Vaimse aktiivsuse patoloogia aju ateroskleroosiga patsientidel. Vaimsed häired aju ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral


Aju ateroskleroosi kulgu iseloomustavad mitmesugused kliinilised vormid. Üldiselt aktsepteeritakse tserebrosklerootilist asteeniat kui haiguse peamist vormi.
Üks asteenia peamisi sümptomeid on kurnatus. Selle uuring võimaldab teil selgemalt määratleda asteenilise seisundi patogeneetilisi tunnuseid ja tüüpi. Kurnatusnähtuste raskusastme hindamine haiguse käigus annab alust hinnata ravi efektiivsust, on objektiivne näitaja patsiendi seisundi muutustest.

Kurnatuse olemasolu saab hinnata uuringu alguses ja lõpus saadud tulemuste võrdlemisel. Märkimisväärne kurnatus tuvastatakse uurimistöö käigus mis tahes suhteliselt pikaajalise tehnika abil. Näiteks väljendub see pauside suurenemises ja vigade ilmnemises loendustehnikat kasutava uuringu lõpus, varjatud perioodi pikenemises ja raskustes sõnade valimisel uuringu viimases etapis, kasutades antonüümivalikut. tehnikat.
Ammenduvus ilmneb uuringus eriti selgelt töövõime uurimiseks mõeldud spetsiaalsete meetodite abil - Schulte, Kraepelini tabelid korrektsiooniproovis. Nende meetodite uurimisel aju ateroskleroosiga patsientidel ei ole kurnatuskõverad ühesugused. Nende hulgas võib eristada kahte peamist tüüpi, mis vastavad asteenia kõige iseloomulikumatele sündroomidele: hüpersteeniline ja hüposteeniline.
Hüpersteenilist sündroomi iseloomustab ülesande kiire algus ja kurnatuse väga varane ilming. Seejärel täheldatakse aeg-ajalt jõudluse lühiajalist paranemist. Hüpersteenilise tüübi kurnatuskõver on Schulte tabelitega uurides olemuselt siksakiline. Nii näiteks kulutab patsient esimeses tabelis numbrite otsimisele 48 sekundit ja teises 1 minuti. 18 sek., kolmandas - 1 min. 23 sekundit, neljandas - 51 sekundit, viiendas - 1 minut. 12 sek. jne Kraepelini tabelite uurimisel nendel juhtudel ilmneb oluline erinevus ülesande kiiruses selle erinevatel etappidel erinevatel ajavahemikel tehtud täienduste ja selle käigus tehtud vigade arvus.
Hüposteenilistes tingimustes on kurnatuskõver erinev iseloom. Niisiis täheldatakse Schulte tabelite uurimisel iga järgneva laua jaoks kulutatud aja järkjärgulist pikenemist. Kogu uuringu vältel peegeldab ülesande täitmise tase järk-järgult kasvavat kurnatust. Kraepelini tabelite uurimisel märgitakse ka töötempo suurenevat, ilma järskude kõikumisteta halvenemist ülesande lõpuks.

Hüposteenilistes seisundites avaldub kurnatus mitte ainult numbrite otsimise aja võrdlemisel erinevates Schulte tabelites, vaid ka sama tabeli sees. Selleks saate iga 30 sekundi järel märkida patsientide leitud numbrite arvu. Illustreerimiseks esitame patsiendi S. uuringu protokolli andmed (tabel 1).
Tabel 1
Andmed uuringust patsiendi S. kasutades Schulte tabeleid


nocher
tabelid

Aeg tabelist numbreid otsida

Iga 30 sekundi järel leitud numbrite arv.

I

1 /
1 min. 34 sek.

9

8

6


II

2 minutit. 8 sek.

9

6

4

- -

III

2 minutit. 34 sek.

9

4

2

4 4

IV

2 minutit. 43 sek.

7

5

3

4 3

V

2 minutit. 45 sek.

6

5

2

4 3

Tabelis toodud andmete analüüs. 1 näitab, et patsient mitte ainult ei veeda üha rohkem aega igal järgneval laual, vaid näitab ka sama tabeli piires märgatavat kurnatust.
Tserebraalse ateroskleroosi korral saab kindlaks teha teatud korrelatsiooni kurnatuse olemuse ja haiguse kliinilise staadiumi vahel. Haiguse esialgset staadiumi iseloomustab hüpersteeniline kurnatus. Tulevikus, aju ateroskleroosi progresseeruva kulgemisega, ilmneb eksperimendis kurnatus hüposteenilise tüübi järgi. Nendel juhtudel võib neid asteeniliste sündroomide peamisi vorme pidada ühe patoloogilise protsessi kliiniliste ilmingute järjestikusteks etappideks.
Aju ateroskleroosi kurnatuse nähtustega on ka aktiivse tähelepanu puudumine otseselt seotud. See väljendub üksikute arvude väljajätmises Schulte tabelites, vigade arvu kasvus Kraepelini tabelites uuringu lõpuks. Eriti selgelt tuvastatakse see tõestustestis: esineb tähtede väljajätmist, sarnaste või külgnevate tähtede täiendavaid läbikriipsutusi.
etteantud tähtedega, jättes vahele terveid ridu. Vead kas suurenevad uuringu lõpuks kvantitatiivselt või jaotuvad katse käigus ebaühtlaselt rühmade kaupa.
Huvi pakuvad aterosklerootilise asteenia korral täheldatud episoodilised sõnasõnalised parafaasiad. Kõige sagedamini asendatakse häälik sõnas, säilitades selle foneemilise tuuma (näiteks "anumad - nõud" asemel). Soovitasime nende tekkes rolli teatud foneemilise diferentseerumise puudulikkusel, mis määratakse aju ateroskleroosiga patsientide uurimisel vastavalt M. S. Lebedinsky meetodile. Seda puudulikkust seletatakse närviprotsesside liikuvuse häiretega seotud diferentsiaalse inhibeerimise nõrkusega, mis on leitud juba aju ateroskleroosi algstaadiumis. Võimalik, et selles mängivad olulist rolli ka korrektsioonitestis kajastuvad tähelepanuhäired.
T. I. Tepenitsyna (1959) sõnul on asteeniliste sündroomidega patsientide korrektsioonitesti vigade ilmnemise füsioloogiline mehhanism visuaalse analüsaatori kortikaalse otsa funktsionaalse seisundi muutuse tulemus, mis on tingitud üldisest muutusest. ajukoore seisund. Tähtede õige tajumise ja nende väljajätmise vaheldumine peaaju ateroskleroosiga patsientidel on seletatav kortikaalsetes rakkudes perioodiliselt esineva inhibeerimisega. Tähtede lisakriipsutamine võib ilmselgelt olla seotud kas episoodiliselt esineva inhibeerimise (eriti diferentseerumise) nõrkusega või erutusprotsessi ajutise liigse intensiivistumisega.
Üks esimesi ja selgemaid haiguse tunnuseid on mäluhäired. Juba haiguse esmaste ilmingute korral kurdavad patsiendid ise sageli, et nad ei mäleta vestluses õiget sõna. Alles mõne tunni pärast, kui patsient sellele ei mõtle, ilmub õige sõna "mällu ise".
See asjaolu märgiti toona ära
V. A. Gorov-Shaltan (1950), kes kirjutas algstaadiumis esinevatest aju veresoonte kahjustustest

aju, vabatahtliku meeldejätmise ja paljunemise häired. Krai (1960) eristab nn kerget tüüpi mäluhäireid, mida iseloomustab suutmatus vajadusel meelde jätta nimesid ja kuupäevi, mis patsiendil muudel juhtudel kergesti meelde jäävad. Seda aeglaselt progresseeruvat mäluhäire tüüpi vastandab Krai seniilse amnestilise sündroomiga.
Vabatahtliku paljunemise kahjustuse patofüsioloogiliste mehhanismide selgitamiseks tuleks nõustuda B. V. Zeigarniku (1962) tõlgendusega, mis arvestab paljunemisvõimaluse halvenemist tähelepanu koondamisel ajukoore hüpnoidfaasi seisundite tõttu.
Tavaliselt tuleb vabatahtliku sigimise häireid hinnata anamneesi põhjal või tuvastada konsultatsioonil patsiendiga. Objektiivset metoodikat nende häirete uurimiseks ei ole veel välja töötatud.
Suvalise paljunemise rikkumisi täheldatakse mitte ainult aju ateroskleroosi korral. Neid leidub teise perekonna asteenias - psühhogeenne, nakkusjärgne. Ent sellistel juhtudel piirduvad mäluhäired enamasti pelgalt sigimise puudulikkusega, mis taastudes väheneb. Peaaju ateroskleroosiga progresseeruvad mäluhäired: retentsiooni ja seejärel meeldejätmise häired ühinevad vabatahtliku paljunemise puudulikkusega.
Retentsiooni (retentsiooni) puudulikkus tuvastatakse juba enne märgatavate häirete avastamist nime mäletamisel. Niisiis, patsient, kes reprodutseeris 10 sõna pärast 4–D) uut põletust, nimetab pärast 15–20-minutilist pausi juba ainult osa neist sõnadest. Järk-järgult, koos retentsiooni ebapiisavuse suurenemisega, tuleb päevavalgele ka meeldejätmise puudulikkus.
Mäluhäirete raskusaste vastab ajukoore kahjustuse sügavusele ateroskleroosi poolt, mõtlemishäirete astmele.
Peaaju ateroskleroosi esmaste ilmingutega (joonis 4) nimetavad patsiendid mälutestis 10 kahesilbilist sõna pärast seda, kui uurija on neid 7-9 korda lugenud. Õppimiskõver on ebaühtlane
sisse, majanduslangusega. Kunstlike helikombinatsioonide meeldejätmise selgemad rikkumised.

Riis. 4. Sõnade meeldejätmise kõver (/) ja semantilised helikombinatsioonid (2, patsiendil Y. aju ateroskleroosi esialgsete tunnustega.

Ajuveresoonte väljendunud ateroskleroosi korral on meeldejätmise kõver veelgi ebaühtlasem, patsiendi poolt iga korduse järel reprodutseeritud sõnade arvu kõikumine. (joonis 5). Mõnda sõna korratakse mitu korda. Nimetatakse sõnu, mida etteantud hulgas ei esinenud. Kunstlike helikombinatsioonide meeldejätmine on järsult halvenenud. Tuleb märkida, et aju ateroskleroosi esialgsete ilmingute ja mõõduka raskusastmega mälukõver vastab hüpersteenilisele tüübile vastava kurnatuse nähtuste dünaamikale.
Haiguse edasises kulus suurenevad oluliselt mäluhäired. Tugeva aju ateroskleroosiga patsientidel muutub mälukõver ühtlasemaks, torpidamaks, saavutuste tase on äärmiselt madal (joonis 6). Sellist kõverat võib pidada hüposteetiliseks. in nazy
^ nende haigete sõnadega - nende poolt palju sisse toodud. Meelde õpitud sõnu kordavad patsiendid mitu korda. Mõnikord on täiesti võimatu kunstlikke helikombinatsioone pähe õppida.

Riis. Joonis 5. Sõnade (/) ja mittemõistlike helikombinatsioonide (2) meeldejätmise kõver mõõduka raskusega aju ateroskleroosiga patsiendil G.

Kõigi kolme rühma patsientide mäluhäirete astme andmete võrdlus näitab, et ajuveresoonte ateroskleroosi progresseerumisel muutuvad mnestilise funktsiooni ammendumise nähtused selgemaks. Kurnatus suureneb katse kasvades (mõttetute helikombinatsioonide meeldejätmine).
Iseloomulik on ka teatav ebaühtlus aju ateroskleroosiga patsientide erinevate mäluvormide nõrgenemises. Olulisemalt ja varem kannatab kunstlike helikombinatsioonide päheõppimine; vähem häiritud on tavapäraste 10 sõna meeldejätmine, mille häireid täheldatakse hiljem; meeldejätmine assotsiatiivse mälu testis osutub pikemaks ajaks säilivaks.

Teatud seoses mäluhäiretega on aju ateroskleroosiga patsientidel täheldatud episoodilist verbaalset parafaasiat.

Riis. (gt;. Krshshi sõnade (Ї) meeldejätmine mittemeeleliste helikombinatsioonideni (2) patsiendil LLI. väljendunud ajuveresoonte ateroskleroosiga.

Sageli esinevad sõnaasendused nn komplekstüübi järgi, kui puuduv sõna asendatakse mõne teise samasse ideeringi kuuluva sõnaga, mõnikord asendatakse sõna tähenduselt vastupidise sõnaga. Seda laadi verbaalsed parafaasiad annavad tunnistust teatud rollist nende hüpoidio-faasi seisundite tekkes ajukoores (P. Ya. Galperin ja R. A. Golubova, 1933; M. M. Sirotinn ja S. S. Lyapidevsky, 1960). Nende verbaalsete parafaaside peegeldus meeldejätmise testis on sageli täheldatud etteantud sõnade asendamine (enamasti sarnaste tähendustega) ja patsientide poolt uute sõnade kasutuselevõtt, mida ülesandes ei esinenud. Sageli on neil samadel patsientidel raskusi üksikasjaliku fraasi kordamisega.

Aju ateroskleroosi eripäraks on peamiste närviprotsesside liikuvuse rikkumine, mida leitakse ka patopsühholoogilises eksperimendis. Vaimse tegevuse inerts tuleb päevavalgele ümberlülitumise käigus. Võib märkida, et teatud määral suureneb see inerts seoses kurnatusega ja eksperimendi lõpus ilmneb see kergemini kui alguses. Ajuveresoonte raske ateroskleroosi korral võib inertsus ulatuda märkimisväärse astmeni, sellistel patsientidel leitakse sageli kõne- ja motoorsete piirkondade püsivuse nähtusi. Perseveratsiooni, kui see ei sisaldu aju jämedate fokaalsete kahjustuste sümptomite kompleksi struktuuris, märkab patsient ise ja ta saab sellest sageli mõneks ajaks üle.
Muutused intellektuaalses tegevuses aju ateroskleroosi erinevatel etappidel ei ole ühesugused. Enamiku patsientide haiguse varaseimate ilmingute korral leitakse üldistamise ja tähelepanu hajutamise protsesside taseme teatud säilimise tase. Haiguse progresseerumisel on üldistuse ja tähelepanu hajumise taseme omapärane ebaühtlus. Koos ülesannete täitmisega, mille käigus ilmneb üldistamise ja hajutamise protsesside eelnev tase, näitavad patsientide individuaalsed hinnangud, et nendel juhtudel toimub intellektuaalne tegevus madalamal tasemel. Neid nähtusi, mida B. V. Zeigarnik (1960) peab kohtuotsuste järjestuse rikkumisteks, seostatakse psüühiliste protsesside kiiresti areneva kurnatusega. Veelgi enam, kurnatus ei väljendu mitte ainult ülesande tempo muutumises, vaid viib ajutise vaimse tegevuse kvaliteedi muutumiseni.
Uuringu alguses ebateravalt väljendunud haigusvormidega patsiendid omandavad üsna kiiresti ülesande täitmise viisi ja lahendavad neile pakutud ülesanded, eristades õigesti objektide ja nähtuste olulisi ja sekundaarseid tunnuseid. Koos sellega leitakse patsientidel ekslikke hinnanguid, mis põhinevad seostel sekundaarsete spetsiifiliste situatsioonimärkide järgi. Niisiis, patsient P., kes täidab ülesannet vastavalt välistamismeetodile, tõstes esile tööriistarühmad, kunstlikud valgusallikad
ja õmblustarvikud, ühendab ühtäkki prillid, kellad ja termomeetri ühte rühma. Ta põhjendab oma otsust järgmiselt: "Pean kellaaja või õhutemperatuuri uurimiseks kasutama prille." Neid ekslikke otsuseid ei leita tingimata katse lõpus ja need ei sõltu sageli ülesande keerukusest.
Kohtuotsuste järjestuse rikkumisi saab eriti hõlpsasti tuvastada meetodite uurimisel, mis sisaldavad mitmeid ligikaudu sama keerukusega ülesandeid, näiteks analoogia moodustamise meetod, antonüümide valik. Nende mõtlemishäirete iseloomulik tunnus on see, et patsiendid, kui nad juhivad oma tähelepanu tehtud veale, parandavad seda kergesti, ei püsi kunagi, tõestades oma otsuse õigsust.
BV Zeigarnik (1958) usub, et mööduvate faasiseisundite tekkimine on hinnangute ebajärjekindluse tekkimise aluseks.
Omapäraseid jooni leiavad aju ateroskleroosiga patsiendid väidete taseme uurimisel. Nii et eksperimendi alguses suurendavad nad tavaliselt hoolikalt valitud ülesannete keerukust, arvestades neid oma võimalustega, mõnikord on nõuete tase isegi veidi alahinnatud, kuna patsiendid kardavad oma maksejõuetust näidata. Nad reageerivad elavalt igale nende edukale või ebaõnnestunud otsusele. Katse lõpuks on märkimisväärne kurnatus. Seega, kui patsient on edukalt jõudnud 10. või 11. ülesandeni, ei saa ta seda täita ja pärast seda ei saa ta enam täita palju lihtsamat 2. või 3. ülesannet. Patsiendid muutuvad pahuraks, ärev ebakindlus oma võimete osas sunnib neid sageli keelduma ülesande jätkamisest.
Aju ateroskleroosi progresseerumisega asenduvad kohtuotsuste järjestuse rikkumised üldistus- ja hajutamisprotsesside taseme märkimisväärselt püsiva languse ilmingutega. Patsiendid ei suuda olulisi märke tuvastada ja seetõttu juhinduvad sekundaarsetest tunnustest. Assotsiatsioonid on oma olemuselt spetsiifilised situatsioonilised. Sõnavara on oluliselt vähenenud, mida leiab kirjaeksperimendis.
mente, antonüümide valikul, sõnade meelevaldsel nimetamisel. Verbaalses eksperimendis suureneb primitiivsete kõnereaktsioonide (eriti perseveratiivsete) arv.
Mõnikord täheldatakse leevendatud (kergenenud) eholaalia nähtusi. Niisiis, pärast küsimust kuulnud patsient, kellel on väljendunud aju ateroskleroos, kordab seda küsimust enne vastamist, muutes seda mõnevõrra.
Aterosklerootilise dementsuse korral esineb kõne nominatiivse funktsiooni puudulikkus. Patsientidel on raskusi üksikute objektide nimetamisega. Selle nähtuse märkimisväärse raskusastmega võib rääkida amnestilisest afaasiast, mis, nagu teada, võib esineda ka haiguse käigus ilma insultideta. Mõnikord ilmneb nimetamisraskusi, kui patsientidele esitatakse optilis-gnostiliselt suhteliselt keerukad joonised. Viimast täheldatakse sügava aterosklerootilise dementsusega.
Kirjeldatud muutusi mõtlemises täheldatakse lihtsa ja hallutsinatoorse-paranoilise aterosklerootilise dementsuse korral. Niinimetatud amnestilist dementsust iseloomustab Korsakovi sündroomi esinemine kliinilises pildis. Eksperimentaalsete psühholoogiliste uuringute käigus täheldatakse nendel juhtudel mälu järsku nõrgenemist - meeldejätmist ja eriti säilitamist. Retentsiooni puudulikkus ulatub fikseerimisamneesia astmeni: mõne minuti pärast ei saa patsient oma vestluskaaslase nime nimetada, kuigi ta oli seda korduvalt korranud, püüdes meelde jätta.
Pseudoparalüütilist dementsust aju ateroskleroosi korral iseloomustavad tõsised mõtlemishäired, selle kriitilisuse rikkumine. Üldistamis- ja abstraktsiooniprotsesside tase väheneb oluliselt. Kriitilise mõtlemise häired ilmnevad isegi selliste suhteliselt lihtsate ülesannete puhul nagu puuduvate sõnadega tekstide lugemine (Ebbinghausi test). Patsiendid sisestavad sõnu, sageli ei mõista loetava fraasi tähendust, ilma seost järgnevate lausetega. Korri tehtud vead
keerutada raskustega. Patsiendid on uuringu ja selle tulemuste suhtes hoolimatud.
Pseudoparalüütiliste sümptomitega raske aterosklerootilise dementsuse korral muutub patsientide käitumine nende väidete taseme uurimisel oluliselt. Kriitilise mõtlemise järsu rikkumise tõttu ei vasta need patsiendid väidete taset oma võimetele. Järgmist ülesannet täitmata võtab patsient reeglina järgmise, raskema, ega naase kergemate juurde.
Aterosklerootiline dementsus omandab omapärased tunnused afaatilis-agnostilis-airaktiliste häirete (nn aseemiline dementsus) esinemisel. Nendel juhtudel sarnaneb kliiniline pilt sageli Picki ja Alzheimeri tõve omaga. Seetõttu iseloomustavad arstid selliseid haigusseisundeid nagu pseudo-piik ja pseudo-Alzheimeri tõbi.
Nendel juhtudel pakub diferentsiaaldiagnostikas olulist abi kõne, gnoosi ja praktika funktsioonide eksperimentaalne psühholoogiline uuring. Haiguse vaskulaarsest olemusest annab tunnistust järgmisi funktsioone:

  • psühhopatoloogiliste ilmingute (afaatiline, agnostiline ja praktiline) teatav seos ägeda tserebrovaskulaarse puudulikkuse episoodidega;
  • kurnatusest tingitud afaatiliste häirete intensiivsuse kõikumised. Nende raskusastme erinevus määratakse katse käigus. Näiteks patsiendil K. (aju ateroskleroos, pseudo-piigi sündroom) leitakse amnestilise afaasia elemente, mis suurenevad väsimusega. Siin on väljavõte uuringu protokollist:
Pliiats on meie... pliiats.
Pliiats on tavaline... tavaline pastakas.
Kell on kell
Lambipirn – meie väike lamp
Peegel on sama... peegel
Rull on lihtsalt... kann. Vannid ... ka ühesõnaga. v
Telefon on nüüd ... kaua aega tagasi ... see on sõjaline ... sõjaline ... sõjaline ... mähised olid vasest.

Sõrmkübar on... naisteriistade jaoks... Ostavad erinevaid... Ühel peenemad näpud...teisel paksemad...tavaliselt just selline toores daamide oma.
Kellad (korduvalt) - teate küll ... sellised ... õhetavad ... sokid oleksid tihtipeale jalas;

  • atroofiliste haiguste jaoks iseloomulike kõrgemate kortikaalsete funktsioonide häirete arengujärjestuse puudumine. Niisiis iseloomustab Alzheimeri ja Picki tõbe (selle ajalist varianti) afaatiliste ilmingute omapärane dünaamika - alates amnestilisest afaasiast kuni transkortikaalse ja seejärel ajukoore sensoorseni, millele lisandub motoorne afaasia. Eriti omapärane on selles osas Alzheimeri tõve staadium, mida iseloomustavad esialgsed fokaalsed sümptomid. Samal ajal tuvastatakse ajukoore parietaal-kuklastruktuuride kahjustuste tõttu psühhopatoloogilised nähud - semantiline ja amnestiline afaasia, konstruktiivne apraksia, samaaegne agnosia, akalkuulia koos arvude bitistruktuuri ideede rikkumisega;
  • progresseeruva kõne võimatuse puudumine, mis on iseloomulik fokaalsetele atroofilistele haigustele, eriti Picki tõvele. Picki tõve eesmise variandi puhul tuvastatakse see progresseeruv aspontaansus väga varakult ja see langeb kokku kõne suureneva vähenemisega, mis on selle väljendunud vaesumine. sõnavara;
  • kalduvus afaatiliste häirete tasandamiseks või nende arengu ajutine viivitus, haiguse tõmblused - koos seisundi paranemise või stabiliseerumise perioodidega. Seega väheneb pärast insulti tekkinud sensoorsete või motoor-afaatiliste häirete raskus sageli järk-järgult ja alles siis, kui need taanduvad, ilmneb amnestiline afaasia. Aju fokaalseid atroofiat iseloomustab kulgemise pidev areng;
  • nn seismissümptomite väiksem raskusaste või puudumine - palilalia, "seisvad" pöörded jne. Need "seisvad" sümptomid on Picki tõvele väga iseloomulikud, kui patsiendid kordavad palliliselt sama sõna või mitut, sageli väga moonutatud sõna või stereotüüpselt sama fraaside komplekt ("gramofoniplaadi" sümptom).
Aju fokaalsete atroofiate korral esinevad afaatilised sündroomid ei oma aju fookus-vaskulaarsete kahjustuste korral neile omast selgust. Afaatiliste ja paraafaatiliste ilmingute vahel on dissotsiatsioon - Alzheimeri tõve puhul täheldatakse sõnasõnalisi parafaasiaid koos amnestilise afaasiaga ja transkortikaalse sensoorse afaasiaga, mis ei ole iseloomulik vaskulaarse päritoluga afaasiale. Samas on lahknevus ka suulise ja kirjaliku kõne häirete raskusastme vahel: agraafilised häired edestavad afaasilisi.
Need omadused aitavad in vivo eristada aju vaskulaarseid ja atroofilisi kahjustusi. Tuleb märkida, et fokaalsete psühhopatoloogiliste häirete õige klassifitseerimine atroofiliste ja vaskulaarsete protsesside väga heterogeensete kombinatsioonidega on eriti raske. Hakkebusch-Geyer-Geimanovichi vormides, mis on aju seniil-atroofiliste ja aterosklerootiliste kahjustuste kombinatsioon, ei näita ka fokaalse vaskulaarse patoloogia põhjustatud afaatilised sündroomid atroofilise geneesi afaasiale iseloomulikku arengujärjestust. Samas ei erine Alzheimeri tõve kombineerimisel aju ateroskleroosiga kõne-, gnoosi- ja praktikahäired oluliselt Alzheimeri tõve omadest, mis ei ole veresoonte patoloogiaga keerulised.

Nende haiguste korral tekivad psühhopatoloogilised sümptomid aju verevarustuse halvenemise ja isheemia järkjärgulise suurenemise tõttu.

Kliinilised ilmingud mõlema haiguse puhul suuresti sarnased. Juhtivad on asteeniline sündroom, nõrkus, mäluhäired fikseeritud amneesia tüübi järgi, psühhoorgaaniline sündroom. Tulemus võib olla dementsus(dementsus). Veresoonte psühhooside arengus on kolm etappi.

Esimene etapp (pseudoneurasteeniline)mida iseloomustab suurenenud ärrituvus, kannatamatus, emotsionaalne ebastabiilsus, unehäired, pearinglus ja peavalud. Tõusud ja mõõnad vererõhk on selles etapis ebastabiilsed. Asteeniline sündroomon psühhopatoloogilises pildis kesksel kohal, sageli kombineerituna ärevus-depressiivse seisundiga. Samal ajal täheldatakse sagedamini hommikul düsfooria elementidega hüpotüümiat ja õhtul suureneb ärevus. Sageli on kaebusi hüpohondrilise iseloomuga, hirm igasuguse füüsilise tegevuse ees, transpordiga reisimine, hirm üksi koju jääda. Sellised kogemused on sagedamini üliväärtuslikud ja harvemini - obsessiivsed.

sisse teine ​​etapppsühhopatoloogilised sümptomid võivad olla rohkem väljendunud. Ärevus-depressiivne sündroom kasvab, võivad esineda teadvusehäirete episoodid (stuupor, deliirium ja hämarus). Sageli on patsientidel petlikud ettekujutused suhetest, tagakiusamisest, mürgitamisest, mis reeglina on fragmentaarsed, süstematiseerimata.. Paljud patsiendid kogevad esmalt nägemis- või kuulmishallutsinoosi ja seejärel arenevad hallutsinatsiooniplaani kontekstis luululised ideed.

Kõige iseloomulikum sümptom, eriti aju ateroskleroosi puhul, on mäluhäired päevakajalistele sündmustele. Amneesia areneb vastavalt Riboti seadusele: esiteks unustatakse vahetud sündmused ja siis järk-järgult kaugemad.

Vaskulaarsete psühhooside tüüpiline ilming on nõrkustunne(emotsioonide pidamatus, pisaravus). Patsiendid hakkavad nutma kõige ebaolulisematel juhtudel (romaani lugemine või telerist melodraama vaatamine).

Haiguse arenedes muudavad patsiendid oma iseloomu. Tugevdada (teravustada) isiksuseomadusi, mis olid varem kompenseeritud ja märkamatud. Kahtlustavad ja umbusklikud inimesed muutuvad kahtlustavaks, neile tundub, et nende õigusi rikutakse pidevalt. Kokkuhoidvad inimesed muutuvad ihnedeks, ebasõbralikud inimesed kiuslikuks. See raskendab patsientide suhteid teistega, eriti sugulastega.

Kolmandas etapistserebrovaskulaarsed õnnetused muutuvad oluliseks ja neid saab tuvastada täiendavate uurimismeetoditega (põhjauuring, REG). Võimalikud on rasked neuroloogilised tüsistused (insuldid), millele järgneb halvatuse ja pareesi, afaasia ja apraksia areng.

Sellel perioodil võib patsientidel tekkida pikaajaline nägemis- või kuulmishallutsinoos, epileptiformsed krambid korduvad, neuroloogilised sümptomid suurenevad (lihaste toonuse tõus, treemor, staatika ja koordinatsiooni häired, mioos, õpilaste aeglane reaktsioon valgusele).

Väljendas isiksuse muutused või huviringi ahenemise, eufoorilise varjundiga hoolimatuse, mõõdutunde, taktitunde, distantsi kadumisega.

Patsiendid arenevad kiiresti dementsus(dementsus). Vaskulaarne dementsus võib alata mäluhäirete suurenemisest, huvide ringi ahenemisest, abstraktse mõtlemise, olemasolevate teadmistega opereerimise võime nõrgenemisest.. Algul on see olemuselt lakunaarne ja siis võib muutuda globaalseks.

Enamasti aitab põhihaiguse (ateroskleroos, hüpertensioon) õigeaegne ravi ennetada jämedaid muutusi psüühikas. Terapeutiliste meetmete kompleksis pööratakse erilist tähelepanu töö- ja puhkerežiimi korraldamine, ratsionaalne toitumine, piisav füüsiline aktiivsus. Soovitatav on piirata soola, suhkru ja muude rafineeritud süsivesikute, loomsete rasvade, munade tarbimist. Eelistada tuleks taimeõlid, rikas polüküllastumata rasvhapped, värsked puu- ja köögiviljad, piimatooted.

Narkootikumide ravi hõlmab vasodilataatoreid - cavinton, sturogeen, eufilliin, nikotiinhape; hüpotensiivne - dibasool, klonidiin; kolesterooli alandavad ravimid metioniin, kaaliumjodiid, lipostabiil; nootroopsed ravimid - piratsetaam, pikamiloon, pantogaam, aminoloon; vitamiinid.

Psühhootiliste häirete esinemisel - deliirium, hallutsinatsioonid; määratud rahustid - seduxen, fenasepaam; või väikesed neuroleptikumide annused, kloorpromasiin, haloperidool.

Arenenud dementsusega patsiendid ei ole suutelised iseteeninduseks ning vajavad pidevat hooldust ja järelevalvet.

  1. Bortnikova S. M., Zubakhina T. V. Närvi- ja vaimuhaigused. Sari "Ravim teile". Rostov n/a: Phoenix, 2000.
  2. Õendusjuhend / N. I. Belova, B. A. Berenbein, D. A. Velikoretski jt; Ed. N. R. Paleeva.- M.: Meditsiin, 1989.
  3. Kirpicchenko A. A. Psühhiaatria: Proc. mee jaoks. seltsimees. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav — Mn.: Vysh. kool, 1989.

Vaimsed häired aju ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral

Ajuveresoonte ateroskleroos

Ajuveresoonte ateroskleroos areneb sagedamini vanuses 50-60 aastat. Psühhiaatrilised häired võivad olemuselt olla psühhootilised või mittepsühhootilised.

Peal varajased staadiumid haiguse korral täheldatakse neuroosilaadseid sümptomeid: ärrituvus, väsimus, ärevus, unehäired. Toimub omamoodi isikuomaduste teravnemine - kokkuhoidlikkus läheb üle koonerdamiseks, kahtlustamine kahtlustamiseks jne. Iseloomulik on progresseeruv mälu vähenemine, mis toob kaasa töövõime languse. Valdav on praeguste sündmuste mälu halvenemine. Patsiendid unustavad uued perekonnanimed, eesnimed, telefoninumbrid, hiljuti loetud, nähtud.

Pahaloomulise kulgemise korral võivad mnestilised häired mõnikord ulatuda Korsakovi sündroomi astmeni. Sellega kaasneb ka väljendunud emotsionaalne labiilsus - patsiendid muretsevad pisiasjade pärast, liiguvad kergesti naerust pisarateni ja vastupidi, nad on väga tundlikud. Iseloomulik on "sümptomite virvendamine", st haiguse teatud ilmingute raskusastme kõikumine. Mälu ja mõtlemise progresseeruv halvenemine viib aterosklerootilise dementsuse tekkeni. Samal ajal säilib mõnikord haiguse teadvus ja toimub osaline kriitika. Sageli esineb ateroskleroosiga depressiivseid seisundeid, millega kaasneb ärevus, depressioon, pisaravool, harvem - hüpomaania koos eufooriaga, seksuaalne pärssimine, emotsionaalne ebapiisav. Esineda võivad epileptiformsed krambid, ägedad psühhootilised seisundid koos hallutsinatsioonidega, luulud, teadvusehäired. Mõnikord muutub deliirium ateroskleroosiga patsientidel paranoiliseks armukadeduse, suhete, leiutiste ideede suhtes.

Hüpertooniline haigus

Väga sageli kombineeritakse hüpertensiooni ateroskleroosiga. Koos üldiste häiretega esitatakse ajuhaigused (kergetest ajukriisidest kuni raskete insultideni). Psüühikahäirete kliinilise pildi jaoks on kõige iseloomulikumad neurasteenilised, asteno-hüpohondriaalsed ja foobsed sündroomid.

Patsiendid kurdavad meeleolu ebastabiilsust, peavalu, unetust, töövõime langust. Sageli väljendavad nad liialdatud hirme oma tervise pärast, eriti seoses südametegevusega, ja kogevad erinevaid hirme. Nad muutuvad ärrituvaks, ärevaks, tundlikuks, kahtlustavaks. Hüpertensiooni korral on ka isiksuseomaduste teravnemine. Iseloomulik on psühhopatoloogiliste sümptomite raskusastme kõikumine, mille omakorda määrab vaskulaarsete reaktsioonide dünaamika.

Psühhootilisi häireid esindavad kõige sagedamini ärevus, hirmud, psühhomotoorne agitatsioon, mis mõnikord kulgeb hämarate teadvuseseisundite või deliiriumi sündroomina. Võib täheldada ärevus-depressiivseid ja ärevus-paranoilisi pilte.

Seotud artiklid:

Ravi peab olema terviklik. On vaja läbi viia üldised hügieenimeetmed, dieedi järgimine. Põhihaiguse ravi tunnused määratakse selle arenguastme, kliiniliste ilmingute olemuse järgi. Vaimsete häirete ravi on peamiselt sümptomaatiline. Neuroosilaadsete häirete korral soovitatakse rahusteid (Elenium, Seduxen), psühhoosi korral ravida neuroleptikumide ja antidepressantidega. Antipsühhootiliste ravimite kasutamist süsteemse vaskulaarse haigusega patsientidel tuleb jälgida pideva vererõhu mõõtmise teel.

Tserebraalse ateroskleroosiga kaasnevad mitmed vaimse aktiivsuse häired ning ebasoodsas kulgemises võib see kaasa tuua intellektuaalseid ja mnestilisi isiksusemuutusi ning raske dementsuse väljakujunemist.
Aju ateroskleroosi vaimsed häired võib jagada kahte tüüpi. Esimene hõlmab vaimse tegevuse kõige levinumaid mittepsüühilisi häireid, teine ​​- selle psühhootilisi muutusi, mis väljenduvad mitmesugustes patoloogilistes sündroomides.
Mittepsüühilised häired avalduvad iseloomulike neuroosilaadsete sümptomite komplekside ja nende asteno-depressiivsete ja asteno-hüpohondriaalsete variantidena, aga ka obsessiiv-kompulsiivsete seisundite (kahtlused, hirmud, foobiad jne) ja psühhopaatiliste isiksusemuutustega.
Neurasteenilise sündroomiga kaasneb järkjärguline efektiivsuse langus, üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, tavaliselt hommikul ja selle intensiivistumine tööpäeva lõpuks. Koos suurenenud väsimusega täheldatakse aktiivsuse vähenemist, vererõhu ebastabiilsust, südamepekslemist, söögiisu halvenemist, und ja suurenenud higistamist. Patsiendid ei maga peaaegu üldse, ärkavad sageli öösel, hommikul ei tunne puhanud inimese tunnet, päeval tekib unisus. Lisaks tunnevad nad pidevalt peavalu, lokaliseeritud peamiselt otsmikul, kaelal, raskustunnet peas, tinnitust, pearinglust.
Selle sündroomi all kannatajad on ebastabiilsed, ärritunud, afektiivselt ebastabiilsed, mõnikord düsfoorilised, nõrganärvilised, väga tundlikud väiksemate traumeerivate olukordade suhtes, tundlikud, ei ole võimelised aktiivselt tähelepanu pöörama, ühelt töötüübilt teisele üle minema. Neil on halb mälu, aeglane reaktsioon. Töövõime langus ei sõltu tavaliselt mitte ainult keha üldisest asteniseerumisest, vaid ka muutustest intellektuaal-mnestilistes funktsioonides. Nad on ilmastikumuutustele väga tundlikud, reageerivad valuliselt atmosfäärirõhu kõikumisele. Sel ajal halveneb nende tervis veelgi, ärrituvus, peavalu suureneb ja efektiivsus väheneb veelgi. Patsiendid on oma seisundi suhtes kriitilised, tunnevad oma alaväärsust. See viib mõnikord nende võimete ülehindamiseni.
Asteno-depressiivsete sümptomite tekkega patsientidel ilmneb lisaks ülaltoodud häiretele kurb ja nukker meeleolu, mis intensiivistub õhtul ja süveneb isegi väiksemate psühhotraumaatiliste olukordade mõjul. Sellega kaasneb peavalude sagenemine, raskustunne südame piirkonnas ja üldise enesetunde halvenemine. Patsiendid on oma seisundi, tuleviku suhtes pessimistlikud.
Astenohüpokondria sümptomid väljenduvad patsientide liigses hirmus oma tervise pärast, suurenenud kahtlustes, valulike aistingute ülehindamises. See kehtib eriti inimeste kohta, kes kartsid pidevalt oma tervise pärast. Sellised patsiendid külastavad sageli erinevate erialade arste, neid uuritakse korduvalt, nad usuvad, et haigus on ravimatu. Nende tuju on madal. Mingil määral hindavad nad oma kogemusi kriitiliselt, kuid ei suuda neid tahtejõuga parandada. Nende häirete raskusaste vastab tavaliselt asteenilise seisundi tõsidusele. Taastumisprotsessis muutuvad patsiendid kergeusklikuks ja kergesti allutavaks psühhoterapeutilistele mõjudele.
Aju ateroskleroosi obsessiivsed seisundid arenevad astenohüpokondriaalse sündroomi taustal. Nende sümptomaatika taandub obsessiivsete mõtete ilmnemiseni patsientidel mõne tõsise, ravimatu somaatilise haiguse (vähk, süüfilis, AIDS) väidetava esinemise kohta või hirmust haigestuda sellesse või surra ajuverejooksu ja südameseiskumise tõttu. Nad ei suuda end vastupidises veenda. Nende valusad kogemused on emotsionaalselt värvilised.
Tuleb märkida, et aju ateroskleroosi kliinilises pildis juhtiv koht omab neurasteenilaadset sümptomite kompleksi. Astenodepressiivsed, hüpohondriaalsed sümptomid ja obsessiivsed seisundid ainult täiendab seda.
Veresoonte tekke psühhopaatiline sündroom ilmneb seoses vanusega seotud muutustega psüühikas ja premorbiidsete isiksuseomadustega. Selle tulemusena on nende iseloomuomaduste teravnemine, mida varem kompenseeriti, märkamatu. Nende hulka kuuluvad hüsteerilised ilmingud suurenenud emotsionaalsuse, kapriissuse, muljetavaldavuse, hüpohondriaalse meeleolu kujul. Patsiendid kirjeldavad oma valusaid kogemusi värvikalt, väljakutsuvalt, nõuavad endale suuremat tähelepanu, võivad traumaatilistele olukordadele vägivaldselt, hüsteeriliselt reageerida.
Eakad inimesed, keda nooruses eristavad suurenenud kahtlus, enesekindlus, kalduvus oma tegude üle hoolikalt läbi mõelda, aju ateroskleroosi arenemise taustal näitavad psühhasteeniliste iseloomuomaduste teravnemist. Nad arendavad koos mälu vähenemise, töövõime halvenemisega äärmist kahtlust, kalduvust querulianismile, kohtuvaidlustele.
Psühhootilisi muutusi vaimses aktiivsuses aju ateroskleroosi korral võivad väljendada järgmised sündroomid.
Üsna sageli esineb teadvuse häireid. Neid võivad põhjustada aju verevarustuse äkiline või äge dekompensatsioon või tõsine nakkushaigus, äge somaatiline patoloogia, joobeseisund ja psühhotraumaatilised tegurid.
Kõige tüüpilisem teadvuse kahjustuse tunnus on erineva raskusastmega uimastatud seisund. Uimastamine areneb reeglina aju verevarustuse väljendunud rikkumisega. Patsiendid orienteeruvad halvasti kohas, ajas, näevad välja hajameelsed, uimased, keskkonna suhtes ükskõiksed, isegi küsimustele oma vanuse, laste arvu, elukoha kohta vastavad suure vaevaga, aeglaselt, pärast pikka pausi või täiesti valesti, liiguvad , räägivad, mõtlevad mahajäänult , nad ei suuda sooritada kõige lihtsamaid aritmeetilisi ülesandeid, pärast valulikust seisundist väljumist mäletavad nad vaid teatud hetki teadvuse häire perioodist.
Sageli täheldatud kerge aste uimastama nagu obnubilatsioon. Sel juhul käituvad patsiendid väliselt õigesti, vastavad adekvaatselt lihtsatele küsimustele, kuid hoolika uurimise käigus selgub, et nende vaimsed protsessid on aeglustunud, vaimsed võimed vähenevad, neil on raskusi teatud olukordade, eriti keerukate, hindamisel. nad ei suuda keskenduda millelegi tähelepanu pöörama, nende ebaõnnestumist märgata, kurdavad pea raskust.
Kui aju ateroskleroosiga kaasneb insuldi tekkimine, tekib äkiline sügav teadvuse hägustumine, tekib stuupor ja seejärel kooma ning seejärel koos täieliku desorientatsiooniga võivad patsiendid kogeda kõne- ja motoorset erutust, ärevust, hirmu ja kramplik seisund.
Mõnikord võib erinevate eksogeensete tegurite (infektsioonid, mürgistused, vaimsed traumad, ülekuumenemine päikesevalguse käes või liigne füsioteraapia) mõjul tekkida muud tüüpi teadvusehäired.
Hämariku teadvuse seisund tekib paroksüsmaalselt ja seda iseloomustab täielik desorientatsioon, ärevus ja hirm. Patsiendid on elevil, nende kõne on ebajärjekindel.
Delirious sündroom avaldub ka desorientatsioonis kohas ja ajas, ärevuses, rahutuses, hirmus. Siiski on visuaalsed hallutsinatsioonid vähem eredad kui alkohoolse deliiriumi korral ja peegeldavad kodust olukorda. Teadvuse rikkumine kestab sel juhul mitu tundi kuni 1-2 nädalat.
Protsessi eduka kulgemise korral lahkuvad patsiendid teadvusehäirest, tavaliselt pärast kriitilist und. Neil on kogemusest täielik või osaline amneesia.
Üldiselt sõltub teadvusehäirete sündroomide kulg südame-veresoonkonna süsteemi kahjustatud funktsioonide kompenseerimise astmest. Mõnel juhul toimub järkjärguline taastumine, teistel, eriti insuldi korral, millega tavaliselt kaasnevad neuroloogilised häired (halvatus, agnoosia, afaasia, apraksia), areneb apopleksiajärgne dementsus.
Häiritud teadvuse taustal võivad tekkida paranoilised seisundid. Mõnikord on need teadvuse häire esilekutsujad või ilmuvad selle vastupidise arengu protsessis. Patsiendid väljendavad kõige sagedamini hullumeelseid ideid suhtest, tagakiusamisest, mürgitamisest, füüsiline mõju, kuulutades, et nad on nõiutud, mürgitatud, nad tahavad tappa, et nende üle naerdakse, sosistatakse selja taga. Mõnel juhul on ettekujutusi enesesüüdistustest, patususest, hüpohondrilistest avaldustest.
Sageli kaasnevad ägedate luuluseisunditega kuulmishallutsinatsioonid (koputuste, karjete, kahinate, häälte kujul), mis ilmnevad juhuslikult ja on sageli hädavajalikud. Mõnikord esinevad visuaalsed ja haistmishallutsinatsioonid.
Paranoidsed seisundid kestavad mitmest päevast 2-3 kuuni. Mõnikord võtavad nad pika kursuse.
Tõsised depressiivsed ja depressiivsed-paranoilised häired on mõnevõrra vähem levinud. Samal ajal tekivad psüühikahäired sageli alles pärast psühhotraumaatilisi olukordi. Haigus areneb aeglaselt. Alguses areneb aeglaselt. Esialgu ilmnevad kõle meeleolu, ärevus, hüpohondriaalsed häired ja unetus. Ärevus- ja depressiivse seisundi taustal tekivad enesehävitamise ja enesesüüdistamise ideed.
Aju ateroskleroosi progresseeruva kuluga areneb järk-järgult välja püsiv, kergelt pöörduv vaimsete funktsioonide vaesumine (dementsusseisund). Mõnel juhul tekib apopleksia (apopleksia dementsus) tagajärjel dementsus ägedalt.
Lacunar (osaline) dementsus on kõige levinum. See väljendub osalises mäluhäires, suurenenud kurnatuses, kõne kujundliku tähenduse mõistmise võime kaotamises, kalduvuses afektipursketele ja agressiivsusele, mõnikord ka kohtuvaidlusele, “oma” teooriate, doktriinide, avastuste esitamisele, motiveerimata hoolimatusest. ja eufooria koos tõukehäiretega.
Vaskulaarse dementsuse tüüpilistel juhtudel (vastavalt ICD-10 rubriigile F 01) täheldatakse mööduvaid isheemilisi episoode, millega kaasneb nägemise kaotus, ebastabiilne parees ja lühiajaline teadvusekaotus. Dementsus progresseerub tavaliselt järk-järgult iga järjestikuse tserebrovaskulaarse episoodi või ajukoeinfarkti seeriaga. Sellistel juhtudel ilmnevad mälu, mõtlemisprotsesside häired, ilmnevad fokaalsed neuroloogilised tunnused. Kognitiivseid protsesse saab killustada kognitiivsete võimete osalise säilimisega.
DSM-IV järgi avaldub vaskulaarne dementsus (lisaks mäluhäiretele) ka afaasiliste, apraktiliste ja agnostiliste häiretena. Samuti on häiritud integreerivate ja täidesaatvate funktsioonide, sotsiaalse ja tööalase kohanemise, eelseisvate tegevuste planeerimise ja korraldamise võime. Täheldatakse ka neuroloogilisi sümptomeid: suurenenud kõõluste refleksid, positiivsed Russolimo, Babinsky refleksid, pseudobullaarne halvatus, kõnnihäired. Ülaltoodud häireid võib kombineerida deliiriumi, luululiste seisundite ja depressiivse meeleoluga.
Vaskulaarne dementsus tekib 60-70-aastaselt, kõige sagedamini meestel (15-30% kõigist dementsuse juhtudest).
Lisaks psüühikahäiretele aju ateroskleroosi korral täheldatakse neuroloogilisi ja somaatilisi häireid. Esimesel juhul esineb kõõluste reflekside suurenemine ja asümmeetria, sõrmede värisemine, ahenemine ja õpilaste nõrk reaktsioon valgusele. Aju ateroskleroosi raskete vormide korral võivad tekkida rasked neuroloogilised sümptomid (halvatus, parees, apraksia ja afaasia häired jne). Somaatilistest häiretest avastatakse sagedamini sklerootilisi muutusi kardiovaskulaarsüsteemis, vererõhu tõusu, isheemilisi häireid. Väliselt näevad patsiendid oma vanusest palju vanemad välja.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Vaatamata paljude sisemiste ja väliste tegurite kindlakstegemisele, mis määravad üldise ja aju ateroskleroosi arengut, ei ole juhtivaid tegureid veel kindlaks tehtud. Eeldatakse, et ateroskleroosi üks olulisemaid etioloogilisi mehhanisme on aju, südame ja teiste organite veresoonte eelsoodumus aterosklerootiliste muutuste tekkeks. Leiti, et ateroskleroosihaigete sugulastel on tõenäolisem kardiovaskulaarsüsteemi erinevatest patoloogiatest põhjustatud haigused (aterosklerootiline kardioskleroos, ajuveresoonte skleroos, isheemiline haigus südamed jne). See võib olla tingitud keha endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide puudulikkusest. Eelkõige on ateroskleroosiga patsientide lähimate sugulaste veres suurenenud kolesterooli ja beetavalgu sisaldus, nõrk seos kolesterooli ja valgu vahel, samuti kalduvus suurendada fibrinogeeni sisaldust ja suurenenud plasma taluvus. hepariin.
Avaldatakse arvamust, et pärilik eelsoodumus võib olla mitte ainult ateroskleroosile üldiselt, vaid ka selle üksikutele vormidele (aju-, südame- jne). Arvatakse, et ateroskleroos on pärilik multifaktoriaalne haigus, mille väljakujunemine on seotud paljude geneetiliste ja keskkonnateguritega.
Paljud teadlased usuvad, et ateroskleroos areneb koos kolesterooli kontsentratsiooni tõusuga vereseerumis teatud väärtuseni. Sel juhul pööratakse erilist tähelepanu veres ringlevatele lipoproteiinikompleksidele. Arvatakse, et hüperlipideemia on seotud rakkudevaheliste ja perivaskulaarsete ruumide suurenenud infiltratsiooniga, mis esineb kudede hüpoksia tingimustes. Avaldatakse seisukohti hormonaalsete tegurite, hüpertensiooni allergiliste ja autoallergiliste protsesside olulise rolli kohta ateroskleroosi esinemisel.
Lisaks leiti, et ainevahetushäired ja suurenenud stress kardiovaskulaarsüsteemile soodustavad neuropsüühilist ülekoormust, hüpokineesiat, elutempo kiirenemist, kehva toitumist, väärkohtlemist. alkohoolsed joogid, suitsetamine. On teada, et sagedamini areneb aju ateroskleroos intensiivse vaimse tööga tegelevatel inimestel, samuti inimestel, kes on kokku puutunud erinevate tööstuslike ohtudega, kroonilise joobeseisundiga. Psüühikahäirete teket soodustavad ajuvereringe dekompensatsioon, kaasnevad füüsilised ja neuropsüühilised ülekoormused, infektsioonid ja mürgistused. Psüühikahäirete pärilik koorem aitab kaasa aterosklerootiliste psühhooside tekkele, millega kaasnevad teadvusehäire sündroomid, luulud, afektiivsed häired ja intellektuaalsete-mnestiliste isiksusemuutuste tunnused.

Tserebrovaskulaarsete haiguste psüühikahäirete kliiniline pilt on väga polümorfne, mis mõnikord muudab diferentsiaaldiagnoosi keeruliseks.
Nagu juba mainitud, avaldub aju ateroskleroos kõige sagedamini neurasteenilise sündroomi erinevatel variantidel. Seetõttu on seda üsna raske eristada neurasteenilisest neuroosist, mis on seotud psühhogeensete haigustega ja väljendub tugeva emotsionaalse värvuse, sümptomitega (patsiendid esitavad palju subjektiivseid kaebusi ja seostavad neid psühhotraumaatiliste olukordadega; noortel erinevad neurasteenilised kaebused suur valik – üldisest väsimusest, letargiast kuni foobiate, depressiivsete ja muude häirete tekkeni). Tserebraalse ateroskleroosi korral on häired suhteliselt püsivad ja iseloomulikud intellektuaal-mnestilised häired (mälu nõrgenemine, psüühika jäikus, piiratus loovus). Samal ajal kogevad patsiendid pearinglust, tinnitust, liigutuste kohmakust, suurenenud tundlikkust atmosfäärirõhu muutuste suhtes, ülekuumenemist, mürgistust ja psühhogeenseid mõjusid. Samuti tuleb märkida, et aju ateroskleroosi korral võib intellektuaal-mnestiliste häirete suhtelise püsivuse taustal esineda veresoonte toonuse ebastabiilsusega seotud sümptomite märkimisväärne kõikumine (virvendamine).
Aju ateroskleroosi psühhootilised häired algavad ägedalt ja sageli provotseerivad psühhogeensed ja füsiogeensed tegurid. Patsiendi vanus, somato-neuroloogilised muutused, sümptomite "eksogeenne" värvumine võimaldavad eristada aju ateroskleroosi psühhootilisi häireid teistest vaimuhaigustest (involutsioonilised psühhoosid, hiline skisofreenia jne).
Suured raskused tekivad aterosklerootilise dementsuse eristamisel seniilsest dementsusest, seda enam, et seniildementsuse puhul tekivad ka aterosklerootilised muutused ajuveresoontes ning see võib jätta jälje haiguse kliinilisse pildi kohta. Tuleb meeles pidada, et aterosklerootilist dementsust iseloomustab isiksuse muutumise lünklikkus, patsiendi seisundi kriitilise hinnangu säilimine teatud määral ja tema käitumise suhteline adekvaatsus. Seniilse dementsuse korral täheldatakse tõsisemaid isiksuse muutusi ja need arenevad hilisemas eas, 70-aastaselt või rohkem.
Mõnel juhul kaasneb aju ateroskleroosiga eufooria, motiveerimata tegevus ja hoolimatus. See on eriti väljendunud, kui põhihaigus on kombineeritud kroonilise alkoholismi, narkomaania või ainete kuritarvitamisega. Sellistel juhtudel kulgeb aju ateroskleroos ebatüüpiliselt. Patsiendid võivad näidata enesekesksust, kalduvust lamedatele naljadele, kaotada kaugustaju; sellega seoses tekib mulje intellektuaal-mnestilise sfääri sügavast allakäigust. Seda seisundit tuleb eristada süüfilisele ajukahjustusele iseloomulikust seisundist. Kuid süüfilisele omaste tunnuste puudumine, sealhulgas muutused tserebrospinaalvedelikus ja veres, võimaldab õiget diagnoosi teha.

Tserebraalse ateroskleroosi ravimeetmed peaksid olema ühelt poolt suunatud patsiendi üldise somaatilise seisundi parandamisele ja teiselt poolt neuropsühhiaatriliste häirete peatamisele.
Üldise ja tserebraalse ateroskleroosiga pööratakse suurt tähelepanu dieediteraapiale. Patsientide toitumine peaks olema regulaarne, väikeste portsjonitena. On vaja välja jätta alkohol, vürtsid, kange kohv, tee; lauasoola ja vedelike tarbimist soovitatakse piirata. Dieet peaks sisaldama piima- ja taimsed tooted, tailiha, kala, kaaliumi- ja magneesiumisoolade rikkad toidud – oad, redis, kibuvitsamarjad (kuna ateroskleroosi kombineeritakse sageli hüpertensiooniga). Ravimitest on välja kirjutatud ravimid, mis võivad parandada hemodünaamikat, eriti eufilliini manustatakse intravenoosselt (kuni 10 ml 2,4% lahust) koos 10 ml 40% glükoosilahusega (põhjustab vasodilateerivat ja dekongestiivset toimet). Samuti võib kasutada dibasooli, hüpotiasiidi, no-shpa ja muid antihüpertensiivseid ja spasmolüütilisi ravimeid. Lisaks on näidatud cavinton, aminalon, nootropil, devinkan, diafillin. Positiivne mõju on kokarboksülaasi, nikotiin- ja adenosiintrifosforhapete (ATP) sissetoomisel. Madala vererõhu korral on soovitatav kasutada ženšenni juure, hiina magnoolia viinapuu, eleutherococcus'i, pantokriini tinktuure. Kasutada võib hormonaalseid preparaate, eelkõige anaboolseid steroide (retaboliil, nerobol). Aju ateroskleroosi arengu algstaadiumis on näidustatud vasopressiin.
Rahusteid kasutatakse aju ateroskleroosi mittepsüühiliste vormide, eriti neuroosi- ja psühhopaadilaadsete seisundite raviks. Nende valimisel on vaja arvesse võtta psühhopatoloogilise sündroomi juhtivaid tunnuseid ja konkreetse ravimi toime iseärasusi. Eelkõige määratakse patsientidele, kellel on hüperesteetilised nähtused, millega kaasneb suurenenud erutuvus, ärrituvus, ärrituvus, peamiselt rahustava toimega trankvilisaatorid: fenasepaam (0,5-1 mg päevas, suurendades annust järk-järgult 3-5 mg-ni); meprotaan (1,2 g 3 korda päevas); Elenium ehk kloordiasepoksiid (0,01 g 3 korda päevas); oksasepaam (0,01 g 3 korda päevas). Nende ravimitega ravikuur on tavaliselt 1 kuni 2 kuud. Rahustina võite kasutada palderjani, emajuure tinktuuri. Aju ateroskleroosi hüposteeniliste ilmingutega, millega kaasneb apaatia, letargia, üldine asteenia, on ette nähtud stimuleerivate omadustega rahustid: Rudotel või medasepaam (0,01 g 3 korda päevas); seduxen või sibazon, relanium, diasepaam (0,05 g 3 korda päevas). Soovitatavad on ka kerged psühhotoonilised ravimid: sydnocarb (0,005 g 1-2 korda päevas), samuti Hiina magnoolia viinapuu tinktuura, pantokriin jne.
Lisaks südameravimitele, antikoagulantidele määratakse psühhootiliste sündroomidega patsientidele ka trankvilisaatorid või antipsühhootikumid väikestes annustes (tisertsiin, kloorprotikseen ja haloperidool). Haloperidool ja tizertsiin on näidustatud paranoiliste ja hallutsinatoorsete-paranoidsete seisundite korral koos motoorse rahutuse ja ärevuse sümptomitega. Depressiivsete seisundite korral kasutatakse antidepressante (melipramiin, amitriptüliin, pürasidool).
Tuleb märkida, et eakad on psühhotroopsete ravimite suhtes ülitundlikud, mistõttu võivad nad psühhostimulante võtta mitte rohkem kui 7-10 päeva ja seda päeva esimesel poolel. Eakate psühhotroopsete ravimite annused peaksid olema pool või kolmandik noorte keskmisest annusest.
Vaskulaarse psühhoosi ravi ajal psühhotroopsete ravimitega võivad tekkida ebatavalised nähtused ja tüsistused. Eelkõige esineb eakatel ekstrapüramidaalseid häireid, kus ülekaalus on hüperkineetilised häired: jäsemete treemor, suuõõne automatism jne. Need häired võivad kesta kaua ja püsida pärast antipsühhootikumide kaotamist. Lisaks võib täheldada arteriaalset hüpotensiooni, südameisheemiat, tromboflebiidi ägenemist, lühiajalisi deliirnähtusi jne. Kõik see viitab vajadusele antipsühhootiliste ravimite hoolika ratsionaalse valiku järele, võttes arvesse organismi individuaalset seisundit.
Neurasteeniliste seisundite korral on soovitatav 2-3 nõelravi kuuri, igaüks 10-15 seanssi, samuti füsioterapeutilised protseduurid (novokaiini, naatriumi või kaaliumi preparaatide elektroforees, diadünaamilised ja sinusoidaalselt moduleeritud voolud, parafiin, osokeriit, kaelarihma massaaž tsoon jne). Võttes arvesse peaaju ateroskleroosiga patsientide suurenenud tundlikkust ilmastikutingimuste muutuste suhtes, suurenenud päikesekiirguse kahjulikku mõju neile, on soovitatav läbi viia sanatoorse ravi kevad- ja sügiskuudel Mustal ja Aasovi merel. kevad - Ukrainas, Valgevenes, Karpaatides ja Riia mererannas.
Kuna aju ateroskleroosi korral võivad ka väikesed vaimsed mõjud põhjustada psühhogeensust ja iatrogeensust, tuleks patsientidele luua psühhoterapeutiline keskkond (tähelepanu suurenemine, hea tahe).

PROGNOOS JA ENNETAMINE

Tserebraalset ateroskleroosi iseloomustab pikk kulg – neuroosilaadseid häireid võib täheldada mitu aastat ja nendega kaasneb episoodiline ägenemine või paranemine. Kui nendega liituvad insultid, psühhootilised häired, valulikud sümptomid progresseeruvad ja muutuvad tugevamaks. Järk-järgult suurenevad aterosklerootilise dementsuse tunnustega isiksuse defekti tunnused.
Ennetavad meetmed aju ateroskleroosi algfaasis peaksid olema suunatud korraldamisele õige režiim töö ja puhkus, ratsionaalne toitumine, kõnnib edasi värske õhk, sealhulgas äärelinna piirkonnas jne. Võimaluse korral on vaja kõrvaldada kõik kahjulikud ained, mis mõjutavad negatiivselt haiguse kulgu (alkohol, suitsetamine, psühhotrauma).
Patsientide töövõime sõltub haigusseisundi raskusest, iseloomust, elukutsest ja vanusest.

Aju vaskulaarhaigustega kaasnevad mitmesugused psüühikahäired, mille tunnused sõltuvad veresoonte patoloogia vormist, raskusastmest ja haiguse staadiumist. Kõige levinumad südame-veresoonkonna haigused on ateroskleroos, hüpertensioon ja hüpotensioon.

Märkimisväärse koha vaskulaarse päritoluga psüühikahäirete hulgas hõivavad suhteliselt madalad, mittepsühhootilised muutused (neuroositaolised ja psühhopaatilised). Üsna harva täheldatakse veresoonte patoloogia psühhootilisi vorme.

Aju ateroskleroosiga võivad kaasneda psüühikahäired ja see võib põhjustada osalist (düsmnestilist, osalist, lakunaarset) dementsust.

Vaimsete häirete kliinik on väga polümorfne ja sõltub patoloogilise protsessi staadiumist ja raskusastmest. Algstaadiumis domineerivad neurasteenilaadsed häired, mis on sarnased teiste ajuveresoonte kahjustuste vastavate häiretega. Samal ajal kurdavad patsiendid üldist nõrkust, suurenenud ärrituvust, pearinglust (esineb paroksüsmaalne, sageli kehaasendi muutusega), tinnitust (tavaliselt rütmiline), peavalu või "raske" pea tunnet, unehäireid, suurenenud kurnatust. , talumatus müra, kuumuse , unustamine, pisaravus. Vähenenud keskendumis- ja töövõime. Hajutatud neuroloogiliste sümptomite taustal tekivad paresteesiad.

Märkimisväärsel kohal on afektiivsed häired. Samal ajal kaasneb depressiivsete sümptomitega ärevus, melanhoolia, pisaravus. Eriti iseloomulik on afektipidamatus (emotsionaalne labiilsus, “nõrkus”), kui patsiendid nutavad või teda puudutatakse ebaolulisel põhjusel ning nutt muutub kergesti naeruks ja vastupidi. Järk-järgult suureneb peaaju ateroskleroosi põdejatel kalduvus ärevatele ootustele, tekivad hüpohondriaalsed hirmud, aga ka foobilised nähtused (eelkõige surmahirm).

Juba aju ateroskleroosi algstaadiumis teravnevad individuaalsed isiksuseomadused, karikeerides neid (kokkuhoid muutub koonerdamiseks, usaldamatus - kahtluseks). Haiguse käigus ilmnevad koos olemasolevate isiksuseomaduste teravnemisega patoloogilised iseloomuomadused, mis varem polnud iseloomulikud. Sel juhul on kõige iseloomulikum plahvatusvõime suurenemine.

Haiguse arenedes muutuvad mäluhäired selgemaks, eelkõige jooksvate sündmuste, nimede, kuupäevade osas. Nn progresseeruva amneesia korral salvestuvad minevikusündmused mällu palju kauem. Patsientidel on raskusi uute teadmiste omandamisega. Mäluhäirete kompenseerimiseks kasutavad nad pidevalt märkmikke. Selle ebaõnnestumise mõistmine võimaldab neil mõnda aega varjata mäluhäireid, muutes need teistele nähtamatuks.

Algul "mälu veab alt" kriisihetkedel: väsimuse, pingega. Siis muutuvad rikkumised püsivaks ja ei puuduta ainult uue assimilatsiooni, vaid laienevad ka minevikku. Paljudel juhtudel esineb mäluhäire tüüpilise Korsakovi sündroomi kujul (fiksatsiooniamneesia, paramneesia, desorientatsioon).

Selle haiguse puhul kannatab eriti selgelt mõtlemise kvaliteet. See muutub paindumatuks, jäigaks, kaudseks, jäigaks. Ateroskleroosi nähtuste kasvuga kaob võime eraldada põhiline teisest, oluline ebaolulisest, võime teha kiireid otsuseid, initsiatiiv. Patsientidel on raske üle minna ühelt tegevuselt teisele, töölt puhkusele ja vastupidi. Tähelepanu ümberlülitamine teisele objektile nõuab väga tugevat pinget.

Järk-järgult moodustub aterosklerootiline dementsus, mis viitab osalisele (düsmnestilisele, lakunaarsele, osalisele) dementsusele. Selle oluliseks tunnuseks on vaimsete funktsioonide ebaühtlane kahjustus, kus ülekaalus on mäluhäired. Iseloomulik on säilitada ühel või teisel määral kriitiline suhtumine oma seisundisse.

Suhteliselt harva tekivad aju ateroskleroosiga ägedad ja alaägedad psühhoosid, sagedamini öösel, meeletu uimastuse, deliiriumi ja hallutsinatsioonidega. Nende psühhooside eripäraks on nende lühike kestus ja teadvusehäirete sündroomide teatav ebatüüpsus. Tserebraalse ateroskleroosi kroonilise kulgemise korral võivad tekkida kroonilised luululised psühhoosid, sagedamini koos paranoiliste pettekujutlustega (armukadeduspetted, väljamõeldised, erootilised luulud). Võib-olla kroonilise verbaalse hallutsinoosi või hallutsinatoorse-paranoidse sündroomi ilmnemine.

Patsient L., 71-aastane, pensionär. Viimase viie aasta jooksul hakkas ta märkama suurenenud väsimust, ärrituvust, peavalu, pearinglust, tinnitust, pisaravoolu. Ta kurtis omastele oma halva mälu üle. Hakkasin praeguseid sündmusi unustama. Haiglasse vastuvõtmisel - paljusõnaline, üksikasjalik. Üksikasjalikult, liigse detailiga räägib ta oma haigusest. Sellisel juhul on patsiendil täiesti võimatu teisele teemale üle minna. Pöörab visalt ja visalt tagasi oma töösaavutuste loo juurde, "kuni mälu hakkas lonkama". Mõnevõrra eufooriline, samas nõrganärviline. Helluspisarad ilmuvad, kui ta räägib, et sai auhinna Hea töö. Oma heaolu mainimisel hakkab ta nutma, kuid rahuneb kiiresti, on hajameelne, hakkab naeratama, kui saab kiitust.

Märgib, et viimased aastad halb mälu: "Ma unustan kõik, pean kõik üles kirjutama, mu pea on kõhnaks jäänud." Läbivaatuse käigus ei suuda ta täielikult orienteeruda nädalataguste sündmustega, ei mäleta, mida hommikul sõi, on ebatäpselt ajas orienteeritud. Osakonnas hakkas ta neli päeva pärast haiglaravi rääkima, et alles eile töötas ta Moskvas kõrghoone ehitamisel, tarnides ehitusplatsile betooni ja saematerjali (patsient võttis tõesti osa Moskva Riikliku Ülikooli kõrghoone Lenini mägedel 1952. aastal), andis töölistele korraldusi, sulges rõivaid. Arstiga vesteldes ei mäletanud ta arsti nime, kuigi mäletas, et seda nime kutsuti. Osakonnas unustab ta oma toa, oma koha, ei leia teed puhketuppa, palub sageli patsientidel end arsti vastuvõtule viia.

Ravi on kompleksne, pikaajaline. Kasutatakse nootroope: nootropiil (piratsetaam), aminalon (gammalon), püriditool (entsefabool), tserebrolüsiin, tanakan, bilobiil, gliatiliin, vitamiinid, skleroosivastased ained (miskleron, diasponiin, polüsponiin jne). Vajadusel määratakse trankvilisaatorid, harvemini - neuroleptikumid (aterosklerootiliste psühhooside korral), antidepressantidest - koaksiil, pürasidool, asafeen, remeron, lerivon.

Professor M.V. Korkina.

Ateroskleroos on iseseisev levinud kroonilise kuluga haigus, mis esineb sagedamini vanematel inimestel, kuigi see võib ilmneda ka üsna noores eas.

Tserebraalse ateroskleroosiga kaasnevad mitmed neuropsüühilised muutused ning ebasoodsa kulgemise korral võib see viia raske dementsuse või isegi surmani.

Kliinilised ilmingud

Tserebraalse ateroskleroosi kliiniline pilt varieerub sõltuvalt haiguse perioodist, selle raskusastmest ja kulgemise iseloomust. Üsna sageli debüteerib haigus neuroosilaadsete sümptomitega ärrituvuse, väsimuse, töövõime languse, eriti vaimsete häirete näol. Patsiendid muutuvad hajevil, ei keskendu peaaegu üldse tähelepanu, väsivad kiiresti. Esialgse tserebroskleroosi iseloomulik tunnus on ka varasemate isiksuseomaduste omamoodi karikatuur: inimesed, kes olid varem uskmatud, muutuvad ausalt öeldes kahtlustavaks, hoolimatuks - veelgi kergemeelsemaks, säästlikumaks - väga kiduraks, kalduvad ärevusele - selgelt murelik, ebasõbralik - ausalt öeldes pahatahtlik. Teisisõnu, see, mida K. Schneider piltlikult nimetas "isiksuse karikatuurseks moonutamiseks". Haiguse edenedes muutuvad mäluhäired ja töövõime langus üha selgemaks.

Patsiendid unustavad, mida nad peavad tegema, ei mäleta, kuhu nad selle või teise asja panid, mäletavad uusi asju suurte raskustega. Eriti nõrk on mälu praegustele sündmustele (patsiendid mäletavad üsna hästi minevikku), nimesid ja kuupäevi (kronoloogilise orientatsiooni rikkumine). See paneb patsiendid, kes tavaliselt oma seisundit kriitiliselt hindavad, üha enam märkmikku kasutama. Mõnel juhul võib see põhjustada tüüpilise Korsakoffi sündroomi. Haiguse edenedes muutub ka patsientide mõtlemine: see kaotab endise painduvuse ja liikuvuse. Ilmneb liigne põhjalikkus, keskendumine mõnele detailile, sõnasõnalisus, patsiendid tõstavad üha raskemini välja peamise, lülituvad ühelt teemalt teisele (tuleb peale jäikus ehk, nagu seda muidu piltlikult nimetatakse, mõtlemise luustumine). Väga tunnusjoon aju ateroskleroos on väljendunud emotsionaalse labiilsuse tekkimine - nn nõrkus.

Patsiendid muutuvad pisarateks, kergesti puudutatavad, ei suuda kuulata muusikat ilma pisarateta, vaadata filmi, nutavad vähimagi leina või rõõmu peale, liiguvad pisaratest kergesti naeratuse peale ja vastupidi. Just see tserebraalse ateroskleroosi all kannatajate äärmuslik emotsionaalne labiilsus tekitas tuntud väljendi "saate mängida nende patsientide tunnetega nagu klahvide peal". Tüüpiline on ka kalduvus ärritusreaktsioonidele, mis suurenevad järk-järgult kuni teravate vihapurskedeni kõige ebaolulisematel juhtudel. Patsientidel on üha raskem teistega suhelda, neil tekib isekus, kannatamatus ja nõudlikkus; on äärmine pahameel. Mõtlemise ja mälu halvenemise raskus, emotsionaalne pidamatus ja käitumismustrid räägivad juba nn aterosklerootilise dementsuse algusest, mis kuulub mitmete lakunaarsete (osaliste, düsmnestiliste) dementsuse hulka.

Peaaju ateroskleroos võib olla üks vanemas eas esineva epilepsia põhjuseid. Paljudel juhtudel ilmneb depressioon, sageli koos suurenenud kahtlusega oma tervise suhtes ja mõnikord hulga hüpohondriaalsete kaebustega. Eufooria on vähem levinud. Mõnikord esineb ägedaid (sagedamini öösel) teadvuse muutusi koos luulude ja hallutsinatsioonidega (nägemis- ja kuulmis-), mis kestavad tavaliselt mitu tundi, harvem päevi. Samuti võivad tekkida pikaajalised hallutsinatsioonid, enamasti kuulmishallutsinatsioonid. Oluliselt sagedamini täheldatakse ajuveresoonte ateroskleroosiga patsientidel kroonilisi luululisi seisundeid. Tavaliselt on see armukadeduse, suhte, tagakiusamise pettekujutelm, hüpohondriaalne, kohtuvaidlus, kuid võib esineda ka teistsuguse iseloomuga pettekujutlusi (leiutamise mõttetus, armastus jne). Sageli on ateroskleroosiga patsientidel tekkinud deliirium oma olemuselt paranoiline.

iseloomulik sümptom väljendunud ateroskleroos on insult. Järsku tekib sügav teadvuse hägustumine, enamasti kooma. Võib esineda teadvuse hägustumist uimastuse või uimastuse kujul. Kui lüüasaamine on haaranud elutähtsad keskused, saabub kiiresti surmav tulemus. Muudel juhtudel on patsiendi seisundi dünaamika järgmine: kooma, mis enamasti kestab mitu tundi kuni mitu päeva, asendub stuuporiga ja teadvus selgineb alles järk-järgult. Sellel koomast järkjärgulise väljumise perioodil koos desorientatsiooni ja segasusega võivad patsiendid kogeda kõne- ja motoorset erutust, ärevust, ärevust ja hirme. Võimalikud on ka krambid. Insuldi tagajärjed ei ole mitte ainult iseloomulikud neuroloogilised häired (halvatus, afaasia, apraksia jne), vaid sageli väljendunud psüühikahäired nn postapopleksia dementsuse näol, mis on tavaliselt ka lakunaarse iseloomuga.

Insuldid ei teki alati ootamatult, mõnel juhul eelnevad neile prodromaalsed nähtused (insuldieelsed seisundid). Hääletajad väljenduvad pearingluses, peas oleva vere punetuse, tinnituse, kärbeste tumenemise või virvendusena silmade ees, paresteesiana ühel või teisel kehapoolel. Mõnikord esineb parees, kõne-, nägemis- või kuulmishäired, südamepekslemine. Insuldieelsed seisundid ei pea lõppema tüüpilise insuldiga, mõnikord piirdub juhtum nende mööduvate häiretega. Insuldid võivad tekkida nii ootamatult kui ka seoses erinevate provotseerivate teguritega: vaimne pingeseisund (viha, hirm, ärevus), seksuaalsed ja alkohoolsed liialdused, mao ülevool, kõhukinnisus.

Neuroloogilised ja somaatilised häired. Ateroskleroosiga patsiendid kogevad sageli pearinglust, peavalu, tinnitust (piiksude, vilede, susisemise, koputamise jne kujul), sageli sünkroonselt pulsiga. Iseloomulikud on ka unehäirete kaebused (õhtul magama jäänuna ärkavad patsiendid tavaliselt üsna ruttu ega saa uinuda, võib esineda ka unerütmi moonutamist). Neuroloogilisel uuringul avastatakse sageli pupillide suuruse vähenemine ja aeglane reaktsioon valgusele, sõrmede värisemine, peenliigutuste koordinatsiooni halvenemine ja kõõluste reflekside suurenemine. Haiguse süvenedes väljenduvad neuroloogilised häired, eriti pärast insulti, kui juba ilmnevad jämedad orgaanilised sümptomid (halvatus, afaasia, apraksia jne).

Somaatilistest häiretest tuvastatakse sklerootilisi muutusi perifeersetes veresoontes ja siseorganites (eriti südames, aordis ja neerudes), võib esineda vererõhu tõusu, tahhükardiat, mõnikord perioodiliselt esinevat Cheyne-Stokesi hingamist (koos arterite ateroskleroosiga, toita medulla oblongata). Peaaju ateroskleroosi ühe varajase sümptomina viitavad paresteesiale ja eriti glossalgiale pikaajaline. valu keeles, tavaliselt põletustunde kujul. Iseloomulik ja välimus patsiendid: inimene näeb välja oma vanusest vanem, tema nahk muutub kollaseks, muutub lõtvaks ja kortsuliseks, tihedad ja käänulised nahaalused veresooned on selgelt nähtavad, eriti oimukohtades.

nr 9. Vaimsed häired traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis.

Pikaajalisel perioodil pärast traumaatilist ajukahjustust täheldatakse moodustunud defekti tõttu mitmesuguseid negatiivsete häirete ilminguid. Moodustunud defekti raskusaste sõltub paljudest põhjustest: traumaatilise ajukahjustuse raskusaste, ajukahjustuse suurus, vanus, mil see tekkis, teraapia õigeaegsus ja maht, pärilikud ja isiksuseomadused, isiksuse hoiakud, täiendavad eksogeensed ohud , somaatiline seisund jne.

Psüühikahäirete peamine ilming traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisel perioodil on psühhoorgaaniline sündroom selle erineva raskusastmega. Sõltuvalt psühhoorgaanilise sündroomi ja kaasnevate psühhopatoloogiliste sündroomide tõsidusest eristatakse nelja peamist häirete tüüpi: traumaatiline tserebraalparalüüs, entsefalopaatia, sealhulgas psühhopaatiliste häirete erinevad variandid, traumaatilise päritoluga epileptiformsed paroksüsmaalsed häired, traumaatiline dementsus. Mõned autorid eristavad traumaatilisi endovormi psühhoose.

Traumaatiline tserebraalparalüüs. Asteenia on kõige levinum haigus. Seda täheldatakse enam kui 60% juhtudest ja see on justkui läbiv sündroom. Kui ägedal perioodil domineerib sageli adünaamia, siis pikaajalisel perioodil - ärrituvus ja kurnatus. Ärrituvuspuhangud on reeglina lühiajalised, pärast ärritus- või vihareaktsiooni kahetsevad patsiendid tavaliselt oma pidamatust. Patsiendid näitavad sageli üles rahulolematust enda ja teistega, valmisolekut plahvatusohtlikeks reaktsioonideks. Patsientidel on vegetatiivsed häired üsna püsivad: vererõhu kõikumine, tahhükardia, pearinglus, peavalu, higistamine; Sageli esinevad vestibulaarsed häired: haiged taluvad halvasti transporti, ei oska kiigel kiikuda. Une-ärkveloleku rütm on häiritud. Patsiendid teatavad enesetunde halvenemisest ilmamuutustega. Paljudel juhtudel taanduvad tserebrasteenilised häired kiiresti, kuid ilmneb lisakoormuste talumatus, mis iseloomustab kompensatsiooni ebastabiilsust.

Lisaks on iseloomulik närviprotsesside torpidavus ja jäikus. Pärast suhteliselt kerget traumaatilist ajukahjustust kaotavad patsiendid võimaluse kiiresti ühelt tegevuselt teisele üle minna. Sunnitud vajadus sellise töö tegemiseks põhjustab seisundi dekompensatsiooni ja tõsiste tserebrosteeniliste sümptomite suurenemist.

Traumaatilisel tserebraalparalüüsil on kaks varianti: ülekaalus ärrituvus või kurnatus ja adünaamilisus. Viimase võimalusega patsientidel on ülekaalus loidus, loidus, huvi vähenemine, kaebused kehva mälu, kiire kurnatuse ja väsimuse üle. Tõhusus on reeglina halvenenud, kuigi objektiivsed uuringud ei näita selgeid meeldejätmise rikkumisi.

Tserebrasteeniliste häirete taustal täheldatakse sageli mitmesuguseid neuroosilaadseid sümptomeid, elementaarseid foobiaid, hüsteerilisi reaktsioone, autonoomseid ja somaatilisi hüsteerilisi häireid, ärevus- ja subdepressiivseid sümptomeid, autonoomseid paroksüsmaalseid krampe jne.

Traumaatilise tserebraalparalüüsiga lastel esineb sageli ootamatult või teatud tingimustel (umbses ruumis, joostes, müra) tekkivat peavalu, harvem esineb pearinglust ja vestibulaarseid häireid. Tegelikult on asteenia kerge, motoorne inhibeerimine, emotsionaalne labiilsus, erutuvus, vegetatiivsed-veresoonkonna häired väljenduvad vasomotoorsete reaktsioonide suurenemises, eredas dermograafis, tahhükardias, hüperhidroosis.

Traumaatiline entsefalopaatia. Juhtivad on afektiivsed häired, mida iseloomustab emotsionaalsete reaktsioonide intensiivistumine ja mittediferentseerumine, mis sisalduvad psühhoorgaanilise sündroomi kliinilises pildis. Intellektuaal-mnestilised häired aga ei väljendu ning peamisteks ilminguteks on psühhopaatilised käitumisvormid ja suhtumine keskkonda. Levinumad on hüsteroformsed ja plahvatusohtlikud häired ning nende kombinatsioon.

Tavaliselt eristatakse traumaatilist entsefalopaatiat koos psühhopaatiaga ja traumaatilise entsefalopaatia apaatiaga. Entsefalopaatia apaatilise variandiga patsientidel väljenduvad asteenilised häired, domineerivad kurnatus ja väsimus. Sellised patsiendid on loid, passiivsed, nende huvide ring on piiratud, nad kurdavad mäluhäireid, raskusi intellektuaalses tegevuses. Sageli on patsiendid ebaproduktiivsed mitte niivõrd intellektuaalsete-mnestiliste häirete, kuivõrd kurnatuse ja afektiivse labiilsuse tõttu.

Psühhopaatiliste häiretega traumaatilist entsefalopaatiat iseloomustab emotsionaalse erutuvuse ülekaal kurnatuse ees. Emotsionaalsed reaktsioonid on reeglina otsesed vastusena olukorrale ning nende tugevus ja raskusaste on ebapiisavad. Nendega kaasneb hüsteeriline või plahvatusohtlik radikaal. Intellektuaalsed-mnestilised häired on tavaliselt kerged, kuid afektiivsete häirete tõttu võib produktiivne tegevus olla raskendatud. Sellised patsiendid ei saa kogemuste afektiivse küllastumise tõttu sageli õiget otsust teha ja "libisevad" afektiivsesse loogikasse. Pinged intellektuaalses tegevuses põhjustavad rahulolematust iseendaga ja ärritusreaktsioone. Tihti esineb keskendumisvõimetuse tõttu meeldejätmise nõrgenemist, samuti on raske parajasti vajaminevat infot taasesitada. Patsientidel ilmneb inerts ja mõtlemise jäikus, kalduvus takerduda ebameeldivatesse emotsionaalsetesse kogemustesse.

Afektiivse reaktsiooni kõrgpunktis võivad tekkida hüsteerilised krambid.

Lastel ja noorukitel esineb traumaatiline entsefalopaatia ka kahes peamises variandis: apaatiliste-adünaamiliste ja hüperdünaamiliste sündroomidega. Määrake kaldehäiretega sündroom.

Apaatia-adünaamilise sündroomiga lastel täheldatakse letargiat, apaatsust, aeglust, aktiivsuse ja aktiivsuse vähenemist, kontaktid teistega on tavaliselt piiratud kiire kurnatuse, maksejõuetuse ja huvipuuduse tõttu. Niisiis kooli õppekava sellised patsiendid ei tule toime, kuid nad ei riku distsipliini, ei sega teisi ega tekita seetõttu õpetajatelt kaebusi.

Hüperdünaamilise sündroomiga lastel domineerib motoorne inhibeerimine, rahutus, mõnikord kõrgendatud meeleolu koos eufooriavarjundiga. Lapsed on pidevas ärevusseisundis, jooksevad, müravad, keerlevad toolis, hüppavad sageli püsti, haaravad mõnest asjast kinni, aga viskavad kohe maha. Nende rõõmsat meeleolu iseloomustab ebastabiilsus ja hoolimatus. Patsiendid on heatujulised, soovitavad, mõnikord rumalad. Need seisundid kaugemal perioodil võivad olla enam-vähem pikad ja püsivad. Koos märgitud häiretega on sellistel lastel vähenenud kriitika, raskused uue materjali valdamisel. Nende häirete edasine areng põhjustab sageli diferentseeritumat psühhopaatilise käitumist. Lapsed ei saa meeskonnas hästi läbi, ei õpi õppematerjal, rikkuda distsipliini, segada teisi, terroriseerida õpetajaid. Tänu sellele, et sellised patsiendid tervisekaebusi ei esita, ei hinnata ebaadekvaatset käitumist pikka aega valusaks ning neile kehtestatakse distsiplinaarnõuded.

Mõnel juhul areneb psühhopaatiline käitumine pärast traumaatilist ajukahjustust, ilma hüpo- ja hüperdünaamiliste häirete staadiumi läbimata. Esile tulevad sõidu häired: ebaviisakus, julmus, kalduvus hulkumale, sünge rahulolematu meeleolu. Intellektuaalne produktiivsus väheneb, kaob huvi lugemise, kooli ja üldse igasuguse intellektuaalset pingutust nõudva kognitiivse tegevuse vastu. Oluliselt suurenenud efektiivsus.

Need häired iseloomustavad kõige paremini traumaatilise entsefalopaatia lapsepõlve varianti.

Nende häirete prognoos on halvem kui ajutaime puhul, kuid arvestades vanusefaktori positiivset mõju ja kesknärvisüsteemi kõrgemate osade plastilisust, millel on lai kompensatsioonivõime ning aktiivsed terapeutilised, pedagoogilised ja rehabilitatsioonimeetmed, on võimalik

loodab enamiku laste ja noorukite puhul üsna head hüvitist.

Mõned autorid koos tüüpiliste entsefalopaatiliste häiretega traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis eristavad tsüklotümoiditaoliste häirete varianti, arvates, et need eelnevad mõnele hilise perioodi psühhoosi vormile piisava püsivusega. Tsüklotüümilisi häireid kombineeritakse tavaliselt asteeniliste või psühhopaatiliste häiretega. Subdepressiivsed häired on sagedasemad kui hüpomaanilised häired, kuid mõlemaga kaasneb düsfooriline komponent.

Madalat tuju iseloomustab solvumine, pisaravus, hüpohondriline meeleolu seoses oma tervisega, mõnikord ülehinnatud ideedeni jõudmine sooviga saada just nende arvates vajalikku ravi.

Hüpomaaniliste seisunditega võib kaasneda ka ülehinnatud suhtumine tervisesse ja kaeblik käitumine, düsfooria, suurenenud plahvatuslikkus ja kalduvus konfliktidele. Enam-vähem "puhtaid" hüpomaanilisi seisundeid iseloomustab entusiastlik suhtumine keskkonda, emotsionaalne labiilsus ja meelenõrkus. Nende seisundite kestus on erinev, sagedasemad on unipolaarsed krambid. Afektiivsed häired põhjustavad sageli alkoholi kuritarvitamist.

Epileptiformsed paroksüsmaalsed häired (traumaatiline epilepsia, traumaatiline entsefalopaatia koos epileptiformsete krambihoogudega). Paroksüsmaalsete häirete esinemist võib pärast traumaatilist ajukahjustust täheldada erinevatel aegadel, kuid sagedamini mõne aasta pärast. Iseloomulik on paroksüsmaalsete häirete polümorfism: esinevad generaliseerunud jaksoni ja väikesed krambid. Suhteliselt sageli täheldatakse mittekonvulsiivseid paroksüsme: väikesed krambid, absansid, katalepsiahood, nn epileptilised unenäod, mitmesugused psühhosensoorsed häired (metamorfopsia ja kehaskeemi häired). Mõnedel patsientidel on selged autonoomsed paroksüsmid koos väljendunud ärevuse, hirmu, hüperpaatia ja üldise hüperesteesiaga.

Teadvuse hämarus tekib sageli pärast krampe ja viitab tavaliselt haiguse ebasoodsale kulgemisele. Tekkivad hämarikuseisundid, mis ei ole seotud krambihooga, on sageli tingitud täiendavatest eksogeensetest teguritest ja eelkõige alkoholimürgistusest. Psüühilisest traumast tingitud hämarusseisundeid iseloomustab vähem sügav teadvuse hämarus, samas kui patsiendiga on võimalik kontakti luua. Hämarate seisundite kestus on lühike, kuid mõnikord ulatub mitme tunnini.

Traumaatilise ajukahjustuse kaugemal perioodil nn endoformsed psühhoosid: afektiivne ja afektiivne-pettekujutelm.

Afektiivsed-pettedlikud psühhoosid. Need psühhoosid kulgevad monopolaarsete maaniate või depressioonidena ning sagedamini täheldatakse maniakaalseid seisundeid. Psühhoosi iseloomustab äge algus, tavaliselt vaheldub eufooria vihaga, Morio-laadne rumal käitumine. Maania seisundile eelnevad sageli eksogeensed tegurid (joove, korduvad vigastused, operatsioon, somaatiline haigus).

depressiivsed seisundid võib olla põhjustatud vaimsest traumast. Olekus on lisaks kurbusele ärevus, hüpohondriaalsed kogemused koos düsfoorilise hinnanguga oma seisundile ja keskkonnale.

Afektiivsed-pettedlikud psühhoosid on rühm. On hallutsinatoorseid-pettuslikke ja paranoilisi psühhoose, jagunemine on tingimuslik, kuna on erinevaid üleminekuseisundeid.

hallutsinatsiooniline luululine psühhoos esineb tavaliselt ägedalt traumaatilise entsefalopaatia erinevate ilmingute taustal koos apaatiliste häiretega. Somaatilised haigused ja kirurgilised operatsioonid kutsuvad esile psühhoosi. Mõnel juhul eelneb psühhoosi tekkele teadvuse hämarus. Deliirium reeglina puudub, deliirium on spetsiifiline, lihtne, hallutsinatsioonid on tõesed, psühhomotoorne agitatsioon asendub letargiaga, afektiivsed kogemused on tingitud deliiriumist ja hallutsinatsioonidest.

paranoilised psühhoosid areneb meestel sagedamini pärast mitut (10 või enam) aastat pärast traumaatilist ajukahjustust ning esineb täiskasvanueas ja hilises eas. Tüüpilised on ülehinnatud ja petlikud armukadedusmõtted, millega kaasnevad kohtuvaidlused ja vaidlused. Paranoiliste tunnuste esinemine premorbiidsus ei ole vajalik. Paranoia kulg

psühhoos korreleerub isiksuse muutuste, jäikuse ja kogemuste afektiivse küllastumisega, mis on kinni afektiivsetes negatiivsetes olukordades. Paranoilised armukadeduse ideed võivad muutuda keeruliseks paranoiliste ideedega kahjust, mürgitamisest, tagakiusamisest. Psühhoosi areng kulgeb krooniliselt ja sellega kaasneb psühhoorgaanilise sündroomi teke.

Traumaatiline dementsus. nähtud aastal 3- 5% kes on läbinud traumaatilise ajukahjustuse, kellel on ülekaalus aju frontaal-, fronto-basaal- ja basaal-temporaalse piirkonna kahjustus. Mõnel patsiendil tekib traumaatiline dementsus pärast traumaatilist psühhoosi või on traumaatilise haiguse tagajärg, mille kulg on progresseeruv korduvate vigastuste tõttu või ateroskleroosi arenemise tagajärg.

Traumaatilise dementsuse korral domineerivad düsmnestilised häired, esineb huvide taseme langus, letargia, spontaansus, nõrkus. Mõnel patsiendil täheldatakse ebakindlust, eufooriat, kalduvuste mahasurumist, oma võimete ülehindamist ja jämedat kriitikamatust.

1929. aastal kirjeldas N. Martland poksija entsefalopaatiat. Korduvate vigastuste järel kogevad poksijad kerget joobe meenutavat seisundit, ilmnevad liigutuste aeglus ja kohmakus, tasakaal häirub, intellektuaalsed võimed langevad. Mõnel juhul arenevad pika aja jooksul välja parkinsonismi või epileptiformsed krambid.

Vaimsed häired vanemas eas. Eakate traumaatilise ajukahjustuse psüühikahäiretega kaasneb tavaliselt teadvusekaotus. Ägedal perioodil on ülekaalus vegetatiivsed ja veresoonte häired, pearinglus, vererõhu kõikumine, iiveldus ja oksendamine on suhteliselt harvad. Seoses vaskulaarsüsteemi halvemusega täheldatakse sageli intrakraniaalseid hemorraagiaid, mis võivad mõne aja pärast tekkida ja millega kaasneb kasvaja meenutav kliiniline pilt, mis väljendub epileptiformsete krampidena.

Kaugemal perioodil on püsivamad asteenilised häired, letargia, adünaamia ja mitmesugused psühhopatoloogilised sümptomid. TBI tavaliselt süvendab veresoonte patoloogiat.

Etioloogia ja patogenees.

Traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil on kõik häired põhjustatud ajukoe mehaanilisest kahjustusest ja tursest, arenevad hemodünaamilised häired ja aju hüpoksia. Arvatakse, et esimestel päevadel tekib difuusne mittepõletikuline turse, mis saavutab suurima raskusastme esimese nädala keskpaigaks. Ajuturse dünaamika ja traumaatilise psühhoosi lõpu vahel on paralleelsus (K. Faust).

Teatavat tähtsust omistatakse impulsside juhtivuse blokeerimisele sünapsides, nihkele vahendajate metabolismis ning ajutüve ja hüpotalamuse retikulaarse moodustumise talitlushäiretele.

Kergete ajukahjustuste korral on närvirakkude struktuuri kerge rikkumine, mis ei pruugi põhjustada nende surma, nende funktsioon taastub mõne aja pärast; raskete vigastuste korral kahjustuvad närvirakud pöördumatult ja surevad, nende koht asendub kas sidekoega (gliiaarm) või vedelikuga (tsüst).

Mõnel juhul on närvirakkude vaheliste sünaptiliste ühenduste rikkumine - traumaatiline asünapsia.

Psüühikahäirete patogenees traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis on erinev, häirete olemuse ja raskusastme määravad vigastuse raskusaste, patsiendi vanus ja täiendavad ohud. Suure tähtsusega on korduvad vigastused, sellega kaasnev alkoholism ja patoloogiline vaskulaarne protsess.

Hägusate teadvuse seisundite ja paroksüsmaalsete häirete esinemine on kõige sagedamini seotud likööri dünaamiliste häirete ja traumaatiliste kahjustuste lokaliseerimisega.

diferentsiaaldiagnostika.

Traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil on psüühikahäired tüüpilised eksogeensed. Diagnostikaraskused tekivad perioodiliste traumeerivate psühhooside korral. Afektiivsete rünnakute korral on diagnostiliseks väärtuseks afektiivsete häirete düsfoorilisus; afektiivsete luulude rünnakute korral iseloomustab deliirium erinevalt skisofreeniast

lihtsus ja konkreetsus, enam-vähem pidevad tserebrasteenilise iseloomuga kaebused ja haiguse taanduv kulg.

Traumaatilise kahjustuse kinnitamiseks tehakse kolju röntgenuuring. Piltidel on näha traumaatilised muutused kolju luudes. Aju kompuutertomograafia abil tuvastatakse hajusad muutused, tsüstid, vesipea, vere ja tserebrospinaalvedeliku kogunemine subduraalsesse ja epiduraalsesse ruumi.

Prognoos

Traumaatiliste ajukahjustuste korral on haiguse prognoos ebaselge. D. E. Melekhov (1947) sõnastas märgid, mis viitavad soodsale prognoosile: 1) peamise aktiivse traumaatilise protsessi ja selle tüsistuste täielik vajumine ning väljendunud ajuhäirete puudumine; 2) kahjustuse lokaliseerimine ja psüühika defekti osalisus (isoleeritud kaotusnähtused, ainus sündroom või kergelt väljendunud psüühika muutused); 3) indiviidi intellekti ning sotsiaalsete ja tööalaste hoiakute võrdlev säilitamine; 4) patsiendi noorus; 5) raskete kaasuvate närvi- ja somaatiliste haiguste ning väljendunud psühhopaatia tunnuste puudumine patsiendil enne vigastust; 6) õigeaegne kaasamine patsiendi huvidele vastavasse töösse ja kättesaadaval erialal.

Traumaatilise protsessi progresseerumise indikaatoriteks tuleks pidada järgmist: 1) intelligentsuse jätkuv langus koos orgaanilise dementsuse tekkega mõnel patsiendil; 2) väljendunud, püsivad või kasvavad isiksuse muutused vastavalt orgaanilisele tüübile; 3) pikaajaline või esmakordne mitu kuud ja aastaid pärast traumaatilise ajukahjustuse psühhoosi koos hallutsinatoorse-paranoilise, hüpohondriaalse ja depressiivse sündroomiga; 4) epileptiformsed ilmingud, mis sagenevad või ilmnevad esimest korda mõne aasta pärast; 5) patsiendi asteniseerumise suurenemine koos töövõime langusega. Kuid pikaajaline ravi ja korralik töötamine isegi progresseeruva kursusega viivad üksikute valulike sümptomite stabiliseerumiseni ja taandumiseni (T. B. Dmitrieva).

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede prognoos halveneb kaasneva alkoholismi tõttu.

Ravi ja taastusravi

Traumaatilise ajukahjustuse ägedal perioodil määratakse terapeutilised meetmed haigusseisundi tõsiduse järgi. Need, kes on saanud isegi kerge vigastuse, tuleks haiglasse viia

vannid ja voodipuhkus 7-10 päeva, lapsed ja vanurid vajavad pikemat haiglas viibimist.

Koljusisese rõhu tõusule viitavate sümptomite korral on soovitatav dehüdratsioon (intramuskulaarselt 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust, 1% lasixi lahust intramuskulaarselt, seljaaju punktsioon), ajuturse sümptomitega on ette nähtud uurea, mannitool. Autonoomsete häirete peatamiseks kasutatakse rahusteid (seduksen, fenosepaam jt), aju hüpoksia vähendamiseks soovitatakse oksübaroteraapiat. Produktiivsete psühhopatoloogiliste sümptomite ja erutuse korral on ette nähtud antipsühhootikumid ja suured seduxeni annused (kuni 30 mg intramuskulaarselt).

Traumaatilise ajukahjustuse hilises perioodis on vaja terapeutiliste ja rehabilitatsioonimeetmete kompleksi, mis koosneb psühhoteraapiast, piisavast tööhõivest ja patsiendi sotsiaalsest rehabilitatsioonist. Narkootikumide ravi määratakse sõltuvalt ühe või teise sümptomatoloogia ülekaalust kliinilises pildis. Seega on epileptiformsete häirete ravis soovitatav kasutada krambivastast ravi, afektiivsete depressiivsete häirete korral antidepressandid jne.

nr 10. Vaimsed häired hüpertensiooni korral

Kliinilised ilmingud

Lisaks südame- ja neeruhaigustele on hüpertensioonile väga iseloomulikud ka ajuhäired. Neid väljendatakse keeles erinevat tüüpi ajuvereringe häired, alates kergetest hüpertensiivsetest kriisidest kuni kõige raskema kahjustuseni - insult. Hüpertensioonist põhjustatud surmajuhtumite hulgas on ajuveresoonkonna õnnetustest põhjustatud surmajuhtumite arv südamekahjustustest põhjustatud surmade järel teisel kohal.

Lisaks arvukatele neuroloogilistele häiretele, mis on seotud üht või teist tüüpi ajuveresoonkonna häirega (enam-vähem püsivad fokaalsed kahjustused pareesi, halvatuse, tundlikkuse muutuste, afaasia, apraksia jne kujul) on iseloomulikud ka mitmesugused psüühikahäired. hüpertensioonist – nn gi pertoonilised psühhoosid. Hüpertensioonist tulenevad psühhopatoloogilised nähtused võivad esineda kõigis haiguse vormides ja staadiumides. Siiski on psüühikahäirete olemuse ja hüpertensiooni staadiumi vahel kindel seos. Näiteks, neuroosilaadsed sümptomid tüüpilisem haiguse I (esialgsele) staadiumile ja dementsuse teket täheldatakse peamiselt III (lõpp-) staadiumis. Kõige sagedamini põhjustab hüpertensioon järgmist tüüpi vaimseid häireid (E. S. Averbukh):

1) neuroosilaadsed ja psühhopaatilised sümptomid;

2) ärevus-depressiivsed ja ärevus-pettuslikud sündroomid;

3) teadvuse hägususseisund;

4) dementsusseisundid.

Lisaks nendele neljale psüühikahäirete rühmale on ka teisi, harvem esinevaid häireid: progresseeruva halvatuse pilti meenutav pseudoparalüütiline seisund, ajukasvaja kliinikut simuleeriv pseudotuumori sündroom ja üsna haruldane maniakaalne seisund.

Hüpertensiooniga patsiendid kurdavad väga sageli ärrituvust, peavalu, kehva une, suurenenud väsimust ja letargiat, vähenenud jõudlust, muutuvad hajameelseks, kahtlustavaks, nõrganärviliseks ja nutuseks, väga tundlikuks. Mõnes valitseb asteeniline sündroom, teistes - ärrituvus ja ärrituvus. Sageli esineb mitmesuguseid obsessiivseid seisundeid: obsessiivne loendamine, obsessiivsed mälestused ja kahtlused ning obsessiivsed hirmud, mis on patsientidele eriti valusad. Patsiendid kannatavad kardiofoobia all, kogevad obsessiivset surmahirmu, hirmu kõrguse, liikuvate sõidukite, suurte rahvahulkade ees.

Psühhopaatilised seisundid hüpertensiooni korral tekivad need kõige sagedamini varasemate iseloomulike tunnuste omapärase kuhjumise tulemusena, mis sarnaneb aju ateroskleroosi algstaadiumis täheldatuga ja sellele, mida K. Schneider nimetas karikatuurseks isiksuse moonutamiseks. Patsientide suhtlemine muutub üha raskemaks, neil tekivad kergesti afektipursked, nad ei talu vastuväiteid, nutavad kergesti.

Hüpertensiooniga patsientidel täheldatud üsna tüüpiline pilt on meeleolu langus. Mõnel juhul domineerib see kurb ja depressiivne seisund, teistel - ärevus ja rahutus. Ärevus on enamasti motiveerimata, tekib äkki, mõnikord öösel. Hüpertensiooniga patsientidel võib ootamatult tekkida tugev hirm. Luulisi ideid seostatakse sageli depressiooniga. Levinumad on hüpohondriaalsed meelepetted, hukkamõistu, suhte- ja tagakiusamise luulud, võivad tekkida ka armukadeduse- ja enesesüüdistused, harvem teistsuguse iseloomuga luulud.

Iseloomulik hägused teadvuse seisundid. Koos uimastamise sündroomiga selle erinevates astmetes, mis ulatuvad obnubilatsioonist ((ladina obnubi-latiom - udunemine) - kerge stuupor või teadvuse hägustumine koos keskendumisraskustega ja vaimsete protsesside aeglustumine) ja lõpetades kõige raskema häirega - koomaga (koos insult), võivad tekkida hämarad teadvusseisundid, unenäolised (oneiroidsed), deliiriumi- ja amentaalsed seisundid. Hüpertensiivsetele patsientidele iseloomulikud mäluhäired võivad väljenduda väga erineval määral, alates kergest unustamisest kuni raskete mäluhäireteni. Võib tekkida orgaaniline psühhosündroom. Mõnikord esineb tüüpiline Korsakovi sündroom. Mõnel juhul põhjustab hüpertensioon rasket dementsust. Dementsus võib tekkida nii seoses insultidega (insuldi- või apopleksiajärgne dementsus) kui ka ilma nendeta.

Vaskulaarse dementsuse kliinilised tunnused.

Kognitiivsed funktsioonid: pikaajaliste mäluhäirete väiksem raskusaste, üldine vaimse aktiivsuse aeglus, mõtlemise inerts, perseveratsioon (juba öeldu kordamine, küsimustele kinnijäänud vastused), täidesaatvate funktsioonide häired.

Psühhopatoloogilised sümptomid: psühhootiliste sümptomite kõrge sagedus (petted - ideede kogum, tegelikkusele mittevastavad hinnangud, patsiendi mõistuse täielik haaramine ja mida ei korrigeerita heidutuse ja selgitustega, hallutsinatsioonid, vaimsed häired), depressiooni kõrge sagedus kuni 35% patsientidest, emotsionaalne labiilsus.

järkjärguline. Haiguse selgele ilmingule vanuses 50–65 aastat eelneb pikaajaline pseudo-neurasteeniline kaebus peavalu, pearinglus, tinnitus, väsimus, emotsionaalne labiilsus. Iseloomulikud on unehäired: patsiendid ei saa kaua uinuda, sageli ärkavad keset ööd, ei tunne end hommikul piisavalt puhata ja tunnevad päeval uimasust. Kuna aterosklerootilised muutused mõjutavad sageli südant, siis kaebused selle töö häirete kohta (õhupuudus, tahhükardia, südame rütmihäired) eelnevad või kaasnevad sageli aju sümptomitega.

Märk selgetest orgaanilistest muutustest ajus on püsivad kaebused mälukaotuse kohta. Haiguse alguses väljenduvad mäluhäired hüpomneesia ja anekfooriana. Patsiendid ei mäleta hästi uusi nimesid, loetud raamatute ja vaadatud filmide sisu, vajavad pidevat meeldetuletust. Hiljem täheldatakse progresseeruvat amneesiat üha sügavamate infokihtide mälust väljalangemise näol (vastavalt Riboti seadusele). Ainult sisse viimased etapid haigus, on võimalik fiksatsiooniamneesia ja Korsakovi sündroomi teke. Iseloomustab selge kriitiline suhtumine haigusesse, depressioon seoses oma defekti teadvustamisega. Tüüpilised aju skleroosi korral on nõrkus koos liialdatud sentimentaalsusega, pisaravus ja väljendunud emotsionaalne labiilsus. Sageli esineb depressioon nii traumaatiliste sündmuste taustal kui ka mitte seotud väliste põhjustega.

Sügava orgaanilise defekti tunnus aju ateroskleroosi korral on dementsuse teke. Dementsuse kiiret arengut soodustavad mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused ja hüpertensiivsed kriisid. Insuldivaba haiguse kulgu korral avaldub intellektuaalne defekt harva raske dementsusena. Sagedamini esineb mäluhäiretest tingitud abituse suurenemine ja isiksuseomaduste teravnemine patsiendile iseloomulike premorbiidsete isiksuseomaduste tõusu näol (lakunaardementsus). Mikroinsultide ja multiinfarktilise ajukahjustuse korral on võimalikud fokaalsed neuroloogilised sümptomid ja hävinud ajuosa funktsiooni kaotus. Sellised häired erinevad atroofilistest protsessidest väljendunud asümmeetria ja sümptomite lokaliseerimise poolest (spastiline hemiparees, pseudobulbaarsed häired). Aeg-ajalt kirjeldatakse luululisi psühhoose, mis kaasnevad kroonilise kulgemisega dementsusega ning domineerivad tagakiusamise ja materiaalse kahju ideed. Teine suhteliselt püsiv psühhoos võib olla kuulmis-, nägemis- või taktiilne hallutsinoos. Hallutsinatsioonid on tavaliselt tõesed, intensiivistuvad õhtul või hemodünaamika halvenemise taustal. Samal haigusperioodil võivad tekkida epilepsiahood.


Diagnoos põhineb häirete iseloomuliku kliinilise pildi ja vaskulaarhaiguste esinemist kinnitavate anamneesiandmete kohta. Ajuvereringe rikkumist saab kinnitada silmaarsti uuringuandmetega (skleroos, silmapõhja veresoonte ahenemine ja käänulisus), samuti pea veresoonte reoentsefalograafia ja dopplerograafia abil. Seda haigust tuleks eristada aju atroofiliste haiguste esialgsetest ilmingutest. Kui EEG-l on lokaalse ajukahjustuse tunnused ja koljusisese rõhu tõus, tuleb ajukasvaja välistada. Tuleb arvestada, et erineva iseloomuga vaskulaarsete kahjustuste (hüpertensioon, süüfiline mesarteriit, suhkurtõbi, süsteemsed kollagenoosid jne) psüühikahäirete kliiniline pilt on peaaegu identne ülalkirjeldatuga.

Aju ateroskleroosi ravi efektiivne ainult haiguse algstaadiumis, kui piisav ravi võib oluliselt aeglustada protsessi edasist arengut ja aidata kaasa paremale tervisele. Määrake vasodilataatorid (cavinton, ksantinoolnikotinaat, tsinnarisiin, sermion, tanakan), antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained (aspiriin, trental), lipiidide metabolismi reguleerivad ravimid (klofibraat, lipostabiil). Kombineeritud hüpertensiooni korral on oluline välja kirjutada antihüpertensiivsed ravimid. Riboksiin ja ATP preparaadid võivad parandada mitte ainult südame, vaid ka ajutegevust. Tüüpilised nootroopsed ained (piratsetaam ja püriditool) on sageli kasulikud, kuid neid tuleks kasutada ettevaatusega, kuna need võivad põhjustada suurenenud ärevust ja unetust. Mõnevõrra paremini talutakse ravimeid, millel on samaaegne rahustav ja veresooni laiendav toime (pikamilon, glütsiin). Aminaloni ja Cerebrolysini kasutatakse laialdaselt ajuvereringe rikkumisel. Ohutud ained on asafeen, pürasidool, koaksiil, gerfonaal, zoloft ja paksiil. Unetuse ja ägedate psühhooside leevendamisel on soovitatav kasutada haloperidooli ja trankvilisaatorite väikeste annuste kombinatsiooni koos vasotroopse raviga.

Vaskulaarse dementsuse stabiilsete nähtude korral määratakse käitumishäirete korrigeerimiseks (sonapaks, neuleptiil, haloperidooli väikesed annused) ja une parandamiseks (imovan, nozepaam, lorasepaam) psühhotroopseid sümptomaatilisi aineid.

Hüpertooniline haigus enamikul juhtudel on see kombineeritud ateroskleroosiga. Sellega seoses on haiguse sümptomid sarnased aju ateroskleroosi sümptomitega. Spetsiaalses psühhopatoloogias erinevad ainult hüpertensiivsete kriisidega kaasnevad häired. Sel perioodil esinevad tugevate peavalude, pearingluse taustal elementaarsed visuaalsed pettused sageli kärbeste, udu kujul. Seisundi iseloomustab ärevuse, segaduse, surmahirmu järsk tõus. Võivad esineda meeleheitlikud episoodid ja mööduvad luulud psühhoosid.

Ateroskleroosi ja hüpertensiooniga patsientide ravimisel tuleb arvestada nende haiguste psühhosomaatilist iseloomu. Krambihoogudele eelneb sageli psühhotrauma ja emotsionaalse stressi seisund. Seetõttu on trankvilisaatorite ja antidepressantide õigeaegne määramine tõhus viis uute haigushoogude ennetamine. Kuigi meditsiiniline ravi vaskulaarsed häired on peamine meetod, psühhoteraapiat ei tohiks tähelepanuta jätta. Sel juhul peate kasutama patsientide suuremat soovituslikkust. Teisest küljest nõuab suurenenud soovituslikkus patsiendiga haiguse ilmingute arutamisel ettevaatust, kuna arsti liigne tähelepanu ühele või teisele sümptomile võib põhjustada iatrogeneesi hüpohondriaalse isiksuse arengu näol.