon võib olla negatiivne või nõrgalt positiivne.

Tavaliselt, kui ketoonkehad uriinis on normaalsed, haigust ei tuvastata. Keskendume sellele, et on olemas veel üks lihtne meetod ketokehade määramiseks uriinis – see on ammoniaagi kasutamine. Alkoholi tilgad lisatakse lihtsalt uriinile. Probleemi korral muutub vedelik helepunaseks.

Mis on ketoonid uriinis?

Analüüsi lõplik tõlgendamine ja tulemuste uurimise võimalus sõltuvad otseselt selle rakendamise meetodist. Üksikasjaliku diagnoosi teeb ainult arst. Kodused testiproovid annavad umbkaudse tulemuse, peale riba uriini alla laskmist saab indikaatortsoon tulemusele viitava värvi, kuid siiski on vaja uuesti laboris uriinianalüüsi teha.

Testimisel tuvastatakse kontsentratsioonid nullist 15 mmol / l, kuid täpsed andmed pole sel juhul saadaval. Kui ilmub lilla toon, muutub olukord kriitiliseks. Ammoniaagiga testimisel võib uriini värvus muutuda punaseks ja sel juhul on kehas kindlasti ketoonid.

Uriini üldanalüüsis on näha palju elemente, sealhulgas valku, nitritid, leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Kuid ainult kogemustega arst saab öelda, mida need näitajad tähendavad, kui analüüsis leitakse lisaks ketoonkehade jälgi. Laboriuuring võimaldab diagnoosida ketoonide taseme tõusu või normaalset taset.

Diabeetilise ketoatsidoosi tuvastamiseks ei kasutata mitte üldist, vaid spetsiaalset vereanalüüsi, et tuvastada suures koguses ketooni. Sel juhul peate testima happega, mida nimetatakse betohüdroksübutüüriks. Sel juhul on mõõdetud väärtuseks mõõtühik mmol/l.

Seega, kui betohüdroksüvõihapet tuvastatakse kontsentratsioonis 0,5 mmol / l, tuleb õige diagnoosimise tõenäosuse suurendamiseks uuring uuesti läbi viia. Kui näitajad järgmine analüüs on madalam, siis on see juba normaalne tulemus.

Kuidas eemaldada ketoonkehad

Kui naiste, aga ka meeste veresisaldus kipub tõusma, tuleks võtta vajalikke meetmeid ketoonide taseme vähendamiseks. Protseduuri efektiivsuse kvalitatiivseks kontrollimiseks tuleks diagnostika läbi viia iga kolme tunni järel.

Kui atsetooni leitakse uriinis, peate kõigepealt konsulteerima arstiga. Sellest haigusest vabanemiseks peate järgima õige toitumine toitumine - ketonuuria dieeti peetakse kohustuslikuks. Samas on väga oluline mitte süüa rasket ja rasvast toitu, mõelda positiivselt ja hoolitseda oma tervise eest.

Atsetonuuria ravi

Kuidas atsetonuuriat ravitakse? Ravi mehhanism on üsna lihtne. Nende sümptomitega on vaja vähendada atsetooni uriinis. Ravi on järgmine, ennekõike tuleb süüa tervislikku toitu koos õige päevakavaga.

Kui atsetooni tase on tõusnud ja suureneb veelgi, on haiglaravi võimalik. Kui arst määrab haiglas ravi, sealhulgas dieedi ja rohke vedeliku, on see esimene ja peamine reegel. Vett tuleks juua üks teelusikatäis iga viieteistkümne minuti järel - seejärel eemaldatakse mõne aja pärast kõik atsetooni sisaldavad elemendid.

Ketonuuria on diabeedi tavaline ja ohtlik tüsistus. See areneb süsivesikute metabolismi rikkumise tagajärjel, mis põhjustab ketoonainete akumuleerumist patsiendi veres ja atsetooni taseme tõusu selles.

See seisund võib olla patsiendile suureks ohuks, sest see on peamine põhjus atsidoosi ja ketoneemilise kooma areng. Seetõttu tuleb ketonuuria ravi alustada tüsistuse esimeste sümptomite ilmnemisel, mis hoiab ära raskemad tagajärjed.

Selleks peate teadma kõike, mis on hüperketoneemia, ketonuuria, suhkurtõve atsidoos ja nälgimine ning kuidas nendega õigesti toime tulla.

Põhjused

Veresuhkru taseme järsk langus viib ketonuuria tekkeni, mis põhjustab organismis ägedat glükoosipuudust. Diabeedi korral tekib see seisund kõige sagedamini valesti valitud insuliiniannuse tõttu. Tervetel inimestel on ketonuuria sageli pikaajalise paastumise või liigse rasvatarbimise tagajärg.

Nagu teate, on glükoos peamine energiaallikas ja selle puudumisel hakkavad keharakud kogema tõsist energiatoidu puudust. Selle kõrvaldamiseks hakkab keha töötlema rasvu, mis seedimisel lagunevad rasvhapeteks ja kogunevad maksarakkudesse, moodustades ketokehad.

Ülemäärase atsetoonikoguse korral aga ammenduvad organismi varud väga kiiresti, mis häirib vere puhastamise protsessi. Selle tulemusena hakkavad atsetoonhapped kogunema mitte ainult patsiendi veres, vaid ka tema uriinis ja teistes füsioloogilistes vedelikes.

Ketoonkehade esinemine uriinis viitab keha tõsisele mürgistusele atsetooniga ja vajadusele kohe alustada patsiendi ravi.

Sümptomid

Suhkru tase

Mõnikord tekib diabeetiline ketonuuria vaid mõne tunni jooksul, kuid enamasti kulub selleks mitu päeva. Seda seisundit iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Pidev janutunne, mis möödub vaid korraks pärast vedeliku võtmist;
• Jõu kaotus, jõudluse puudumine;
• Järsk kaalulangus;
• Kõhuvalu seedehäired;
• Iiveldus, oksendamine;
• Tugev valu peas, ;
• Naha kuivus;
• südamepekslemine, ebaregulaarne südametegevus;
• Peal esialgne etapp sagedane urineerimine, tulevikus peaaegu täielik uriini puudumine;
• Atsetooni lõhn, mis tuleb patsiendi suust;
• Segane teadvus, võimetus millelegi keskenduda, mäluhäired;
• Minestamine.

Ketonuuria arengus on kolm peamist etappi: kerge, mõõdukas ja raske. Igaüht neist iseloomustab oma spetsiifiline sümptomite loetelu, mis aitab kindlaks teha patsiendi seisundi tõsiduse ja määrata talle õige ravi.

Kerge vorm avaldub järgmiste sümptomitega:

1. Tugev janu.
2. Sage ja rikkalik urineerimine;
3. Valulikud aistingud kõhus;
4. Atsetooni lõhn suust on väga nõrk, vaevumärgatav.

Keskmist vormi iseloomustavad sellised omadused nagu:

1. Mõtlemise pärssimine ja häiritud reaktsioonid närvisüsteemi halvenemise tõttu;
2. Pupilli ebapiisav reaktsioon valgusele või selle täielik puudumine;
3. Enda südamelöökide tunnetamine;
4. vererõhu langus;
5. Seedesüsteemi häired: oksendamine, kõhulahtisus, tugev valu kõhus;
6. Uriini eritumise märgatav vähenemine.

Raske vorm avaldub järgmiste sümptomitega:

1. teadvuse kaotus;
2. Lihasreflekside tõsine rikkumine, õpilaste reageerimise puudumine mis tahes stiimulitele;
3. Tugev atsetooni lõhn, mis on selgelt tunda, kui patsient hingab;
4. Naha tugev kuivus ja koorumine, limaskestade kuivamisest tingitud süljepuudus ja valu silmades;
5. Hingamise ajal ragisemine, hingetõmbed muutuvad sügavamaks, kuid harva;
6. Maksa suurenemine;
7. Urineerimine muutub minimaalseks või peatub täielikult;
8. Veresuhkru tase ületab kriitilise taseme ja jõuab 20 mmol / l või rohkem.
9. Atsetooni sisalduse märkimisväärne suurenemine veres;
10. Äädikhapete esinemine uriinis.

Selles seisundis võib patsient vajaliku arstiabi puudumisel hullata ühe raskeima - ketoneemilise koomaga.

See kujutab endast suurt ohtu inimesele ja kui õigel ajal ei ravita, võib see lõppeda tema surmaga.

Diagnostika

Ketoonide sisaldust uriinis saate testida nii kliinilises keskkonnas kui ka kodus. Sest laboriuuringud vajalik on patsiendi uriin ja veri, mille atsetoonisisaldus määratakse üldanalüüsi käigus.

Koduseks analüüsiks võite kasutada mitte nii kaua aega tagasi ilmunud testribasid, mis muudavad oma värvi atsetooni hapete mõjul. Samal ajal näitab värvi intensiivsus patsiendi seisundi tõsidust, mida näitab selgelt plusside arv.

Kodune test võib näidata järgmisi tulemusi:

1. Üks pluss - see tähendab, et ketokehade sisaldus uriinis ei ületa 1,5 mmol / l. Sellist ketonuuriat peetakse kergeks ja seetõttu saab seda ravida kodus ilma arstilt abi otsimata.
2. Kaks plussi – seda seisundit võib iseloomustada kui mõõdukat. Sellega on atsetooni kontsentratsioon uriinis vahemikus 1,5 kuni 4 mmol / l. Sellise ketoonkehade sisaldusega patsiendil võib hingamise ajal tunda kerget atsetoonilõhna. See ketonuuria aste nõuab kohustuslikku konsulteerimist endokrinoloogiga.
3. Kolm plussi on ketonuuria raske staadium, mille korral atsetooni tase tõuseb üle 10 mmol / l märgi. Temale tõhus ravi on vaja viivitamatult viia patsient haiglasse intensiivraviks.

Nende ribade maksumus on suhteliselt madal, umbes 300 rubla. Neid müüakse peaaegu igas apteegis ja väljastatakse ilma arsti retseptita.

Kuid tuleb märkida, et kodused ketokehade testid ei asenda laboratoorset diagnostikat.

Ravi

Diabeedi ketonuuria ravi aluseks on insuliiniannuse suurendamine, et vähendada veresuhkru taset. Tüsistuste kerge vormi korral on selline terapeutiline ravi reeglina piisav patsiendi seisundi parandamiseks.

Raske ketonuuria korral, kui patsiendil tekib atsidoos, vajab ta kiiret arstiabi. Seetõttu toimub selle diabeedi tüsistuse ravi ainult haiglas arstide järelevalve all.

Selleks viiakse läbi järgmised protseduurid:

• Lühitoimelise insuliini annuse suurendamine, millele järgneb igatunnine veresuhkru taseme kontroll. Aitab eemaldada glükoosipuudust organismis ja samal ajal langetada suhkrut normaalsele tasemele;
• Patsiendile soolalahuse tilkinfusioon. Võimaldab toime tulla dehüdratsiooniga, mis esineb sageli atsidoosiga patsientidel rohke urineerimise tagajärjel tekkinud liigse vedelikukaotuse tõttu;
• Elektrolüütide lahuste sisestamine patsiendi verre. Aitab taastada keha vee-soola tasakaalu;
• Protseduuride läbiviimine happe-aluse seisundi parandamiseks. See on vajalik atsetooni hapete kontsentratsiooni vähendamiseks patsiendi veres ja normaalse pH taastamiseks;
• Antikoagulantide ja antibiootikumide kasutamine. Esimesed aitavad vähendada vere viskoossust, mida täheldatakse dehüdratsiooni ajal. Ja viimased hoiavad ära võimalikud põletikulised protsessid.
• Mõnikord kasutatakse ravi ajal glükoosilahust. See aitab vältida suhkrutaseme liigset langust ja hüpoglükeemiat.

Ketonuuria õige ravi korral mööduvad tüsistuste sümptomid kiiresti ja patsiendi seisund taastub täielikult. Tulevikus on sellise seisundi tekkimise vältimiseks oluline insuliini annus õigesti arvutada ja ravimit alati õigeaegselt süstida. Selle artikli video jätkab probleemi teemat.

Atsetonuuria või, nagu seda nimetatakse ka ketonuuriaks, on haigus, mille korral inimestel on uriinis suurenenud ketokehade hulk. Need tekivad inimkeha reaktsiooni tulemusena glükoosipuudusele, mis annab meile energiat. Need ühendid erituvad uriiniga kogu päeva jooksul, kuid nii väikest kogust ketoone uriinis ei ole võimalik standardsete laborimeetoditega tuvastada. Sel põhjusel ketoone tavaliselt uriinis ei leidu.

Atsetooni põhjused uriinis

Kui inimene on terve, laguneb hape süsihappegaasiks ja veeks. Patoloogilistel juhtudel, nagu diabeet, aga insuliini tootmine väheneb ja seetõttu ei saa rasvhappeid, aga ka aminohappeid täielikult oksüdeerida. Selline alaoksüdeeritud materjal on ketoonid.

Üldanalüüsi põhjal ei leidu, kui keha on terve, ketoone uriinis suures koguses ei leidu. Kui aga tuvastatakse ketoonkehade suurenemine uriinis, mida see tähendab? Meditsiinilisest vaatenurgast on see omamoodi hoiatus, et peate oma elustiili kohandama.

Kui uriini lõhn eritab atsetooni atsetooni, näitab see, et inimese uriinis on suurenenud ketokehade sisaldus. Näiteks võib diabeetikutel leida ketoonid uriinis üle normi. Kui atsetooni lõhn on tugevam ja sarnane puuviljade, õunte lõhnaga, siis täheldatakse kõrgemat glükoosisisaldust. Samuti on oluline märkida, et ketonuuria ilma glükoosuuriata välistab diabeedi. See tähendab, et kui inimesel leitakse atsetooni ilma glükoosisisalduseta, pole see haigus kuidagi seotud diabeetilise haigusega. Diabeedi korral uriinis on atsetooni ja suhkru sisalduse normi rikkumine.

Seega väidavad arstid, et suhkurtõve korral on võimalik kahte tüüpi haigusi. Täiskasvanute ketonuuria on indikaator, mis näitab, et ainevahetus on häiritud ja see omakorda on seotud insuliini kehva toimega. See viitab I tüüpi diabeedi tekkele või teist tüüpi haiguse kroonilise variandi ilmnemisele. Kuid igal juhul peate konsulteerima arstiga, sest võivad tekkida tõsised tagajärjed - ketokehade määramine uriinis hoiatab haiguse üleminekust ägedasse ja ohtlikku staadiumisse, mil võib tekkida isegi hüperglükeemiline kooma. Kuidas teha kindlaks haiguse põhjused?

Ketonuuria levinumad põhjused on:

• füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus,
• pikaajaline nälgimine, mürgistus,
• viirusinfektsioonid, sealhulgas gripp,
• aneemia,
• vigastus,
• diabeet,
• alkoholism,
• madala süsivesikusisaldusega dieedid,
• Rasedus,
• onkoloogia,
• liigne valgu tarbimine.

Täiskasvanu ja lapse uriinist on võimalik leida ketoone. Huvitav on see, et ketokehade esinemine uriinis esineb mitmel põhjusel, mis on loetletud eespool. Kui indikaator on kõrge, võib see veelgi tõusta ja seetõttu on vaja kiiresti kindlaks teha, kuidas ketoonid ilmuvad.
Ketoonide ilmumine lapse uriinis

Tõenäoliselt on kõik tuttavad juhtumitega, kui lastel ilmnevad ketoonid uriinis koos oksendamisega koos atsetooni lõhnaga. Lapse haiguse põhjused on võimalikud, nagu halb toitumine ja süsivesikute imendumine, rasvade ainevahetuse probleemid, kõhunäärmega. Kui lastel on sellised ilmingud, siis peaksite minema haiglasse, sest laste keha annab tõrgetest märku.

Ketoonide peamised põhjused uriinis on:

• kuumus,
• pärilik tegur,
• diatees,
• vähenenud immuunsus,
• düsenteeria,
• hüpotermia,
• stress,
• antibiootikumide võtmine,
• ussid,
• rasva- ja valguelementide liig,
• ensüümi puudulikkus,
• ületöötamine aktiivsetel lastel,
• varasemad haigused,
• tõsised patoloogiad, mis provotseerivad atsetonuuriat,
• nälg ja alatoitumus,

Milline on ketoonide norm tervel inimesel?

Uriini üldises kliinilises analüüsis on ketoonid lühendatud kui KET. Tavarežiimis eritub kogu päeva jooksul kuni viiskümmend milligrammi ketoone, mida on ebareaalne laboris tuvastada. Määratlus võib toimuda kahe diagnostikameetodi abil: Lestrade või Lange testid. See uuring põhineb spetsiaalsete indikaatorite kasutamisel, mis reageerivad atsetoonile - see on määrav tegur.

Uriini analüüs - ketoonide kontsentratsioon

Atsetooni taset saate kontrollida ja kontrollida kodus. Peaksite teadma, et ketoonide määramiseks uriinis on vaja apteekidest saadavat testi. Need on spetsiaalsed ribad atsetooni määramiseks. Ketotestid on omamoodi näitajad, tänu millele kontrollitakse uriini ketoonide suhtes. Indikaatorite kontrollimiseks soovitame osta mitu testriba korraga.

Kontrollimiseks peate indikaatori kolmeks minutiks langetama hommikuse uriiniga anumasse. Reaktsioon võib olla negatiivne või nõrgalt positiivne. Tavaliselt, kui ketoonkehad uriinis on normaalsed, haigust ei tuvastata. Keskendume sellele, et on olemas veel üks lihtne meetod ketokehade määramiseks uriinis – see on ammoniaagi kasutamine. Alkoholi tilgad lisatakse lihtsalt uriinile. Probleemi korral muutub vedelik helepunaseks.

Mis on ketoonid uriinis?

Analüüsi lõplik tõlgendamine ja tulemuste uurimise võimalus sõltuvad otseselt selle rakendamise meetodist. Üksikasjaliku diagnoosi teeb ainult arst.

Kodused testiproovid annavad umbkaudse tulemuse, peale riba uriini alla laskmist saab indikaatortsoon tulemusele viitava värvi, kuid siiski on vaja uuesti laboris uriinianalüüsi teha. Testimisel tuvastatakse kontsentratsioonid nullist 15 mmol / l, kuid täpsed andmed pole sel juhul saadaval.

Kui ilmub lilla toon, muutub olukord kriitiliseks. Ammoniaagiga testimisel võib uriini värvus muutuda punaseks ja sel juhul on kehas kindlasti ketoonid. Uriini üldanalüüsis on näha palju elemente, sealhulgas valku, nitritid, leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Kuid ainult kogemustega arst saab öelda, mida need näitajad tähendavad, kui analüüsis leitakse lisaks ketoonkehade jälgi.

Laboriuuring võimaldab diagnoosida ketoonide taseme tõusu või normaalset taset. Diabeetilise ketoatsidoosi tuvastamiseks ei kasutata mitte üldist, vaid spetsiaalset vereanalüüsi, et tuvastada suures koguses ketooni. Sel juhul peate testima happega, mida nimetatakse betohüdroksübutüüriks. Sel juhul on mõõdetud väärtuseks mõõtühik mmol/L. Kui happesisaldus jääb vahemikku nullist 0,5 mmol/l, on see normaalne, aga kui näidatakse väärtust 0,5 mmol/l, siis on tegemist suurenenud normiga. See seisund on juba piiripealne ja näitab haiguse tekkimise tõenäosust. Seega, kui betohüdroksüvõihapet tuvastatakse kontsentratsioonis 0,5 mmol / l, tuleb õige diagnoosimise tõenäosuse suurendamiseks uuring uuesti läbi viia. Kui järgmise analüüsi näitajad on madalamad, siis on see juba normaalne tulemus.

Kuidas eemaldada ketoonkehad?

Kui naiste, aga ka meeste veresisaldus kipub tõusma, tuleks võtta vajalikke meetmeid ketoonide taseme vähendamiseks. Protseduuri efektiivsuse kvalitatiivseks kontrollimiseks tuleks diagnostika läbi viia iga kolme tunni järel. Kui atsetooni leitakse uriinis, peate kõigepealt konsulteerima arstiga. Sellest haigusest vabanemiseks peate järgima õiget dieeti - ketonuuria dieeti peetakse kohustuslikuks. Samas on väga oluline mitte süüa rasket ja rasvast toitu, mõelda positiivselt ja hoolitseda oma tervise eest.

Atsetonuuria ravi

Kuidas atsetonuuriat ravitakse? Ravi mehhanism on üsna lihtne. Nende sümptomitega on vaja vähendada atsetooni uriinis. Ravi on järgmine, ennekõike tuleb süüa tervislikku toitu koos õige päevakavaga. Kui atsetooni tase on tõusnud ja suureneb veelgi, on haiglaravi võimalik. Haiglas määrab arst ravi, sealhulgas dieedi ja rohke vedeliku, see on esimene ja peamine reegel. Vett tuleks juua üks teelusikatäis iga viieteistkümne minuti järel - seejärel eemaldatakse mõne aja pärast kõik atsetooni sisaldavad elemendid.

Ketooni (atsetooni) kehad. Normaalses uriinis leidub neid ühendeid ainult kõige väiksemates kogustes (mitte rohkem kui 0,01 g päevas). Suure hulga ketokehade vabanemisel muutuvad kvaliteediproovid positiivseks. See nähtus on patoloogiline ja seda nimetatakse ketonuuriaks. Näiteks diabeedi korral võib päevas vabaneda kuni 150 g ketokehasid.

Atsetoon ilma atsetoäädikhappeta ei eritu kunagi uriiniga ja vastupidi. Tavalised nitroprussiidi testid võimaldavad määrata mitte ainult atsetooni, vaid ka atsetoäädikhappe olemasolu; β-hüdroksüvõihape ilmub uriinis ainult ketoonkehade arvu tugeva suurenemisega (suhkurtõbi jne).

Ketoonkehad erituvad uriiniga mitte ainult suhkurtõve korral, vaid ka nälgimise, süsivesikute toidust väljajätmise ajal. Ketonuuriat täheldatakse süsivesikute suurenenud tarbimisega seotud haiguste korral: näiteks türeotoksikoos, hemorraagia subarahnoidaalsetes ruumides, kraniotserebraalsed vigastused. Varases lapsepõlves (pikaajalised seedetrakti haigused (düsenteeria, toksikoos) võivad nälja ja kurnatuse tagajärjel põhjustada ketoneemiat ja ketonuuriat. Ketonuuriat täheldatakse sageli nakkushaiguste korral: sarlakid, gripp, tuberkuloos, meningiit. Nendel juhtudel tekib ketonuuria. ei oma diagnostilist väärtust ja on teisejärguline.

Pileti number 28

Nukleoproteiinide seedimine ja imendumine seedetraktis. Imendunud toodete saatus.

Nukleoproteiinide seedimine ja nende lagunemissaaduste imendumine toimub seedetraktis. Maoensüümide, osaliselt vesinikkloriidhappe mõjul lagunevad toidu nukleoproteiinid polüpeptiidideks ja nukleiinhapeteks; esimene soolestikus läbib hüdrolüütilise lõhustamise vabadeks aminohapeteks. Nukleiinhapete lagunemine toimub peensooles peamiselt hüdrolüütilise toimega pankrease mahla DNA ja RNaasi toimel. Reaktsiooniproduktideks RNaasi toimel on puriin- ja pürimidiinmononukleotiidid, di- ja trinukleotiidide segu ning RNaasi suhtes resistentsed oligonukleotiidid. DNaasi toime tulemusena tekivad peamiselt dinukleotiidid, oligonukleotiidid ja vähesel määral mononukleotiide. Nukleiinhapete täieliku hüdrolüüsi mononukleotiidide staadiumiks viivad ilmselt läbi teised, vähem uuritud soole limaskesta ensüümid (fosfodiesteraasid).

Mononukleotiidide edasise saatuse kohta on kaks eeldust. Arvatakse, et mononukleotiidid soolestikus lõhustuvad mittespetsiifiliste fosfataaside (happelised ja aluselised) toimel, mis hüdrolüüsivad mononukleotiidi fosfoestersidemeid ("nukleotidaasi toime"), moodustades nukleosiidid ja fosforhappe ning imenduvad sellisel kujul. . Teise eelduse kohaselt imenduvad mononukleotiidid ja nende lagunemine toimub soole limaskesta rakkudes. Samuti on tõendeid nukleotiidaaside olemasolu kohta sooleseinas, mis katalüüsivad mononukleotiidide hüdrolüütilist lagunemist. Moodustunud nukleosiidide edasine lagunemine toimub limaskesta rakkudes peamiselt fosforolüütilise, mitte hüdrolüütilise meetodiga.

Nukleosiidid imenduvad valdavalt ja sellisel kujul saab osa lämmastikualustest kasutada keha nukleiinhapete sünteesiks. Kui nukleosiidid lagunevad edasi vabadeks puriini- ja pürimidiinialusteks, siis guaniini sünteetiliseks otstarbeks ei kasutata. Muid aluseid, nagu on näidanud katsed lämmastikuga märgistatud adeniini ja uratsiiliga, saab kudedes nukleiinhapetesse lisada. Kuid eksperimentaalsed andmed näitavad, et elundite ja kudede nukleiinhapete osaks olevate lämmastikualuste biosüntees toimub valdavalt, kui mitte täielikult, de novo madala molekulmassiga lämmastikku sisaldavatest ja lämmastikuvabadest lähteainetest.

Triatsüülglütseroolide biosüntees, sünteesimeetodid, reaktsioonide järjestus. Insuliini, adrenaliini, glükagooni roll sünteesi reguleerimisel. Protsessi väärtus.

On teada, et rasvhapete biosünteesi kiiruse määrab suures osas triglütseriidide ja fosfolipiidide moodustumise kiirus, kuna vabu rasvhappeid on kudedes ja vereplasmas väikestes kogustes ega kogune tavaliselt.

Triglütseriidide süntees pärineb glütseroolist ja rasvhapetest (peamiselt steariin-, palmitiin- ja oleiinhape). Triglütseriidide biosünteesi rada kudedes kulgeb vaheühendina α-glütserofosfaadi (glütserool-3-fosfaadi) moodustumisega.

Neerudes, aga ka sooleseinas, kus ensüümi glütseroolkinaasi aktiivsus on kõrge, fosforüülitakse glütserool ATP arvel glütserool-3-fosfaadi moodustumisega:

Rasvkoes ja lihastes on glütseroolkinaasi väga madala aktiivsuse tõttu glütserool-3-fosfaadi moodustumine seotud peamiselt glükolüüsi ja glükogenolüüsi protsessidega. On teada, et dihüdroksüatsetoonfosfaat tekib glükoosi glükolüütilise lagunemise käigus (vt ptk 10). Viimane on tsütoplasmaatilise glütserool-3-fosfaatdehüdrogenaasi juuresolekul võimeline muutuma glütserool-3-fosfaadiks:

On täheldatud, et kui rasvkoes glükoosisisaldust vähendada (näiteks nälgimise ajal), siis tekib vaid väike kogus glütserool-3-fosfaati ja lipolüüsi käigus vabanevaid vabu rasvhappeid ei saa kasutada triglütseriidide resünteesiks, mistõttu rasvhapped lahkuvad rasvkoest. Vastupidi, glükolüüsi aktiveerimine rasvkoes aitab kaasa triglütseriidide, aga ka nende koostises olevate rasvhapete kogunemisele selles. Maksas täheldatakse mõlemat glütserool-3-fosfaadi moodustumise teed.

Ühel või teisel viisil moodustunud glütserool-3-fosfaat atsüülitakse järjestikku kahe rasvhappe CoA derivaadi molekuliga (s.o rasvhappe "aktiivsed" vormid - atsüül-CoA). Selle tulemusena moodustub fosfatiidhape (fosfatidaat):

Nagu märgitud, toimub glütserool-3-fosfaadi atsüülimine järjestikku; 2 etapis. Esiteks katalüüsib glütserool-3-fosfaatatsüültransferaas lüsofosfatidaadi (1-atsüülglütserool-3-fosfaat) moodustumist ja seejärel 1-atsüülglütserool-3-fosfaatatsüültransferaas katalüüsib fosfatidaadi (1,2-glükosaat-3-fosfaat) moodustumist.

Seejärel atsüülitakse 1,2-diglütseriid kolmanda atsüül-CoA molekuliga ja muudetakse triglütseriidiks (triatsüülglütserooliks). Seda reaktsiooni katalüüsib diatsüülglütseroolatsüültransferaas:

Triglütseriidide (triatsüülglütseroolide) süntees kudedes võtab arvesse kahte glütserool-3-fosfaadi moodustumise teed ja triglütseriidide sünteesi võimalust peensoole seinas β-monoglütseriididest, mis tulevad soolestikust suurtes kogustes pärast toidurasvade lagunemine.

On kindlaks tehtud, et enamik triglütseriidide biosünteesis osalevatest ensüümidest paikneb endoplasmaatilises retikulumis ja ainult osa, näiteks glütserool-3-fosfaatatsüültransferaas, on mitokondrites.

Regulatsioon: epinefriin ja norepinefriin suurendavad rasvkoes lipolüüsi kiirust; selle tulemusena paraneb rasvhapete mobilisatsioon rasvaladudest ja suureneb esterdamata rasvhapete sisaldus vereplasmas. Nagu märgitud, eksisteerivad koe lipaasid (triglütseriidlipaas) kahes omavahel muunduvas vormis, millest üks on fosforüülitud ja katalüütiliselt aktiivne ning teine ​​on mittefosforüülitud ja inaktiivne. Adrenaliin stimuleerib cAMP sünteesi adenülaattsüklaasi kaudu. cAMP omakorda aktiveerib vastava proteiinkinaasi, mis soodustab lipaasi fosforüülimist, st. selle aktiivse vormi moodustumine. Tuleb märkida, et glükagooni toime lipolüütilisele süsteemile on sarnane katehhoolamiinide omaga.

Hormoonid ja nende klassifikatsioon. Ideid ainevahetuse hormonaalse reguleerimise peamiste mehhanismide kohta.

G - need on keemilised vahendajad, mis reguleerivad ainete vahetust ja organismi arengut.

Bioloogilised märgid:

Tegevuskaugus

Tugev spetsiifilisus, st. ühte G-d ei saa teisega asendada

Kõrge bioloogiline aktiivsus (kontsentratsioon veres 10-6 - 10-11 mmol / l)

G tegutseda järgmistel viisidel:

Muutke rakumembraanide läbilaskvust

Nad muudavad ensümaatiliste p-sioonide kiirust - nad moduleerivad valmis B-ensüümide aktiivsust, see on kiireloomulise reguleerimise G (sek, min)

Muutke B-ensüümide sünteesi kiirust - G aeglane regulatsioon.

Klassifikatsioon:

keemilise olemuse järgi:

AK derivaadid - adrenaliin (epinefriin), norepinefriin, türoksiin jne.

peptiid (puu) - ACTH, LTG, MCS, insuliin

steroid - sugu, kortikosteroidid.

vastavalt hormonaalse signaali edastamise mehhanismile sihtrakus:

steroid G ja türoksiin. Nende retseptorid asuvad rakkude tsütosoolis; nad tungivad sisse ja realiseerivad tsütosoolmehhanismi kaudu hormonaalset toimet.

peptiid ja adrenaliin; Nende G-de retseptorid asuvad rakumembraanide pinnal ja G ei tungi rakkudesse.

olenevalt vahendajast:

G realiseerib oma mõju tsükliliste nukleotiidide (cAMP, cGMP) kaudu

ioniseeritud Ca ++ ja inositoolpolüfosfaatide (IPF) osalusel

Kreatinuuria ja selle põhjused.

Kreatinuuria - kreatiini esinemine uriinis. Terve mehe uriin ei sisalda peaaegu üldse kreatiini, naistel ja lastel esineb kerge füsioloogiline kreatinuuria; naistel suureneb see raseduse ja imetamise ajal. Liigne liha toidus võib põhjustada eksogeenset kreatinuuriat.

Patoloogilise kreatinuuria peamiseks põhjuseks on lihaskahjustused: müosiit, lihasdüstroofia, myasthenia gravis, toonilised ja kloonilised krambid.

Lisaks täheldatakse kreatinuuriat mitmete endokriinsete haiguste puhul - diabeet, hüpertüreoidism, akromegaalia, samuti atsidoosi, alkaloosi, beriberi E ja C korral.

Tavaliselt on lihastes moodustunud kreatiin veevaba ja eritub uriiniga kreatiini kujul (umbes 2 g päevas). Kuna keha võime kreatiini anhüdreerida on piiratud, võib kreatinuuria tekkida nii valkude suurenenud lagunemise kui ka kreatiini normaalse kreatiniiniks muutumise rikkumise korral.

Kreatiini määramine uriinis viiakse läbi, muutes selle kreatiniiniks 1 N hüdrolüüsi teel. vesinikkloriidhappe lahus. Määrake kreatiniini kogus uriinis Jaffe reaktsiooni abil enne ja pärast hüdrolüüsi. Lahutades esimese väärtuse teisest, määratakse kreatiini sisaldus uriinis.

Pileti number 29

Puriini ja pürimidiini nukleotiidide lagunemise teed kudedes. lõpptooted. nukleotiidide metabolismi häired. Podagra biokeemiline alus.

Lipiidide transformatsioon ja imendumine seedetraktis.

päev. vaja 180g. Küllastunud, polüküllastumata ja monoküllastumata happeid tuleks esitada erinevates kogustes. 30% kaloritest kõigist toiduainetest. Kolesterool päevas peaks olema alla 300 mg.

pHopt. sapimahla lipaasid = 5,5-7,5 ja täiskasvanutel. 1,5, nii et maos (sooltes!)

Imikutel on kollase mahla pH 5,0. L. lõhustatakse keelelipaasi (pHopt 4,5) ja mao lipaasi poolt.

Peamised ümberkujundamise etapid:

emulgeerimine – suurtest lipiidipiiskadest peendispersse emulsiooni (0,5 μm) moodustumine. E. aitab kaasa: * naatrium- või sapphapetele * CO2 - moodustub vesinikkarbonaatide lagunemisel vesinikkloriidhappe toimel, mis tuleb koos toidutükkidega maost, * moodustub lipiidide lagunemisel Seebid (rasvhapete soolad happed ja naatrium R-COONa)

Peamine roll sapi emulgeerimisel on sapp-t-, PL-i ja kolesterooli sapi-t-naatriumsoolade segu. 12,5:2,5:1.

Sapi pH on suurem kui 7,0.

Sapp teile - kolesterooli vahetuse lõppprodukt - kolaani derivaadid teile:

Sapphapped:

Primaarne 3,7,12-trioksükoolaan = koolne; 3,7-dioksichodanic = kenodeoksükoolhape (proov maksast kolesteroolist)

Sekundaarne 3,12-dioksikoolhape = desoksükoolne; 3-oksükoolaan = litohoolne (kujutises soolestikus m / taimestiku toimel)

**Sapphapete konjugeerimine: 1) glütsiiniga - koos / toitumises; 2) tauriiniga (proov tsüsteiinist) - B-toitumisega

roll: - emulgeerida rasvu; -aktiveerib lipaasi, -soodustab rasvade hüdrolüüsiproduktide imendumist soolestikus.

Päev XC pildist. 1 g sappi hepatotsüütides → mööda maksa tsüstiliste kanalite → kontsentratsioon sapipõies.

Pärast nende funktsioonide täitmist imendub 85% sapphapetest niudesooles ja siseneb uuesti sekreteeritud sapi - enterohepaatilisesse ringi.

Sapi kogusumma to-t 2,8-3,5g. Nad teevad 6-8 pööret päevas.

Sapipuudus.to-t: sapihaigus, steatorröa.

lipolüütiline faas.

Peamised tooted on beeta-monoatsüülglütserool ja rasvhapped.

Kolesterooli estrid (ferm.kõhunäärme- ja soolemahlade kolesteroolesteraas) →rasv + rasv.teile.

Fosfatidüülkoliin (P.pankrease fosfolipaas A2) → lüsofosfolipiid (pankrease lüsofosfolipaas) → rasv.kta (alfast) + glütserofosfokoliin → imendub verre või eritub.

mitsellaarne faas. Lipiidide laguproduktide transportimine tekkekohast soolestikku imendumiseni. Glütseriin ja alla 10 rasvhapped imenduvad hästi. Fat.to-teile C-aatomite arvuga üle 10, kolesterool, mitsellide abil imetud lõhestamata PL. Need on sadu kordi väiksemad kui emulsioonid. Keskel on rasvhapete, monoglütseriidi ja kolesterooli hüdrofoobne tuum. Väljaspool hüdrofiilne kest PL-st ja zhnlch.kt-st.

limaskesta faas. Resünteesi protsessid sooleepiteeli rakkudes - TAG-i beeta-monoglütseriidide süntees: kuna rasv.k-sa tulid väljast (koos toiduga), millest pilt.eksogeenne:

R-COOH + HSKoA + ATP (1) → RCOSKoA + AMP + FFn

beeta-MAG + R1COSKoA(2) → DAG (3) → TAG

Triglütseriidsüntetaas: (1) atsüülCoA süntetaas, (2) monoglütseriidatsüültransferaas, (3) diglütseriidatsüültransferaas.

5) transpordifaas. Lipiidide transp.vorm – LP. L moodustub peensoole enterotsüütides. – eksogeensed TAG-id, samuti PL ja imendunud kolesterool – on ümbritsetud valgu ja formiiriga. XM - väga suured osakesed, mis ei suuda katusesse tungida. kapillaarid difundeeruvad seetõttu dimfaatilisesse sooletrakti → rindkere lümfikanalisse. Kopsud piiravad HM voolu art.verre (lipopektiline kopsufunktsioon). XM-i ei oma. aterogeensed: oma suure suuruse tõttu ei tungi nad kapillaaridesse. Pärast söömist täheldatakse HM-i tõttu hüperglükeemiat (toitumist). X hüdrolüüsitakse LP-lipaasi toimel (hepariiniga kinnitatud veresoonte seintele)

Kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme hormoonid. Keemiline struktuur ja osalemine ainevahetusprotsessides.

Reguleerib põhiainevahetuse kiirust, kudede kasvu ja diferentseerumist, valkude, u/vi lipiidide ainevahetust, vee-soola ainevahetust, kesknärvisüsteemi aktiivsust, seedetrakti ...

hüpofunktsioon: lapsepõlves - kretinism, kängumine, naha ja juuste muutused. lihased, häiritud psüühika.

Hüpotüreoidne turse (mükseem). Limaskesta turse, rasvumine, juuste ja hammaste väljalangemine, vaimsed häired.

Endeemiline struuma (joodi puudumine)

Hüperfunktsioon: hüpertüreoidism - difuusne toksiline struuma / Gravesi tõbi: tahhükardia, punnis silmad + struuma, üldine kurnatus + psüühikahäired.

parathormoon. Kõrvalkilpnääre Valgu olemus: 84 AA jääki; koosneb 1 p/p ahelast. Paratüroidhormooni füsioloogiline toime luukoe neerurakkudele adenülaattsüklaas-cAMP süsteemi kaudu. Kontsentreeritud Ca ++ ja sellega seotud fosfaatanioonide reguleerimine veres. Ca++ reabide vähenemine neerudes

Hüpotees: teetanilised krambid

Hüperf: Ca soolade leostumine tsitraatide ja fosfaatide kujul luukoest → min ja org hävitamine. luu komponendid.

3) kaltsitoniin. C-rakkude kilp.zh. peptiidi olemus. See vabaneb vastusena Ca ++ sisalduse suurenemisele veres. Kiire. konts. Ca veres → luu resorptsiooni vähenemine, hüpokaltseemia, hüpofosfateemia – paratüreoidhormooni antagonist.

Proteinuuria ja selle põhjused.

neeru-

funktsionaalne - ajutine mööduv neerufiltri rikkumine. Füsioloogiline - vastsündinutel suurenemise tõttu. pinnasefiltri läbitungimine; möödub 4-10 päevaga. Ortostaatiline (tsükliline) - 6–12-aastastel lastel ja noorukitel (sissetulevad muutused neerude hemodünaamikas, näiteks ebanormaalse kehahoia tõttu). Insulaarne - väikelastel (kriimustusfiltri suurenenud ärritus)

orgaaniline. Glomerulaarne - neerufiltri kahjustus (selektiivne - uriinis B massiga alla 100 kDa ja mitteselektiivne - kogu B veri uriinis). Torukujuline - tuubulite kahjustus ja halvenenud jõudlus B.

ekstrarenaalne

prerenaalne / ülekoormus - suurenemine. koond B või paraproteiinide ilmumine plasmas: immunoglobi kerged ahelad (Bence-Jones B), Hb (PPV = 1,25 g / l), müoglobiin (rajudomüolüüs)

postrenaalne - kuseteedest uriini B sattumine põletiku või kasvajatega.

Pileti number 30

DNA biosüntees. DNA polümeraas. DNA kahjustus ja parandamine. Pärilikud haigused, mis on seotud DNA parandamise kahjustusega.