Meditsiiniline keskharidus. Sepsis. Ravi Sepsis Kirurgia

Epsis, nimelt kirurgiline sepsis, on raske üldine haigus, mis tavaliselt esineb lokaalse infektsioonikolde ja keha kaitsevõime vähenemise taustal.

Sepsise sagedus ägedate mädaste kirurgiliste haiguste ja vigastuste korral on üsna kõrge ning suremus jääb vahemikku 35–69%, olenevalt sepsise vormist ja patogeeni tüübist.

Klassifikatsioon. On olemas järgmised sepsise tüübid.

1. Primaarne ja sekundaarne sepsis. Esmane ehk krüptogeenne areneb tuvastamata mädase fookuse juuresolekul. Esmane kirurgiline sepsis on haruldane, selle allikas jääb sageli ebaselgeks ja areng on seletatav uinuva infektsiooniga. Sekundaarne sepsis tekib primaarse mädase fookuse taustal (mädane peritoniit, pleura empüeem, erineva lokalisatsiooniga mädanik ja flegmoon, mädased haavad).

2. Patogeeni tüübi järgi: a) grampositiivne sepsis - stafülokokk, streptokokk jne; b) gramnegatiivne sepsis - kolibatsillaar, Pseudomonas aeruginosa, Proteus; c) klostriidide sepsis; d) mitteklostriidiline sepsis.

3. Arengufaaside järgi: algfaas (tokseemia), septitseemia (mädaste metastaasideta sepsis), septitseemia (mädaste metastaasidega sepsis).

4. Vastavalt kliinilisele kulgemisele: fulminantne, äge, septiline šokk, alaäge, krooniline.

Seega tuleks sepsist pidada kirurgilise infektsiooni arengu etapiks, mis on selle üldistamise tagajärg. Skemaatiliselt saab seda protsessi kujutada järgmiselt:

Lokaalne mädane protsess - mädane-resorptiivne palavik - Sepsise esialgne faas - Septitseemia - Septikopeemia - Surm

Etioloogia ja patogenees. Sepsise tekitajateks võivad olla mitmesugused bakterid – stafülokokid, streptokokid, pneumokokid, Escherichia (E. coli), gonokokid jt. Sepsise põhjuseks võib olla ka anaeroobne (gaasi)infektsioon, kuid sagedamini kokkide rühm. Harvadel juhtudel, kui leitakse septiliste patsientide verekultuurid, leitakse erinevates kombinatsioonides kahte või isegi kolme tüüpi mikroobe. Sepsis on lahtiste vigastuste kõige raskem lokaalne tüsistus põletikulised protsessid kui ka pärast operatsioone.

Mõnel juhul mängib sepsise patogeneesi peamiselt mikroobne tegur, st bakterite hematogeenne levik ja nende ladestumine erinevatesse organitesse. Muudel juhtudel domineerib toksiline tegur, st elundite ja kudede kahjustus toksiinide ja endotoksiinide poolt ilma metastaatiliste haavanditeta.

Sepsise patogeneesi määravad kolm tegurit.

1. Mikrobioloogiline tegur (mikroobide tüüp, virulentsus, kogus, toime kestus jne).

2. Nakkuse fookus (haavatud organi suurus, pindala ja iseloom, sissetoomise koht ja levimisviisid, vereringe iseloom jne). Kõige sagedamini täheldatakse sepsist suurte luude ja liigeste lahtiste vigastustega, põletikuliste protsessidega näol ja õõnsustes. Septilise infektsiooni tüsistuste sagedus vigastuste ja lokaalse mädapõletiku korral on võrdeline vigastuse raskusega, põletiku ulatuse ja sügavusega (puusa lahtised vigastused, põlveliigesed, toruluude, vaagnaluude lahtised purustatud murrud, pehmete kudede ulatuslik mädanemine ja flegmoon jne).

3. Keha reaktsioonivõime (keha immunobioloogiline seisund, erinevate organite ja süsteemide seisund jne).

Patoloogiline anatoomia. Elundite patoloogilistel muutustel ei ole spetsiifilisi tunnuseid, kuid nende muutuste summa annab sepsisest iseloomuliku pildi. Mittemetastaseeriva üldise mädase infektsiooni toksiliste vormide korral avastatakse lahkamisel degeneratiivsed muutused erinevates organites. Iseloomulikud hemorraagiad nahas, limaskestades, seroosmembraanides ja parenhüümiorganites. Südames, maksas, neerudes, põrnas on tavaliselt hägune turse, rasvkoe ja parenhüümi degeneratsioon. Mõnikord täheldatakse septilist endokardiiti, pleuropneumooniat, nefriiti, püeliiti, meningiiti jne.

Septikopeemiaga koos kirjeldatud muutustega tekivad erinevates organites erineva suurusega abstsessid. Verekultuurid on sageli positiivsed.

Diagnostika. Haiguse eripära seisneb selles, et erinevate patogeenide puhul on selle kliinilise kulgemise peamised nähud ja põhipilt ühesugused. Ei ole ühtegi sümptomit, mida võiks iseenesest pidada sepsise spetsiifiliseks.

iseloomulik välimus sepsisega patsient. IN esialgne etapp, eriti kõrgel temperatuuril, on nägu hüpereemiline, edaspidi muutub aneemia tekke tõttu nägu aina kahvatumaks, näojooned teravnevad. Kõvakest ja mõnikord ka nahk muutuvad ikteriliseks. Sageli on huultel mullilööve (herpes), väikseimad verejooksud (petehhiad) või hemorraagiline lööve nahal ja pustulites. Väga iseloomulik sepsisele ja lamatiste varajasele ilmnemisele, eriti ägeda haiguse kulgu korral. Kasvav kõhnumine ja dehüdratsioon.

Üks peamisi sepsise püsivaid tunnuseid on temperatuuri tõus 39-40 C-ni koos tohutu külmavärinaga (enne temperatuuri tõusu) ja higivalamisega (pärast temperatuuri langemist). Temperatuurikõver sepsise korral on katkendlik, lahtistav või püsiv. Metastaasideta sepsisele on enamikul juhtudel iseloomulikud konstantsed temperatuurikõverad, metastaasidega sepsise korral on iseloomulik lahtistav temperatuur hämmastavate igapäevaste või perioodiliste külmavärinatega, mis on tingitud mikroobide sisenemisest mädasest fookusest verre.

Paralleelselt palavikuga täheldatakse kesknärvisüsteemi häireid: peavalu, unetus või uimasus, ärrituvus, agiteeritus või, vastupidi, depressioon, mõnikord teadvuse ja isegi psüühika häired.

Kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide häired väljenduvad vererõhu languses, pulsi tõusus ja nõrgenemises ning pulsisageduse ja temperatuuri lahknevus on väga halb märk. Südamehääled on summutatud, mõnikord kostab müra. Sageli on kopsupõletiku kolded.

Sepsise kulgu võib komplitseerida bakteritoksiline või, nagu seda nimetatakse, septiline šokk.

Seedeorganite muutustele viitavad isu halvenemine või täielik kaotus, röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus ja eriti kõhulahtisus, mis on sageli tugev (“septiline kõhulahtisus”). Keel kuiv, voodriga. Samuti on häiritud maksa funktsioon, mida lisaks selle suurenemisele ja valulikkusele väljendab kõvakesta ikteriline värvus. Põrn on suurenenud ja valulik, kuid lõtvumise tõttu ei ole see alati palpeeritav.

Neerufunktsiooni rikkumine väljendub suhtelise tiheduse vähenemises 1010-1007 ja alla selle, valgu, silindrite jms väljanägemises. Häiritud on ka teiste elundite aktiivsus.

Lisaks kõigile neile tunnustele iseloomustab metastaasidega sepsist abstsesside ilmnemine erinevates elundites ja kudedes. Mädaste metastaaside korral kopsudes täheldatakse kopsupõletikku või kopsuabstsessi, luumetastaasidega - osteomüeliit jne.

Kui nakkuse allikaks oli mädane haav, siis sepsise arenedes toimub ka selles iseloomulik protsess: haavade paranemine peatub ja see justkui "seiskub" teatud paranemisetapis. Granulatsioonid muutuvad mahlasest ja roosast tumedaks ja loiuks, mõnikord kahvatuks ja kergesti veritsevaks. Haav on kaetud valkjashallika või määrdunud kattega, milles on rohkesti nekrootilisi kudesid. Haava eritis muutub väheseks ja häguseks, mõnikord hallikaspruuniks, tujukaks.

Sepsisele on iseloomulikud veremuutused. Algstaadiumis tuvastatakse tavaliselt leukotsütoos (kuni 15 109 / l -30 109 / l), leukotsüütide valemi nihkumine vasakule ja ESR suurenemine. Leukopeenia on sageli märk haiguse tõsidusest ja keha nõrgast reaktsioonivõimest. Samal ajal areneb suurenev aneemia: erütrotsüütide arv väheneb (kuni 3 1012 / l ja vähem). Progresseeruv aneemia (vaatamata korduvatele vereülekannetele) on püsiv ja üks peamisi sepsise tunnuseid.

Väärtuslik abimeetod sepsise äratundmisel on regulaarne bakterioloogiline vereuuring. Sepsise tüüpilises kliinilises esituses ei mängi negatiivsed kultuurid aga diagnoosimisel otsustavat rolli. Sepsise bakterioloogilise vereanalüüsi negatiivseid tulemusi täheldatakse eriti sageli patsiendi ravimisel sulfaravimite ja antibiootikumidega, seetõttu on enne ravi algust võetud verekultuurid kõige väärtuslikumad.

Seega võivad sepsise diagnoosimisel võtta aluseks järgmised kliinilised ja laboratoorsed andmed.

1. Haiguse äge või alaäge areng esmase fookuse olemasolul (mädased haigused, haavad, operatsioon).

2. Kõrge palavik, kirglik või pidev, külmavärina ja rohke higistamisega.

3. Patsiendi üldise seisundi progresseeruv halvenemine, üldnähtuste suurem raskus võrreldes lokaalsete muutustega esmaskoldes (haav, lokaalne mädane protsess - panaritium, karbunkel, mastiit jne), hoolimata aktiivsest ravist (fookuse eemaldamine). nakkuse, abstsessi avanemise, äravoolu jne).

4. Südame-veresoonkonna häired (nõrk pulss, tahhükardia, vererõhu langus); lahknevus südame löögisageduse ja temperatuuri vahel (sagedane pulss koos temperatuuri kerge tõusuga).

5. Progresseeruv kaalulangus, aneemia.

6. Ikteriline nahk, kõvakest; maksa, põrna suurenemine.

7. Iseloomulikud muutused haavas (septiline haav).

8. Kõrge ESR koos leukotsüütide arvu normaalse või vähese suurenemisega; neutrofiilia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, lümfopeenia.

9. Neerufunktsiooni kahjustus (uriini, valgu, valatud, moodustunud elementide madal suhteline tihedus).

10. Perioodiliselt esinev kõhulahtisus.

11. Troofiliste häirete (survehaavandite) varajane ilmnemine.

12. Baktereemia.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia tüüfuse, miliaarse tuberkuloosi, brutselloosiga. Kui kahtlustatakse kirurgilist sepsist, siis kõik kättesaadavad meetodid uuringud esmase mädase fookuse tuvastamiseks. Infektsiooni sissepääsuvärava olemasolul võib sepsise diagnoos olla rohkem õigustatud kui ilmse nakkusallikata sepsise korral. Viimasel juhul diagnoositakse mõnikord ekslikult sepsise asemel tuberkuloos, tüüfus, gripp jt. Sepsist tuleks eristada ka mädane-resorptiivsest palavikust, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on temperatuurireaktsioon.

Mädane-resorptiivse palaviku raskusaste vastab mädase protsessi raskusele. Nende vahel on otsene seos: mädase fookuse kõrvaldamisega, kui kehas ei ole toimunud pöördumatuid muutusi, nagu näiteks traumaatilise kurnatuse ajal, elimineeritakse ka mädane-resorptiivne palavik. Lisaks ei vasta sepsise temperatuurireaktsioon muutustele mädapõletiku fookuses.

Sepsise ravi on keeruline ülesanne, mis tuleb lahendada iga patsiendi puhul individuaalselt. See sisaldab kohalike ja üldiste ravimeetmete kompleksi.

Sepsise kohalik ravi, mille eesmärk on kõrvaldada mädase infektsiooni esmane fookus, viiakse läbi vastavalt mädaste protsesside ravi üldreeglitele - varajane kirurgiline sekkumine (abstsessi avamine, flegmon jne, liigese resektsioon ja isegi amputatsioon). jäseme) soodsate tingimuste loomisega mäda väljavooluks või infektsioonikolde radikaalsemaks eemaldamiseks, kõigi mädaste triipude avanemiseks, sekvestrite eemaldamiseks või võõrkehad, puhkus (immobiliseerimine), haruldased ja õrnad sidemed, antibiootikumide lokaalne kasutamine, füsioteraapia protseduurid (ultraviolettkiirgus, UHF jne). Mõnel juhul ei pruugi kohalik ravi infektsiooni sissepääsuvärava piirkonnas olla vajalik (süstide, sisselõigete, paistetuste ja muude taanduvate nakkuskollete korral).

Üldravi tegeleb võitlusega infektsioonide ja keha mürgistuse vastu, tõstes organismi vastupanuvõimet, parandades erinevate organite ja süsteemide talitlust. Sepsise intensiivravi põhikomponendid on: antibiootikumravi; infusioonravi, mille eesmärk on korrigeerida homöostaasi; immunoteraapia; anaboolsete steroidide kasutamine; meetmed sepsise tüsistuste ennetamiseks ja raviks.

Antibakteriaalsete ainete valimisel tuleb arvesse võtta patsiendi verekülvide tulemusi. Antibakteriaalsetest ainetest on suurima tähtsusega antibiootikumid - poolsünteetilised penitsilliinid, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, aga ka keemilised antiseptikumid - dioksidiin, furagiin K jne. Sepsise antibakteriaalse ravi tunnused on: 1) maksimaalsete annuste kasutamine. ravimist; 2) erineva toimespektriga ravimite kombinatsioon; 3) antibiootikumide manustamisviiside kombinatsioon; 4) ravimfloora resistentsuse pidev jälgimine; 5) antibiootikumravi jätkamine vähemalt 2 nädalat pärast kliinilise paranemise algust ja patunegatiivsete verekultuuride saamine sel perioodil.

Tokseemia kõrvaldamiseks võetakse kasutusele toksiini adsorbendid (hemodez, madala molekulmassiga polüvinüül).

Organismi reaktsioonivõimet suurendavad vahendid hõlmavad vere, plasma, erütrotsüütide massi ülekandmist. Progresseeruva aneemia korral kantakse verd regulaarselt 200-350 ml ülepäeviti. Tõhusad on otsesed vereülekanded ja varem immuniseeritud doonorite vereülekanded.

Spetsiifilise kokkupuute vahenditest on näidatud anti-stafülokoki, anti-kolibatsillaarplasma, anti-stafülokoki gammaglobuliini kasutamine, rakulise immuunsuse pärssimise korral - leukotsüütide massi ülekandmine immuniseeritud doonoritelt või taastujatelt. Need abinõud on näidustatud ägeda sepsise korral; kroonilistel juhtudel kasutatakse aktiivseid immuniseerimisaineid (toksoidid, autovaktsiinid).

Ägedat sepsist on soovitav ravida intensiivravi osakonnas, kasutades detoksikatsioonimeetodeid: plasma ja hemosorptsioon, ultrafiltratsioon, ultraviolettkiirgusega vere kiiritamine. Sepsise kõige raskemad tüsistused on maksa-neerupuudulikkus ja septiline šokk.

Majade ja suvila-asulate ehitamiseks mõeldud kruntide tegelikud hinnad.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Riigieelarve spetsialist

haridusasutus

Vladimiri piirkond

"Muromi meditsiinikolledž"

Täiendava õppe osakond

Teemal: "Sepsis"

Sissejuhatus

1. Põhjused

1.1 Peamised patogeenid

2 Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

3 Juhtivad kliinilised sümptomid

3.1 Sepsis vastsündinul

4 Ravi põhimõtted

Järeldus

Kasutatud kirjanduse loetelu

Sissejuhatus

Kirurgiline sepsis - Sepsis on mitmesuguste mikroorganismide põhjustatud üldine mädane infektsioon, mis on enamasti põhjustatud mädapõletiku koldeid, mis väljendub organismi omapärases reaktsioonis koos selle kaitseomaduste järsu nõrgenemisega.

Sepsis areneb mädase fookuse, virulentse mikroobse floora ja keha kaitsvate omaduste vähenemise korral. Selle allikaks on kõige sagedamini naha ja nahaaluse rasvkoe ägedad mädased haigused (abstsessid, flegmoon, furunkuloos, mastiit jne). Sõltuvalt selle vormist ja staadiumist ilmnevad paljud sepsise sümptomid.

Tavapärane on eristada 5 haiguse vormi (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Mädane-resorptiivne palavik - ulatuslikud mädased kolded ja kehatemperatuur üle 38° vähemalt 7 päeva pärast mädapaise avamist. Verekultuurid on steriilsed.

2. Septikotokseemia (sepsise esialgne vorm) - lokaalse mädase fookuse ja mädane-resorptiivse palaviku pildi taustal on verekultuurid positiivsed. Terapeutiliste meetmete kompleks 10–15 päeva pärast parandab oluliselt patsiendi seisundit; korduvad verekultuurid ei anna mikrofloora kasvu.

3. Septitseemia - lokaalse mädase fookuse ja raske üldseisundi taustal püsib kõrge palavik ja positiivsed verekultuurid pikka aega. Metastaatilised abstsessid lemmikloom.

4. Septikopeemia – pilt septitseemiast koos mitme metastaatilise haavandiga.

5. Krooniline sepsis - ajaloos mädased kolded, nüüdseks paranenud.Verekultuurid on mittesteriilsed. Perioodiliselt on temperatuuri tõus, üldise seisundi halvenemine ja mõnel patsiendil - uued metastaatilised abstsessid.

Need vormid lähevad üksteisesse ja võivad viia kas paranemiseni või surmani.

1. Sepsise põhjused

Sepsist põhjustavad mikroorganismid

Sepsis on infektsioon. Selle arenguks on vajalik, et patogeenid siseneksid inimkehasse.

1.1 Peamised sepsise tekitajad

Bakterid: streptokokid, stafülokokid, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobacter, klebsiella, enterokokk, fusobakterid, peptokokid, bakteroidid.

· Seened. Põhimõtteliselt - Candida perekonna pärmilaadsed seened.

· Viirused. Sepsis areneb siis, kui raske viirusinfektsioon komplitseerub bakteriaalse infektsiooniga. Paljude viirusnakkuste korral täheldatakse üldist mürgistust, patogeen levib verega kogu kehas, kuid selliste haiguste tunnused erinevad sepsisest.

1.2 Keha kaitsereaktsioonid

Sepsise tekkeks on vajalik patogeensete mikroorganismide tungimine inimkehasse. Kuid enamasti ei põhjusta need haigusega kaasnevaid tõsiseid häireid. Töötama hakkavad kaitsemehhanismid, mis selles olukorras osutuvad üleliigseks, liigseks ja põhjustavad nende endi kudede kahjustusi.

Iga infektsiooniga kaasneb põletikuline protsess. Spetsiaalsed rakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis põhjustavad verevoolu häireid, veresoonte kahjustusi, siseorganite häireid.

Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse põletikumediaatoriteks.

Seega on sepsise korral kõige õigem mõista keha enda patoloogilist põletikulist reaktsiooni, mis areneb vastusena nakkusetekitajate sissetoomisele. Erinevatel inimestel väljendub see erineval määral, olenevalt individuaalsed omadused kaitsereaktsioonid.

Sageli on sepsise põhjuseks oportunistlikud bakterid - need, mis ei ole võimelised normaalselt kahjustama, kuid võivad teatud tingimustel muutuda infektsioonide põhjustajateks.

1.3 Milliseid haigusi sepsis kõige sagedamini komplitseerib

sepsist kaitsev patogeeni infektsioon

Haavad ja mädased protsessid nahas.

Osteomüeliit on mädane protsess luudes ja punases luuüdis.

Raske stenokardia.

Mädane keskkõrvapõletik (kõrvapõletik).

Nakatumine sünnituse ajal, abort.

Onkoloogilised haigused, eriti hilisemates staadiumides, verevähk.

· HIV-nakkus AIDSi staadiumis.

Suured vigastused, põletused.

Erinevad infektsioonid.

Kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused.

Kõhuõõne nakkus- ja põletikulised haigused, peritoniit (kõhukelme põletik – õhuke kile, mis vooderdab kõhuõõnde sisemust).

Immuunsüsteemi kaasasündinud häired.

Nakkuslikud ja põletikulised tüsistused pärast operatsiooni.

Kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes.

Nosokomiaalne infektsioon. Sageli ringlevad haiglates spetsiaalsed mikroorganismid, mis on evolutsiooni käigus muutunud resistentsemaks antibiootikumide ja erinevate negatiivsete mõjude suhtes.

Seda loetelu saab oluliselt laiendada. Sepsis võib komplitseerida peaaegu kõiki nakkushaigusi. põletikuline haigus.

Mõnikord ei saa sepsise põhjustanud esialgset haigust tuvastada. ajal laboriuuringud patsiendi kehas ei leidu patogeene. Sellist sepsist nimetatakse krüptogeenseks.

Samuti ei pruugi sepsis olla seotud infektsiooniga – antud juhul tekib see bakterite tungimise tagajärjel soolestikust (mis tavaliselt selles elavad) verre.

Sepsisega patsient ei ole nakkav ega ole teistele ohtlik – see on oluline erinevus nn septilistest vormidest, mille puhul võivad tekkida mõned infektsioonid (näiteks sarlakid, meningiit, salmonelloos). Infektsiooni septilise vormiga on patsient nakkav. Sellistel juhtudel arst sepsist ei diagnoosi, kuigi sümptomid võivad olla sarnased.

2. Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

"Sepsise" kontseptsiooni on palju sajandeid seostatud raske üldise nakkusprotsessiga, mis reeglina lõppeb surmaga. Sepsis (vere mürgistus) on äge või krooniline haigus, mida iseloomustab bakteri-, viirus- või seenfloora progresseeruv levik organismis. Praegu on olemas märkimisväärne hulk põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis võimaldavad käsitleda sepsist kui patoloogilist protsessi, mis on oportunistlikest mikroorganismidest põhjustatud erineva lokalisatsiooniga nakkushaiguse arengu faas, mis põhineb süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.

1991. aastal otsustas Chicagos toimunud USA pulmonoloogia ja esmaabiühingute lepituskonverents kasutada kliinilises praktikas järgmisi mõisteid: süsteemne põletikulise vastuse sündroom (SIRS); sepsis; infektsioon: baktereemia; raske sepsis; Septiline šokk.

SSVR-i jaoks on iseloomulik: temperatuur on üle 38 0 või alla 36 0 С; südame löögisagedus üle 90 löögi minutis; hingamissagedus üle 20 1 min kohta (mehaanilise ventilatsiooniga p 2 CO 2 alla 32 mm Hg. St.); leukotsüütide arv on üle 12×10 9 või alla 4×10 9 või ebaküpsete vormide arv ületab 10%.

Sepsise all laias mõttes soovitatakse mõista selgelt tuvastatud nakkushaiguse esinemist, mis põhjustas SIRS-i alguse ja progresseerumise.

Infektsioon on mikrobioloogiline nähtus, mida iseloomustab põletikuline reaktsioon mikroorganismide esinemisele või nende invasioonile kahjustatud peremeeskudedesse.

Rasket sepsist iseloomustab organo-süsteemse puudulikkuse ühe vormi areng.

Septiline šokk on sepsisest tingitud vererõhu langus (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Sepsisel pole ühtset klassifikatsiooni.

Etioloogia järgi - sepsis gramm (+), gramm (-), aeroobne, anaeroobne, mükobakteriaalne, polübakteriaalne, stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne jne.

Vastavalt lokaliseerimine esmane koldeid ja sissepääsu väravad infektsioon - tonsillogeenne, otogeenne, odontogeenne, urinogenitaalne, günekoloogiline, haava sepsis jne Teatud piirides viitab see sepsise etioloogiale. Kui sissepääsuvärav on teadmata, nimetatakse sepsist krüptogeenseks.

Allavoolu - äge ehk fulminantne (pöördumatu generalisatsioon esimese 24 tunni jooksul), äge (pöördumatu generalisatsioon 3-4 päeva jooksul) ja krooniline sepsis.

Arengufaaside järgi - 1. toksiline, väljendub joobeseisundi sümptomitena 2. septitseemia (patogeeni tungimine verre), 3. septikopeemia (mädaste koldete moodustumine elundites ja kudedes).

On haiguse staadiumid: sepsis, raske sepsis ja septiline šokk. Peamine erinevus sepsise ja raske sepsise vahel on elundi talitlushäirete puudumine. Raske sepsise korral ilmnevad organite talitlushäirete nähud, mis ebaefektiivse ravi korral suurenevad järk-järgult ja millega kaasneb dekompensatsioon. Elundite funktsioonide dekompensatsiooni tagajärjeks on septiline šokk, mis vormiliselt erineb raskest sepsisest hüpotensiooniga, kuid on hulgiorgani puudulikkus, mis põhineb raskel laialdaselt kapillaaride kahjustusel ja sellega seotud rasketel ainevahetushäiretel.

3. Juhtivad kliinilised sümptomid

Sepsise tekkega võib sümptomite kulg olla fulminantne (ilmingute kiire areng 1-2 päeva jooksul), äge (kuni 5-7 päeva), alaäge ja krooniline. Sageli esineb selle sümptomite ebatüüpilisus või "kustutamine" (näiteks haiguse kõrgpunktis ei pruugi olla kõrget temperatuuri), mis on seotud patogeenide patogeensete omaduste olulise muutumisega massilise kasutamise tagajärjel. antibiootikumidest.

Sepsise nähud sõltuvad suuresti esmasest fookusest ja patogeeni tüübist, kuid septilist protsessi iseloomustavad mitmed tüüpilised kliinilised sümptomid:

§ tugevad külmavärinad;

§ kehatemperatuuri tõus (pidev või laineline, mis on seotud patogeeni uue osa sattumisega verre);

§ tugev higistamine koos mitme pesukomplekti vahetamisega päevas.

Need on kolm sepsise peamist sümptomit, need on protsessi kõige püsivamad ilmingud. Lisaks võivad need sisaldada:

§ herpeselaadsed lööbed huultel, limaskestade verejooks;

§ hingamispuudulikkus, rõhulangus;

§ tihendid või pustulid nahal;

§ uriini mahu vähenemine;

§ naha ja limaskestade kahvatus, vahajas jume;

§ patsiendi väsimus ja ükskõiksus, psüühika muutused eufooriast raske apaatia ja uimasuseni;

§ sissevajunud põsed, millel on üldise kahvatuse taustal väljendunud põsepuna;

§ verejooks nahal laikude või triipude kujul, eriti kätel ja jalgadel.

Pange tähele, et sepsise kahtluse korral tuleb ravi alustada niipea kui võimalik, kuna nakkus on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga.

3.1 Sepsis vastsündinul

Vastsündinute sepsise esinemissagedus on 1-8 juhtu 1000 kohta. Suremus on üsna kõrge (13-40%), mistõttu tuleks sepsise kahtluse korral võimalikult kiiresti alustada ravi ja diagnoosida. Eriti ohustatud on enneaegsed lapsed, sest nende puhul võib haigus nõrgenenud immuunsuse tõttu areneda välkkiirelt.

Sepsise tekkega vastsündinutel (allikaks on mädane protsess nabaväädi kudedes ja veresoontes - naba sepsis) on iseloomulikud järgmised tunnused:

§ oksendamine, kõhulahtisus,

§ lapse täielik keeldumine rinnast,

§ kiire kaalulangus,

§ dehüdratsioon; nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks, mõnikord mullavärvi;

§ määravad sageli lokaalne mädanemine nabas, sügav flegmon ja erineva lokaliseerimisega abstsessid.

Kahjuks jääb vastsündinute suremus sepsisesse kõrgeks, ulatudes mõnikord 40% -ni ja veelgi enam emakasisese infektsiooniga (60-80%). Ka ellujäänud ja tervenenud lastel on raske, sest kogu elu saadavad neid sellised sepsise tagajärjed nagu:

§ nõrk resistentsus hingamisteede infektsioonidele;

§ kopsupatoloogia;

§ südamehaigused;

§ aneemia;

§ viivitus füüsiline areng;

§ kesksüsteemi kahjustamine.

Ilma aktiivse antibakteriaalse ravita ja immunokorrektsioonita on vaevalt võimalik loota soodsale tulemusele.

4. Ravi põhimõtted

Sepsise kirurgiline ravi: haava esmane ja sekundaarne kirurgiline ravi (esmane fookus) vastavalt kõikidele kirurgiateaduse nõuetele, laskehaavade korral jäsemete õigeaegne amputatsioon jne. Antimikroobsete ainete valik. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid. Enamikul juhtudel määratakse sepsise antibiootikumravi empiiriliselt, ootamata mikrobioloogilise uuringu tulemust. Ravimi valimisel tuleb arvestada järgmiste teguritega:

patsiendi seisundi tõsidus;

toimumiskoht (väljaspool haiglat või haiglat);

Infektsiooni lokaliseerimine

immuunseisundi seisund;

Allergia anamnees;

neerude funktsioon.

Kliinilise efektiivsuse korral jätkatakse antibiootikumravi alustavate ravimitega. Kliinilise toime puudumisel 48–72 tunni jooksul tuleb need mikrobioloogilise uuringu tulemusi arvesse võttes asendada või nende puudumisel ravimitega, mis täidavad starterravimite aktiivsuse lüngad, võttes arvesse patogeenide võimalik resistentsus. Sepsise korral tuleb antibiootikume manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja annustamisrežiimid vastavalt kreatiniini kliirensi tasemele. Suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamise piirang on seedetraktis imendumise võimalik rikkumine ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu rikkumine lihastes. Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt. Vajalik on saavutada põletikuliste muutuste stabiilne regressioon esmases nakkuskoldes, tõestada baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist, peatada süsteemne põletikureaktsioon. Kuid isegi heaolu väga kiire paranemise ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamise korral peaks ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva. Reeglina on stafülokoki sepsise koos baktereemiaga ja septilise fookuse lokaliseerimisega luudes, endokardis ja kopsudes vajalik pikem antibiootikumravi. Immuunpuudulikkuse antibiootikumidega patsiente kasutatakse alati kauem kui normaalse immuunstaatusega patsiente. Antibiootikumide tühistamine võib toimuda 4-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja infektsioonikolde kui baktereemia allika kõrvaldamist.

4.1 Sepsise ravi tunnused eakatel

Eakate antibakteriaalse ravi läbiviimisel tuleb arvestada nende neerufunktsiooni langusega, mis võib nõuda b-laktaamide, aminoglükosiidide, vankomütsiini annuse või manustamisintervalli muutmist.

4.2 Sepsise ravi tunnused raseduse ajal

Rasedate naiste sepsise antibiootikumravi läbiviimisel on vaja suunata kõik jõupingutused ema elu päästmiseks. Seetõttu võite mitteeluohtlike infektsioonide korral kasutada neid AMP-sid, mis on raseduse ajal vastunäidustatud. Rasedate naiste sepsise peamine allikas on kuseteede infektsioonid. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid.

4.3 Laste sepsise ravi tunnused

Sepsise antibakteriaalne ravi tuleks läbi viia, võttes arvesse patogeenide spektrit ja vanusepiirangud teatud antibiootikumide klasside kasutamiseks. Niisiis põhjustavad vastsündinutel sepsist peamiselt B-rühma streptokokid ja enterobakterid (Klebsiella spp., E. coli jne). Invasiivsete seadmete kasutamisel on stafülokokid etioloogiliselt olulised. Mõnel juhul võib haigusetekitajaks olla L. monocytogenes. Valitud ravimid on penitsilliinid kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiididega. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine saab kasutada ka vastsündinute sepsise raviks. Kuid kuna listeria ja enterokokkide vastane toime puudub, tuleks tsefalosporiine kasutada koos ampitsilliiniga.

Järeldus

Sepsise suremus oli varem 100%, praegu kliiniliste sõjaväehaiglate andmetel 33–70%.

Üldise infektsiooni ravimise probleem ei ole tänapäevani kaotanud oma tähtsust ja on paljuski lahendusest kaugel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et siiani on peaaegu kõigis tsiviliseeritud riikides säilinud negatiivne trend mädaseptilise patoloogiaga patsientide arvu suurenemisele; suureneb keeruliste, traumaatiliste ja pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste ning invasiivsete diagnoosimis- ja ravimeetodite arv. Need tegurid, nagu ka paljud teised (keskkonnaprobleemid, suhkurtõvega patsientide arvu kasv, onkoloogia, immunopatoloogiaga inimeste arvu kasv), aitavad kindlasti kaasa nii sepsise haigete arvu suurenemisele. ja selle tõsiduse suurenemine.

Bibliograafia

1. Avtsyn A.P. Haava sepsise patoanatoomiline pilt. In: Haava sepsis. 1947;7--31.

2. Brjusov P.G., Netšajev E.A. Sõjaväe välikirurgia / Toim. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Vene meditsiiniajakiri / 1999, nr 5/7. -6c.

4. Toim. Eryukhina I.A ..: Kirurgilised infektsioonid: juhend /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Kirurgiline sepsis / 2003, -113-158 lk.

6. Kolb L.I.: "Õendus kirurgias". 2003, -108 lk.

7. Toim. Kuzina M.I. M.: Meditsiin, - Haavad ja haavainfektsioon. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Kliinik, kirurgilise sepsise diagnoosimine ja ravi. Abstraktne dis. ... dok. kallis. Sciences M., 1989.

9. Toim. L.S.

10. Kaunad V.I. kirurgiline infektsioon. M .: Meditsiin, - 1991, - 560ndad.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gramnegatiivsete septiliste-toksiliste haiguste ravi pentaglobiiniga, suurenenud IgM sisaldusega immunoglobuliiniga (prospektiivne, randomiseeritud kliiniline uuring). Anesteesiool. ja elustaja. 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Otogeense sepsise kolme perioodi tunnused: konservatiivne-terapeutiline, kirurgiline, profülaktiline. Sepsise etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, sümptomid. Kroonilise mädase keskkõrvapõletikuga patsiendi sepsise diagnoosimine ja ravi.

kursusetöö, lisatud 21.10.2014

Vastsündinute sepsise riskitegurid, liigitamise liigid ja meetodid. Nakkuse levimus, etioloogia ja eelsoodumuslikud tegurid. Sepsise kliinilise arengu tunnused. spetsiifilised tüsistused. Laboratoorsed andmed, ravimeetodid.

esitlus, lisatud 14.02.2016

Sepsise diagnostilised kriteeriumid ja tunnused, selle arengu etapid ja täpse diagnoosi seadmise kord. Raske sepsise elundi düsfunktsiooni kriteeriumid ja selle klassifikatsioon. Sepsise terapeutiline ja kirurgiline ravi, tüsistuste ennetamine.

abstraktne, lisatud 29.10.2009

Infektsiooni tungimine luudesse väliskeskkonnast vigastuste ajal või mädanetest koldest kehas endas. Sepsise kliinilised ilmingud, ennetusmeetmed ja ravi põhimõtted. Osteomüeliit on nakkuslik põletikuline protsess, mis mõjutab kõiki luu elemente.

õpetus, lisatud 24.05.2009

Sepsise arengu mehhanism ja mikropatogeenid - rasked patoloogiline seisund, mida iseloomustab sama tüüpi keha reaktsioon ja kliiniline pilt. Sepsise ravi põhiprintsiibid. Sepsise õendusabi. Diagnostika omadused.

abstraktne, lisatud 25.03.2017

Põhilised hematoloogilised ja biokeemilised parameetrid, samuti homöostaasi parameetrid. Erinevate tulemustega sepsise kulgemise matemaatilised ja statistilised seaduspärasused. Sepsise patogenees ja selle mõju siseorganitele, selle diagnoosimise meetodid.

lõputöö, lisatud 18.07.2014

Sepsise levinumad tekitajad. Nosokomiaalsete vereinfektsioonide etioloogiline struktuur. Sepsise patofüsioloogilised muutused ja sellega seotud farmakokineetilised toimed. Haiguse kliiniline pilt, sümptomid, kulg ja tüsistused.

esitlus, lisatud 16.10.2014

Kontseptsioon ja üldised omadused sepsis, selle peamised põhjused ja provotseerivad arengufaktorid. Klassifikatsioon ja liigid, kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees. Septiline šokk ja selle ravi. Selle haiguse diagnoosimise sümptomid ja põhimõtted.

esitlus, lisatud 27.03.2014

Sepsise epidemioloogia ja arenguteooria, selle etioloogia ja patogenees. Selle patoloogilise protsessi klassifikatsioon, diagnoosimine kliiniliste ja laboratoorsete uuringute põhjal. Elundite puudulikkuse põhikriteeriumid. Sepsise ravimeetodid.

esitlus, lisatud 26.11.2013

Sepsise diagnoosimise kriteeriumidega tutvumine. Sepsise tekitajate määramine: bakterid, seened, algloomad. Septilise šoki kliinilised tunnused. Infusioonravi tunnuste uurimine ja analüüs. Septilise šoki patogeneesi uurimine.

Mädapõletiku ja sellega kaasneva sepsise probleem on praegu väga oluline. Selle põhjuseks on eelkõige mädase infektsiooniga patsientide arvu suurenemine, selle üldistamise sagedus, aga ka sellega kaasnev ülikõrge (kuni 35-69%) suremus.

Sellise olukorra põhjused on hästi teada ja paljud eksperdid seostavad antibiootikumravi mõjul nii makroorganismi reaktsioonivõime kui ka mikroobide bioloogiliste omaduste muutustega.

Kirjanduse andmetel ei ole sepsise probleemi olulisemates küsimustes seisukohtade ühtsus veel välja kujunenud. Eriti:

sepsise terminoloogias ja klassifikatsioonis on ebakõla;

pole lõplikult otsustatud, mis on sepsis - haigus või mädase protsessi tüsistus;

sepsise kliiniline kulg on klassifitseeritud ebajärjekindlalt.

Kõik ülaltoodu rõhutab selgelt, et sepsise probleemi paljud aspektid nõuavad täiendavat uurimist.

Lugu. Mõiste "sepsis" tutvustas meditsiinipraktikas 4. sajandil pKr Aristoteles, kes investeeris sepsise kontseptsiooni, milleks on keha mürgitamine tema enda koe lagunemisproduktidega. Sepsise õpetuse väljatöötamisel kogu selle kujunemisperioodi jooksul kajastuvad arstiteaduse viimased saavutused.

1865. aastal soovitas N. I. Pirogov juba enne antiseptikumide ajastut kohustuslikult osaleda teatud aktiivsete tegurite septilise protsessi väljatöötamises, mille tungimine kehasse võib tekitada septitseemia.

19. sajandi lõppu iseloomustas bakterioloogia õitseng, püogeense ja mädaneva taimestiku avastamine. Sepsise patogeneesis on mädane mürgistus (sapreemia või ikoreemia), mille on põhjustanud ainult kemikaalid, sattudes verre gangrenoossest fookusest, putrefaktiivsest infektsioonist, mis on põhjustatud veres endas sinna sattunud ja seal olevatest bakteritest tekkinud kemikaalidest. Nendele mürgistustele anti nimi "septitseemia" ja kui veres oli ka mädaseid baktereid - "septikopeemia".

Kahekümnenda sajandi alguses esitati septilise fookuse (Schotmuller) kontseptsioon, võttes arvesse sepsise doktriini patogeneetilisi aluseid selle nurga alt. Schotmuller taandas aga kogu sepsise arenguprotsessi esmase fookuse tekkele ja sellest tulevate mikroobide mõjule passiivselt eksisteerivale makroorganismile.

1928. aastal töötas I. V. Davõdovsky välja makrobioloogilise teooria, mille kohaselt sepsist esitleti kui üldist nakkushaigust, mis on määratud organismi mittespetsiifilise reaktsiooniga erinevate mikroorganismide ja nende toksiinide sisenemisele vereringesse.

20. sajandi keskpaika iseloomustas sepsise bakterioloogilise teooria väljatöötamine, mis käsitles sepsist "kliinilis-bakterioloogilise" mõistena. Seda teooriat toetas N.D. Strazhesko (1947). Bakteroloogilise kontseptsiooni järgijad pidasid baktereemiat püsivaks või mittepüsivaks sepsise spetsiifiliseks sümptomiks. Mürgise kontseptsiooni järgijad, lükkamata tagasi mikroobide invasiooni rolli, mis on tõsiduse põhjus kliinilised ilmingud haigusi nähti esiteks. Keha mürgitamisel toksiinidega tehti ettepanek asendada mõiste "sepsis" mõistega "toksiline septitseemia".

1984. aasta mais Thbilisis toimunud Gruusia NSV vabariiklikul sepsisekonverentsil avaldati arvamust "sepsisoloogia" teaduse loomise vajaduse kohta. Sellel konverentsil tekitas teravat diskussiooni sepsise mõiste defineerimine. Tehti ettepanek määratleda sepsis kui keha lümfoidsüsteemi dekompensatsioon (S.P. Gurevich), kui lahknevus toksiinide kehasse sisenemise intensiivsuse ja keha detoksifitseerimisvõime vahel (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin andis sepsisele järgmise definitsiooni: sepsis on selline üldistatud infektsioon, mille puhul infektsioonivastase kaitse jõudude vähenemise tõttu kaotab organism võime infektsiooni alla suruda väljaspool esmast fookust.

Enamik teadlasi usub, et sepsis on raske sekundaarse immuunpuudulikkuse taustal mikroorganismide ja nende toksiinide põhjustatud nakkushaiguse üldistatud vorm. Nende patsientide antibiootikumravi küsimusi peetakse mingil määral lahendatuks, samas kui paljud immunokorrektsiooni kriteeriumid ei ole piisavalt selged.

Meie arvates võib sellele patoloogilisele protsessile anda järgmise määratluse: sepsis- kogu organismi raske mittespetsiifiline põletikuline haigus, mis tekib siis, kui selle kaitsevõime järsu rikkumise tagajärjel satub verre suur hulk mürgiseid elemente (mikroobid või nende toksiinid).

sepsise tekitajad. Peaaegu kõik olemasolevad patogeensed ja oportunistlikud bakterid võivad olla sepsise põhjustajad. Kõige sagedamini on sepsise tekkega seotud stafülokokid, streptokokid, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterid, anaeroobse floora bakterid ja bakteroidid. Kokkuvõtliku statistika kohaselt on stafülokokid sepsise tekkega seotud 39-45% kõigist sepsise juhtudest. See on tingitud stafülokokkide patogeensete omaduste tõsidusest, mis on seotud nende võimega toota erinevaid toksilisi aineid - hemolüsiinide kompleksi, leukotoksiini, dermonekrotoksiini, enterotoksiini.

sissepääsu värav sepsise puhul peetakse silmas mikroobse faktori organismi kudedesse viimise kohta. Tavaliselt on see naha või limaskestade kahjustus. Organismi kudedesse sattudes põhjustavad mikroorganismid nende sissetoomise piirkonnas põletikulise protsessi arengut, mida tavaliselt nimetatakse esmane septiline fookus. Sellised esmased kolded võivad olla erinevad haavad (traumaatilised, kirurgilised) ja pehmete kudede lokaalsed mädased protsessid (furunklid, karbunklid, abstsessid). Harvem on sepsise tekke peamiseks fookuseks kroonilised mädased haigused (tromboflebiit, osteomüeliit, troofilised haavandid) ja endogeensed infektsioonid (tonsilliit, sinusiit, hambagranuloom jne).

Enamasti paikneb esmane fookus mikroobse faktori sissetoomise kohas, kuid mõnikord võib see asuda mikroobide sissetoomise kohast kaugel (hematogeenne osteomüeliit - luu fookus sissetoomiskohast kaugel mikroobist).

Uuringud on näidanud Viimastel aastatel, kui tekib organismi üldine põletikuline reaktsioon lokaalsele patoloogilisele protsessile, eriti kui bakterid sisenevad vereringesse, tekivad keha erinevates kudedes erinevad nekroosipiirkonnad, mis muutuvad üksikute mikroobide ja mikroobide koosluste settimiskohtadeks, mis viib arengut sekundaarsed mädased kolded, st. arengut septilised metastaasid.

Selline patoloogilise protsessi areng sepsises - esmane septiline fookus - mürgiste ainete sisenemine verre - sepsis andis alust sepsise määramiseks, as teisejärguline haigused ja mõned eksperdid peavad selle põhjal sepsist tüsistus mädane põhihaigus.

Samal ajal areneb mõnel patsiendil septiline protsess ilma väljapoole nähtava esmase fookuseta, mis ei suuda seletada sepsise tekkemehhanismi. Seda sepsist nimetatakse esmane või krüptogeenne. Seda tüüpi sepsis on kliinilises praktikas haruldane.

Kuna sepsis esineb sagedamini haiguste puhul, mis oma etio-patogeneetiliste tunnuste järgi kuuluvad kirurgiarühma, on mõiste kirurgiline sepsis.

Kirjanduse andmed näitavad, et sepsise etioloogilisi tunnuseid täiendavad mitmed nimetused. Kuna sepsis võib tekkida pärast kirurgilistest operatsioonidest, elustamishüvitistest ja diagnostilistest protseduuridest tulenevaid tüsistusi, tehakse ettepanek nimetada sellist sepsiseks. nasokomiaalne(ostetud majasiseselt) või iatrogeenne.

sepsise klassifikatsioon. Arvestades asjaolu, et sepsise tekkes mängib peamist rolli mikroobne faktor, on kirjanduses, eriti väliskirjanduses, tavaks eristada sepsist mikroobide põhjustaja tüübi järgi: stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, pseudomonas, jne. Sellel sepsise jaotusel on suur praktiline tähtsus, kuna. määrab selle protsessi teraapia olemuse. Siiski ei ole alati võimalik sepsise kliinilise pildiga patsiendi verest patogeeni külvata ning mõnel juhul on võimalik tuvastada mitme mikroorganismi koosluse olemasolu patsiendi veres. Ja lõpuks, sepsise kliiniline kulg ei sõltu mitte ainult patogeenist ja selle annusest, vaid suurel määral ka patsiendi keha reaktsiooni iseloomust sellele infektsioonile (peamiselt selle immuunjõudude rikkumise astmest), kuna samuti mitmete muude tegurite kohta - kaasuvad haigused, patsiendi vanus, makroorganismi algseisund. Kõik see võimaldab öelda, et sepsise klassifitseerimine ainult patogeeni tüübi järgi on irratsionaalne.

Sepsise klassifikatsioon põhineb arengufaktori kiirusel kliinilised tunnused haigused ja nende raskusaste. Patoloogilise protsessi kliinilise kulgemise tüübi järgi jaguneb sepsis tavaliselt: fulminantne, äge, alaäge ja krooniline.

Kuna sepsise korral on võimalik kahte tüüpi patoloogilise protsessi kulgu - sepsis ilma sekundaarsete mädasete fookuste tekketa ja mädaste metastaaside tekkega keha erinevates organites ja kudedes, on kliinilises praktikas tavaks seda arvesse võtta. sepsise kulgemise raskusastme määramiseks. Seetõttu eristatakse metastaasideta sepsist - septitseemia ja metastaasidega sepsis - septikopeemia.

Seega saab sepsise klassifikatsiooni struktuuri kujutada järgmisel diagrammil. See klassifikatsioon võimaldab arstil igal üksikul sepsisejuhtumil esitada haiguse etio-patogeneesi ja valida selle ravimiseks õige kava.

Arvukad eksperimentaalsed uuringud ja kliinilised vaatlused on näidanud, et sepsise tekkeks on suur tähtsus: 1 - patsiendi keha närvisüsteemi seisund; 2 - selle reaktsioonivõime seisund ja 3 - anatoomilised ja füsioloogilised tingimused patoloogilise protsessi levikuks.

Niisiis leiti, et paljudes tingimustes, kus neuroregulatsiooni protsessid on nõrgenenud, on eriline eelsoodumus sepsise tekkeks. Kesknärvisüsteemis sügavate muutustega inimestel areneb sepsis palju sagedamini kui inimestel, kellel ei ole närvisüsteemi talitlushäireid.

Sepsise teket soodustavad mitmed tegurid, mis vähendavad patsiendi keha reaktsioonivõimet. Nende tegurite hulka kuuluvad:

šokiseisund, mis on tekkinud vigastuse tagajärjel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi talitluse rikkumine;

vigastusega kaasnev märkimisväärne verekaotus;

mitmesugused nakkushaigused, mis eelnevad põletikulise protsessi tekkele patsiendi kehas või vigastusele;

alatoitumus, vitamiinipuudus;

endokriinsed ja ainevahetushaigused;

patsiendi vanus (lapsi, eakaid inimesi mõjutab septiline protsess kergemini ja taluvad seda halvemini).

Rääkides sepsise tekkes rolli mängivatest anatoomilistest ja füsioloogilistest tingimustest, tuleks välja tuua järgmised tegurid:

1 - esmase fookuse väärtus (mida suurem on esmane fookus, seda tõenäolisem on keha mürgistuse teke, nakkuse sattumine vereringesse, samuti mõju kesknärvisüsteemile);

2 - esmase fookuse lokaliseerimine (fookuse asukoht suurte venoossete maanteede vahetus läheduses aitab kaasa sepsise - pea ja kaela pehmete kudede - arengule);

3 - esmase fookuse asukoha tsooni verevarustuse olemus (mida halvem on verevarustus kudedes, kus asub esmane fookus, seda tõenäolisem on sepsise väljakujunemine);

4 - retikuloendoteliaalse süsteemi areng elundites (arenenud RES-ga elundid vabanevad kiiremini nakkuse algusest, harva tekib mädane infektsioon).

Nende tegurite esinemine mädase haigusega patsiendil peaks hoiatama arsti võimalikust sepsise tekkest sellel patsiendil. Üldise arvamuse kohaselt on organismi reaktiivsuse rikkumine taustaks, mille taustal lokaalne mädane infektsioon võib kergesti muutuda üldistatud vormiks – sepsiseks.

Sepsisega patsiendi efektiivseks raviks on vaja hästi teada muutusi, mis selle patoloogilise protsessi käigus tema kehas toimuvad (skeem).

Sepsise peamised muutused on seotud:

hemodünaamilised häired;

hingamishäired;

maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus;

füüsikalis-keemiliste muutuste areng keha sisekeskkonnas;

perifeerse vere häired;

muutused organismi immuunsüsteemis.

hemodünaamilised häired. Sepsise hemodünaamilised häired hõivavad ühe keskse koha. Esimesed sepsise kliinilised tunnused on seotud südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse halvenemisega. Nende häirete tõsiduse ja raskusastme määravad bakteriaalne mürgistus, ainevahetusprotsesside häirete sügavus, hüpovoleemia aste ja keha kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid.

Bakteriaalse mürgistuse mehhanismid sepsise korral on kombineeritud "madala väljundi sündroomi" kontseptsiooniks, mida iseloomustab kiire südame väljundi ja mahulise verevoolu vähenemine patsiendi kehas, sagedane pulss, naha kahvatus ja marmorsus, ja vererõhu langus. Selle põhjuseks on müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine, tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemine ja veresoonte toonuse langus. Vereringehäired koos keha üldise mädase joobeseisundiga võivad areneda nii kiiresti, et seda väljendab kliiniliselt teatud tüüpi šokk - "toksiline-nakkuslik šokk".

Veresoonte reageerimatuse ilmnemist soodustab ka neurohumoraalse kontrolli kadumine, mis on seotud mikroobide ja mikroobide lagunemissaaduste mõjuga kesknärvisüsteemile ja perifeersetele regulatsioonimehhanismidele.

Hemodünaamilised häired ( madal südame väljund, staas mikrotsirkulatsioonisüsteemis) rakulise hüpoksia ja ainevahetushäirete taustal põhjustab vere viskoossuse suurenemist, primaarset tromboosi, mis omakorda põhjustab mikrotsirkulatsiooni häirete - DIC-sündroomi, mis on kõige enam väljendunud veres. kopsud ja neerud. Kujuneb pilt "šokikopsu" ja "šoki neeru" kohta.

Hingamispuudulikkus. Progresseeruv hingamispuudulikkus kuni "šokikopsu" tekkeni on iseloomulik kõigile sepsise kliinilistele vormidele. Hingamispuudulikkuse kõige ilmekamad tunnused on õhupuudus koos kiire hingamisega ja naha tsüanoos. Neid põhjustavad peamiselt hingamismehhanismi häired.

Kõige sagedamini põhjustab sepsise hingamispuudulikkuse tekkimine kopsupõletikku, mis esineb 96% -l patsientidest, samuti difuusse intravaskulaarse koagulatsiooni arengut koos trombotsüütide agregatsiooniga ja verehüüvete moodustumist kopsukapillaarides (DIC sündroom). Harvemini on hingamispuudulikkuse põhjuseks kopsuturse tekkimine, mis on tingitud onkootilise rõhu olulisest langusest vereringes koos raske hüpoproteineemiaga.

Sellele tuleb lisada, et sekundaarsete abstsesside moodustumise tõttu kopsudes võib tekkida hingamispuudulikkus juhtudel, kui sepsis esineb septikopeemia kujul.

Välise hingamise rikkumine põhjustab sepsise ajal muutusi vere gaasilises koostises - tekib arteriaalne hüpoksia ja pCO 2 väheneb.

Muutused maksas ja neerudes sepsisega on need väljendunud ja klassifitseeritakse mürgis-nakkuslikuks hepatiidiks ja nefriidiks.

Toksilis-nakkuslik hepatiit esineb 50-60% sepsise juhtudest ja kliiniliselt väljendub kollatõve tekkes.Suremus kollatõve tekkega komplitseeritud sepsisesse ulatub 47,6%-ni. Maksakahjustus sepsise korral on seletatav toksiinide toimega maksa parenhüümile, samuti maksa perfusiooni halvenemisega.

suur väärtus sepsise patogeneesi ja kliiniliste ilmingute jaoks on neerufunktsiooni kahjustus. Toksiline nefriit esineb 72% -l sepsisega patsientidest. Lisaks sepsise ajal neerukoes tekkivale põletikulisele protsessile põhjustab neerufunktsiooni häireid ka neis tekkiv DIC-sündroom, aga ka jukstomedulaarses tsoonis esinev vasodilatatsioon, mis vähendab uriini eritumise kiirust neeruglomerulites.

Kahjustatud funktsioon patsiendi keha elutähtsad organid ja süsteemid, kellel on sepsis ja sellest tulenevad metaboolsete protsesside rikkumised, põhjustavad välimust. füüsikalised ja keemilised nihked patsiendi sisekeskkonnas.

See toimub:

a) Happe-aluse seisundi (AKS) muutus nii atsidoosi kui alkaloosi suunas.

b) Raske hüpoproteineemia tekkimine, mis põhjustab plasmapuhvri funktsiooni halvenemist.

c) arenev maksapuudulikkus süvendab hüpoproteineemia teket, põhjustab hüperbilirubineemiat, süsivesikute ainevahetuse häiret, mis väljendub hüperglükeemias. Hüpoproteineemia põhjustab protrombiini ja fibrinogeeni taseme langust, mis väljendub koagulopaatia sündroomi (DIC sündroom) tekkes.

d) Neerufunktsiooni kahjustus aitab kaasa happe-aluse tasakaalu rikkumisele ja mõjutab vee-elektrolüütide metabolismi. Eriti mõjutatud on kaaliumi-naatriumi ainevahetus.

Perifeerse vere häired peetakse sepsise objektiivseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Sel juhul leitakse valemis iseloomulikke muutusi, nii punast kui ka valget veri.

Sepsisega patsientidel on raske aneemia. Sepsisega patsientide veres erütrotsüütide arvu vähenemise põhjuseks on nii erütrotsüütide otsene lagunemine (hemolüüs) toksiinide toimel kui ka erütropoeesi pärssimine vereloomeorganite toksiinidega kokkupuute tagajärjel ( luuüdi).

Patsientide valgevere valemis on märgitud sepsise iseloomulikud muutused. Nende hulka kuuluvad: neutrofiilse nihkega leukotsütoos, leukotsüütide valemi järsk "noorendamine" ja leukotsüütide toksiline granulaarsus. On teada, et mida kõrgem on leukotsütoos, seda rohkem väljendub organismi reaktsiooni aktiivsus infektsioonile. Leukotsüütide valemi väljendunud muutustel on ka teatud prognostiline väärtus - mida vähem leukotsütoosi, seda tõenäolisem on sepsise ebasoodne tulemus.

Arvestades perifeerse vere muutusi sepsise korral, on vaja peatuda dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomil. See põhineb intravaskulaarsel vere hüübimisel, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni blokeerimist elundi veresoontes, tromboosi ja hemorraagiaid, kudede hüpoksiat ja atsidoosi.

Sepsise DIC tekke vallandamismehhanismiks on eksogeensed (bakteriaalsed toksiinid) ja endogeensed (koe tromboblastid, kudede lagunemissaadused jne) tegurid. Samuti on oluline roll kudede ja plasma ensüümsüsteemide aktiveerimisel.

DIC sündroomi kujunemisel eristatakse kahte faasi, millest igaühel on oma kliiniline ja laboratoorne pilt.

Esimene faas mida iseloomustab intravaskulaarne koagulatsioon ja selle moodustunud elementide agregatsioon (hüperkoagulatsioon, plasma ensüümsüsteemide aktiveerimine ja mikroveresoonkonna blokeerimine). Vere uurimisel täheldatakse hüübimisaja lühenemist, plasma tolerantsi hepariini ja protrombiini indeksi suurenemist ning fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemist.

sisse teine faas hüübimismehhanismid on ammendatud. Selle perioodi veri sisaldab suures koguses fibrinolüüsi aktivaatoreid, kuid mitte antikoagulantide ilmumise tõttu veres, vaid antikoagulantide mehhanismide ammendumise tõttu. Kliiniliselt väljendub see selge hüpokoagulatsioonis kuni täieliku vere hüübivuseni, fibrinogeeni koguse ja protrombiini indeksi väärtuse vähenemiseni. Märgitakse trombotsüütide ja erütrotsüütide hävitamist.

immuunsüsteemi nihked. Arvestades sepsist kui makro- ja mikroorganismi vahelise keerulise seose tagajärge, tuleb rõhutada, et organismi kaitsevõimel on juhtiv roll nakkuse tekkes ja üldistamises. Organismi erinevatest infektsioonivastastest kaitsemehhanismidest mängib olulist rolli immuunsüsteem.

Nagu näitavad arvukad uuringud, areneb äge septiline protsess oluliste kvantitatiivsete ja kvalitatiivsed muutused immuunsüsteemi erinevates osades. See asjaolu nõuab sepsise ravis sihipärast immunoteraapiat.

Viimaste aastate väljaannetes on ilmunud infot mittespetsiifilise resistentsuse taseme kõikumisest ja selektiivsest vastuvõtlikkusest teatud nakkushaigustele teatud veregrupiga isikutel vastavalt ABO süsteemile. Kirjanduse andmetel areneb sepsis kõige sagedamini A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel ning harvemini O (1) ja B (III) veregrupiga inimestel. Märgitakse, et A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel on vereseerumi bakteritsiidne toime madal.

Ilmunud korrelatiivne sõltuvus viitab inimeste veregrupi määramise kliinilisele sõltuvusele, et ennustada nende eelsoodumust nakkuse tekkeks ja selle kulgemise raskust.

Sepsise kliinik ja diagnoosimine. Kirurgilise sepsise diagnoos peaks põhinema septilise kahjustuse olemasolul, kliinilisel pildil ja verekultuuridel.

Reeglina on sepsis ilma esmase fookuseta äärmiselt haruldane. Seetõttu peaks teatud kliinilise pildiga põletikulise protsessi esinemine kehas panema arsti eeldama sepsise tekkimise võimalust patsiendil.

Ägedale sepsisele on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud: kõrge kehatemperatuur (kuni 40-41 0 C) koos kergete kõikumistega; suurenenud südame löögisagedus ja hingamine; kehatemperatuuri tõusule eelnevad tugevad külmavärinad; maksa, põrna suuruse suurenemine; sageli naha ja sklera ikterilise värvuse ilmnemine ja aneemia. Esialgu esinev leukotsütoos võib hiljem asendada leukotsüütide arvu vähenemisega veres. Bakterirakke leidub verekultuurides.

Patsiendil metastaatiliste püeemiliste fookuste tuvastamine näitab selgelt septitseemia faasi üleminekut septikopeemia faasi.

Üks sepsise levinumaid sümptomeid on soojust patsiendi keha, mis on kolme tüüpi: laineline, remitiivne ja pidevalt kõrge. Temperatuurikõver näitab tavaliselt sepsise tüüpi. Sepsise korral on väljendunud temperatuurireaktsiooni puudumine äärmiselt haruldane.

Pidev kõrge temperatuur iseloomulik septilise protsessi raskele kulgemisele, ilmneb selle progresseerumisel, fulminantse sepsise, septilise šoki või äärmiselt raske ägeda sepsise korral.

remiteeriv tüüp temperatuurikõverat täheldatakse mädaste metastaasidega sepsise korral. Patsiendi kehatemperatuur langeb infektsiooni mahasurumise ja mädase fookuse kõrvaldamise ajal ning tõuseb selle tekkimisel.

laine tüüp temperatuurikõver tekib sepsise alaägedas kulgemises, kui ei ole võimalik nakkusprotsessi kontrolli all hoida ja mädaseid koldeid radikaalselt eemaldada.

Rääkides sellisest sepsise sümptomist nagu kõrge palavik, tuleb meeles pidada, et see sümptom on iseloomulik ka üldisele mädasele mürgistusele, mis kaasneb iga kohaliku põletikulise protsessiga, mis on üsna aktiivne patsiendi keha nõrga kaitsereaktsiooniga. Sellest oli üksikasjalikult juttu eelmises loengus.

Selles loengus on vaja peatuda järgmisel küsimusel: kui mädase põletikulise protsessiga patsiendil, millega kaasneb keha üldine reaktsioon, muutub joobeseisund septiliseks seisundiks?

Selle probleemi mõistmine võimaldab I. V. Davõdovski (1944, 1956) kontseptsiooni umbes mädane-resorptiivne palavik"normaalse organismi" normaalse üldise reaktsioonina lokaalse mädase infektsiooni fookusele, samas kui sepsise korral on see reaktsioon tingitud patsiendi reaktiivsuse muutusest mädase infektsiooni suhtes.

Mädane-resorptiivne palavik on sündroom, mis tekib kudede lagunemisproduktide mädakoldest (mädane haav, mädane põletikuline fookus) resorptsioonist, mille tagajärjeks on üldnähtused (temperatuur üle 38 0 C, külmavärinad, üldise joobeseisundi tunnused jne). . Samal ajal iseloomustab mädane-resorptiivset palavikku üldiste nähtuste täielik vastavus lokaalse fookuse patoloogiliste muutuste tõsidusele. Mida rohkem väljendub viimane, seda aktiivsemalt avalduvad üldised põletikunähud. Mädane-resorptiivne palavik kulgeb tavaliselt ilma üldise seisundi halvenemiseta, kui põletikuline protsess lokaalse fookuse piirkonnas ei suurene. Järgmistel päevadel pärast lokaalse infektsiooni kolde radikaalset kirurgilist ravi (tavaliselt kuni 7 päeva), kui nekroosikolded eemaldatakse, avatakse mädatriibud ja -taskud, vähenevad järsult või kaovad üldised põletikunähud.

Juhtudel, kui pärast radikaalset operatsiooni ja antibiootikumiravi mädane-resorptiivse palaviku nähtused määratud aja jooksul ei kao, tahhükardia püsib, tuleb mõelda sepsise algfaasile. Verekultuur kinnitab seda oletust.

Kui vaatamata mädase põletikulise protsessi intensiivsele üld- ja lokaalsele ravile kõrge palavik, tahhükardia, patsiendi üldine tõsine seisund ja mürgistuse tagajärjed püsivad kauem kui 15-20 päeva, tuleks mõelda algfaasi üleminekule. sepsisest aktiivse protsessi staadiumisse - septitseemia.

Seega on mädane resorptiivne palavik vaheprotsess lokaalse mädase infektsiooni ja patsiendi keha üldise reaktsiooniga sepsise vahel.

Sepsise sümptomite kirjeldamisel tuleks üksikasjalikumalt peatuda sekundaarsete, metastaatiliste mädaste koldete ilmnemise sümptom, mis kinnitavad lõpuks sepsise diagnoosi, isegi kui patsiendi verest pole võimalik baktereid tuvastada.

Mädaste metastaaside olemus ja nende lokaliseerimine mõjutavad suuresti haiguse kliinilist pilti. Samal ajal sõltub mädaste metastaaside lokaliseerimine patsiendi kehas teatud määral patogeeni tüübist. Niisiis, kui Staphylococcus aureus võib metastaaseeruda esmasest fookusest nahale, ajule, neerudele, endokardile, luudele, maksale, munanditele, siis enterokokid ja viridesentsed streptokokid - ainult endokardini.

Metastaatilised haavandid diagnoositakse haiguse kliinilise pildi, laboratoorsete andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite tulemuste põhjal. Mädased kolded pehmetes kudedes on suhteliselt kergesti äratuntavad. Haavandite tuvastamiseks kopsudes, in kõhuõõnde Röntgeni- ja ultrahelimeetodeid kasutatakse laialdaselt.

Verekultuurid. Mädase infektsiooni tekitaja külvamine patsiendi verest on sepsise tuvastamise kõige olulisem hetk. Verest nakatatud mikroobide protsent on erinevate autorite andmetel vahemikus 22,5% kuni 87,5%.

Sepsise tüsistused. Kirurgiline sepsis on äärmiselt mitmekesine ja selles esinev patoloogiline protsess mõjutab peaaegu kõiki patsiendi keha organeid ja süsteeme. Südame, kopsude, maksa, neerude ja muude organite kahjustused on nii levinud, et seda peetakse sepsise sündroomiks. Hingamis-, maksa- ja neerupuudulikkuse teke on pigem raske haiguse loogiline lõpp kui tüsistus. Siiski võib esineda sepsisega kaasnevaid tüsistusi, mille hulka kuuluvad enamik eksperte septiline šokk, toksiline kahheksia, erosioonne verejooks ja verejooks, mis tekib DIC sündroomi teise faasi arengu taustal.

Septiline šokk- sepsise kõige raskem ja hirmuäratavam tüsistus, mille suremus ulatub 60–80% juhtudest. See võib areneda igas sepsise faasis ja selle esinemine sõltub: a) mädase põletikulise protsessi tugevnemisest esmases fookuses; b) teise mikroorganismide floora liitumine esmase infektsiooniga; c) mõne muu põletikulise protsessi esinemine patsiendi kehas (kroonilise ägenemine).

Septilise šoki kliiniline pilt on üsna hele. Seda iseloomustab kliiniliste nähtude äkiline tekkimine ja nende äärmine raskusaste. Kirjanduse andmeid kokku võttes saame eristada järgmisi sümptomeid, mis võimaldavad kahtlustada septilise šoki teket patsiendil: 1 - patsiendi üldise seisundi järsk järsk halvenemine; 2 - vererõhu langus alla 80 mm Hg; 3 - tõsise õhupuuduse, hüperventilatsiooni, respiratoorse alkaloosi ja hüpoksia ilmnemine; 4 - diureesi järsk langus (alla 500 ml uriini päevas); 5 - neuropsühhiaatriliste häiretega patsiendi ilmumine - apaatia, adünaamia, agitatsioon või vaimsed häired; 6 - allergiliste reaktsioonide esinemine - erütematoosne lööve, petehhiad, naha koorumine; 7 - düspeptiliste häirete tekkimine - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Teine raske sepsise tüsistus on "haava kurnatus", mida N.I. Pirogov kirjeldas kui "traumaatilise kurnatuse". See tüsistus põhineb sepsiseaegsel pikaajalisel mädane-nekrootilisel protsessil, millest jätkub kudede lagunemissaaduste ja mikroobsete toksiinide imendumine. Sel juhul toimub kudede lagunemise ja mädanemise tagajärjel valgu kadu kudedes.

Erosiivne verejooks esineb reeglina septilises fookuses, mille käigus veresoone sein hävib.

Sepsise ühe või teise tüsistuse ilmnemine viitab kas patoloogilise protsessi ebapiisavale ravile või organismi kaitsevõime järsule rikkumisele koos mikroobse faktori kõrge virulentsusega ja viitab haiguse ebasoodsale tulemusele.

Kirurgilise sepsise ravi - kujutab endast operatsiooni ühte rasket ülesannet ja selle senised tulemused pole kirurge rahuldanud. Sepsise suremus on 35-69%.

Arvestades sepsisega patsiendi kehas esinevate patofüsioloogiliste häirete keerukust ja mitmekesisust, tuleks selle patoloogilise protsessi ravi läbi viia kompleksselt, võttes arvesse haiguse etioloogiat ja patogeneesi. See tegevuste komplekt peab tingimata koosnema kahest punktist: kohalik ravi esmane fookus, mis põhineb peamiselt kirurgilisel ravil, ja üldine ravi mille eesmärk on normaliseerida organismi elutähtsate organite ja süsteemide tööd, võidelda infektsiooniga, taastada homöostaasisüsteeme, suurendada immuunprotsesse organismis (tabel).

Sepsise ravi üldpõhimõtted

RAVI S EPS I S A
kohalik	o b e
1. Abstsessi kohene avamine laia sisselõikega; mädase haava nekrootiliste kudede maksimaalne ekstsisioon.	1. Kaasaegsete antibiootikumide ja keemiaravi ravimite sihipärane kasutamine.
2. Abstsessi õõnsuse aktiivne äravool.	2. Passiivne ja aktiivne immunoteraapia.
3.Defekti varajane sulgemine kangad: õmblemine, nahaplastika.	3. Pikaajaline infusioonravi
4. Ravi läbiviimine kontrollitud abakteriaalses keskkonnas.	4. Hormoonravi
	5. Kehaväline detoksikatsioon: hemosorptsioon, plasmasorptsioon, lümfosorptsioon.
	6. Hüperbaarilise hapnikuteraapia (HBO) rakendamine

Mädaste koldete kirurgiline ravi (esmane ja sekundaarne) on järgmine:

kõik mädased kolded ja mädased haavad, olenemata nende tekkimise perioodist, tuleb kirurgiliselt ravida (nekrootiliste kudede ekstsisioon või abstsessiõõne avamine koos selle kohal olevate kudede laia dissektsiooniga). Mitme kolde korral allutatakse kirurgilisele sekkumisele kõik esmased kolded.

pärast kirurgiline sekkumine on vaja tagada haava aktiivne drenaaž, kasutades aktiivset loputusdrenaažisüsteemi; haava aktiivne pesemine peab toimuma vähemalt 7-12 päeva jooksul 6-12-24 tundi;

võimalusel on parem haava kirurgiline ravi lõpetada haava õmblemisega. Kui see pole näidustatud, on operatsioonijärgsel perioodil vaja haav võimalikult kiiresti ette valmistada sekundaarsete õmbluste paigaldamiseks või naha siirdamiseks.

Haavaprotsessi ravi on kõige parem teha abakteriaalses keskkonnas, nagu soovitab Kirurgia Instituut. A.V. Višnevski RAMS.

Üldine ravi sepsise korral tuleks läbi viia intensiivravi osakonnas ja see hõlmab järgmisi punkte:

erinevate kaasaegsete antibiootikumide ja keemiaravi ravimite sihipärane kasutamine;

aktiivne ja passiivne immunoteraapia (vaktsiinide ja seerumite kasutamine);

pikaajaline infusioon-transfusioonravi, mille eesmärk on parandada patsiendi keha elutähtsate organite ja süsteemide talitlushäireid. See ravi peaks tagama homöostaasi korrigeerimise - elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu normaliseerimise; hüpoproteineemia ja aneemia korrigeerimine, BCC taastamine. Lisaks on infusioonravi ülesandeks normaliseerida südame-veresoonkonna ja hingamisteede aktiivsust, maksa- ja neerufunktsiooni, samuti organismi detoksifitseerida sunddiureesi abil. Infusioonravis on suur tähtsus kehakudede energiavarustuse säilitamisel – parenteraalsel toitumisel.

Antibiootikum ja keemiaravi suurt tähelepanu pööratakse sepsisele. Praegu on arstide arvamus üksmeelne, et antibiootikumi valikul tuleks lähtuda antibiogrammide andmetest. Samal ajal rõhutatakse tungivalt vajadust alustada koheselt antibiootikumravi esimese sepsise väljakujunemise kahtluse korral, ootamata laboriuuringu vastust. Kuidas olla?

Väljapääs sellest olukorrast on mitme (kahe või kolme) laia toimespektriga ravimi korraga väljakirjutamine. Tavaliselt on sel eesmärgil soovitatav välja kirjutada poolsünteetilisi penitsilliinid, tsefalosporiinid, aminoglükosiidid ja dioksidiin. Kui on teada bakterioloogiliste uuringute andmed mikrofloora tundlikkuse kohta antibiootikumide suhtes, tehakse nende määramisel vajalik korrektsioon.

Sepsise ravis antibiootikumidega on suur tähtsus ravimi annusel ja selle kehasse viimise viisil. Ravimi annus peaks olema maksimumilähedane, tagades patsiendi veres sellise ravimi kontsentratsiooni, mis pärsib usaldusväärselt mikrofloora elutähtsat aktiivsust. Kliiniline praktika on näidanud, et hea toime võib saada, kui antibiootikumi manustada intravenoosselt koos dioksidiiniga. Mikrofloora tundlikkus dioksidiinile jääb vahemikku 76,1-83%. Kui infektsioonikolde paikneb alajäsemetel, võib antibiootikume manustada intraarteriaalselt. Kui kopsud on kahjustatud, tuleb kasutada ravimi endotrahheaalset manustamisviisi. Mõnel juhul lisatakse novokaiini blokaadide läbiviimisel novokaiini lahusele antibiootikume.

Antibiootikumraviks tuleks kasutada bakteritsiidsete omadustega antibiootikume, sest. bakteriostaatiliste omadustega antibiootikumid ei anna head raviefekti. Antibakteriaalsete ravimitega ravi kestus on 10-12 päeva (kuni temperatuur on täielikult normaliseerunud).

Immunoteraapia on sepsise ravis väga oluline. On tavaks kasutada ravimeid, millel on nii mittespetsiifiline kui ka spetsiifiline toime.

Mittespetsiifiline immunoteraapia - vere ja valkude rakuliste elementide täiendamine, nende paljunemise stimuleerimine patsiendi enda kehas. See hõlmab värskelt tsitreeritud vere ja selle komponentide - leuko-trombotsüütide massi, valgupreparaatide - aminohapete, albumiini, valgu - ülekandmist, samuti biogeensete stimulantide - pentoksüüli, metüüluratsiili - viimist patsiendi kehasse.

Spetsiifiline immunoteraapia - erinevate seerumite ja toksoidide (stafülokokivastane plasma, stafülokokivastane gammaglobuliin, bakteriofaag, stafülokoki toksoid) sisestamine patsiendi kehasse. Plasma kasutuselevõtt tagab patsiendi keha passiivse immuniseerimise, toksoid - aktiivne. Aktiivse immuniseerimise vahendite hulka kuulub ka autovaktsiin - immunopreparaat selle nakkusprotsessi põhjustava patogeeni vastu. T-lümfotsüütide madala taseme ja nende ebapiisava aktiivsuse korral on näidustatud immuundoonori lümfotsüütide (leukeemia) sissetoomine või T-lümfotsüütide süsteemi stimuleerimine selliste ravimitega nagu decaris (levamisoon).

Kortikosteroidid sepsise ravis. Kortikosteroidide põletikuvastase ja positiivse hemodünaamilise toime põhjal soovitatakse neid kasutada raskete sepsise vormide ja eriti septilise šoki korral. Sepsisega patsientide ravis on ette nähtud prednisoloon ja hüdrokortisoon. Lisaks on näidatud anaboolsete hormoonide määramine - nerabool, neraboliil, retaboliil, mis suurendavad valgu anabolismi, säilitavad lämmastikku sisaldavaid aineid kehas ning on vajalikud ka valkude, kaaliumi, väävli ja fosfori sünteesiks organismis. Soovitud terapeutilise toime saavutamiseks hormoonravi ajal on vaja infundeerida valgupreparaate, rasvu, süsivesikuid.

Kehavälise võõrutusmeetodid . Sepsise võõrutusravi aktiveerimiseks Hiljuti hakati laialdaselt kasutama patsiendi keha kehavälise detoksikatsiooni meetodeid: hemosorptsioon, plasmaferees, lümfosorptsioon.

Hemosorptsioon- mürgiste toodete eemaldamine patsiendi verest süsiniku adsorbentide ja ioonivahetusvaikude abil, mille on välja töötanud Yu.M. Lopukhin jt (1973). Selle meetodi puhul on süsteem, mis koosneb rullpumbast, mis juhib verd läbi adsorbentidega kolonni, arteriovenoossesse šundi radiaalarteri ja küünarvarre veeni vahel.

Plasma sorptsioon- sepsisega patsiendi vereplasmast toksiliste toodete eemaldamine sorbentide abil. Meetodi pakkusid välja ka Yu.M. Lopukhin jt (1977, 1978, 1979). Meetodi olemus seisneb selles, et spetsiaalse aparaadi abil eraldatakse arteriovenoosse šundi arteriaalses põlves voolav veri moodustunud elementideks ja plasmaks. Arvestades, et kõik mürgised ained on vereplasmas, juhitakse see läbi spetsiaalse sorbendi kolonni, kus see puhastatakse toksiinidest. Seejärel süstitakse puhastatud plasma koos vererakkudega tagasi patsiendi kehasse. Erinevalt hemosorptsioonist plasmasorptsiooni ajal ei kahjustata vererakke.

Lümfosorptsioon- keha detoksikatsiooni meetod, mis põhineb lümfi eemaldamisel patsiendi kehast, selle detoksikatsioonist ja tagasi patsiendi kehasse tagasitoomisest.

Meetodi eelduseks oli hiljutine lümfiteede välise drenaaži kasutamine organismi detoksikatsiooniks ja lümfi eemaldamiseks, mis sisaldab kaks korda rohkem mürke kui vereplasmas. Suure hulga lümfi eemaldamine patsiendi kehast viis aga suure hulga valkude, rasvade, elektrolüütide, ensüümide, rakuliste elementide kadumiseni, mis nõudis nende täiendamist pärast protseduuri.

1976. aastal kirjutasid R.T.Pantšenkov jt. töötas välja meetodi, mille käigus väljapoole suunatud lümf juhitakse läbi spetsiaalse kolonni, mis sisaldab aktiivsütt ja ioonivahetusvaikusid, ning seejärel infundeeritakse patsiendile intravenoosselt.

Vere intravaskulaarne laserkiirgus. Viimasel ajal on sepsisehaigete raviks kasutatud intravaskulaarset vere laserkiirgust. Selleks kasutatakse heelium-neoonlaserit. Spetsiaalse otsiku abil viiakse kiirgus läbi klaasjuhiku veeni. Klaasjuhik sisestatakse ülajäseme kateteriseeritud subklavia-, reieluu- või suurde perifeersesse veeni. Seansi kestus on 60 minutit, ravikuur 5 protseduuri. Kursuste vaheline intervall on kaks päeva.

Vere intravaskulaarne laserkiirgus võimaldab vähendada endogeenset mürgistust ja korrigeerida immuunvastust.

Hüperbaarne hapnikuteraapia (HBO). Viimaste aastate kirjanduses on teateid HBO edukast kasutamisest raskete sepsise vormidega patsientide kompleksravis. HBO kasutamise põhjendus sepsise korral oli keha raske polüetoloogilise hüpoksia tekkimine: kudede hingamise häired, redoksprotsesside ja verevoolu häired, kardiovaskulaarse ja hingamispuudulikkuse areng.

HBO kasutamine toob kaasa välise hingamise olulise paranemise, gaasivahetuse paranemise, mis toob kaasa õhupuuduse vähenemise, südame löögisageduse ja temperatuuri languse.

Tõsi, HBO läbiviimise protseduur on üsna keeruline, see nõuab spetsiaalset varustust ja koolitatud personali. Sama kehtib ka kehavälise võõrutusmeetodite kohta.

12. loeng

Sellise olukorra põhjused on hästi teada ja paljud eksperdid seostavad antibiootikumravi mõjul nii makroorganismi reaktsioonivõime kui ka mikroobide bioloogiliste omaduste muutustega.

Kirjanduse andmetel ei ole sepsise probleemi olulisemates küsimustes seisukohtade ühtsus veel välja kujunenud. Eriti:

Sepsise terminoloogias ja klassifikatsioonis on ebakõla;

Pole lõplikult otsustatud, mis on sepsis - haigus või mädase protsessi tüsistus;

Sepsise kliiniline kulg on klassifitseeritud ebajärjekindlalt.

Kõik ülaltoodu rõhutab selgelt, et sepsise probleemi paljud aspektid nõuavad täiendavat uurimist.

19. sajandi lõppu iseloomustas bakterioloogia õitseng, püogeense ja mädaneva taimestiku avastamine. Sepsise patogeneesis hakati eraldama mädamürgitust (sapreemia või ikoreemia), mis on põhjustatud eranditult gangreensest fookusest verre sattunud kemikaalidest, mädanemisest, mis on põhjustatud veres endasse sattunud ja seal esinevatest bakteritest tekkinud kemikaalidest. . Nendele mürgistustele anti nimi "septitseemia" ja kui veres oli ka mädaseid baktereid - "septikopeemia".

20. sajandi keskpaika iseloomustas sepsise bakterioloogilise teooria väljatöötamine, mis käsitles sepsist "kliinilis-bakterioloogilise" mõistena. Seda teooriat toetas N.D. Strazhesko (1947). Bakteroloogilise kontseptsiooni järgijad pidasid baktereemiat püsivaks või mittepüsivaks sepsise spetsiifiliseks sümptomiks. Mürgise kontseptsiooni järgijad, lükkamata tagasi mikroobide invasiooni rolli, nägid ennekõike haiguse kliiniliste ilmingute raskuse põhjust. Keha mürgitamisel toksiinidega tehti ettepanek asendada mõiste "sepsis" mõistega "toksiline septitseemia".

Viimaste aastate uuringud on näidanud, et kui tekib organismi üldine põletikuline reaktsioon lokaalsele patoloogilisele protsessile, eriti kui bakterid sisenevad verre, tekivad keha erinevates kudedes mitmesugused nekroosipiirkonnad, mis muutuvad indiviidi settimise kohaks. mikroobid ja mikroobide ühendused, mis viib arenguni sekundaarsed mädased kolded, st. arengut septilised metastaasid.

Kuna sepsis esineb sagedamini haiguste puhul, mis oma etio-patogeneetiliste tunnuste järgi kuuluvad kirurgiarühma, on mõiste kirurgiline sepsis.

Sepsise klassifikatsioon põhineb haiguse kliiniliste tunnuste arengu kiirusel ja nende manifestatsiooni raskusastmel. Patoloogilise protsessi kliinilise kulgemise tüübi järgi jaguneb sepsis tavaliselt: fulminantne, äge, alaäge ja krooniline.

Sepsise teket soodustavad mitmed tegurid, mis vähendavad patsiendi keha reaktsioonivõimet. Nende tegurite hulka kuuluvad:

Šokiseisund, mis on tekkinud vigastuse tagajärjel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi talitluse rikkumine;

vigastusega kaasnev märkimisväärne verekaotus;

Erinevad nakkushaigused, mis eelnevad põletikulise protsessi tekkele patsiendi kehas või vigastusele;

Alatoitumus, beriberi;

Endokriinsed ja ainevahetushaigused;

Patsiendi vanus (lapsed, eakad inimesed on septilise protsessi poolt kergemini mõjutatud ja taluvad seda halvemini).

Rääkides sepsise tekkes rolli mängivatest anatoomilistest ja füsioloogilistest tingimustest, tuleks välja tuua järgmised tegurid:

1 - esmase fookuse väärtus (mida suurem on esmane fookus, seda tõenäolisem on keha mürgistuse teke, nakkuse sattumine vereringesse, samuti mõju kesknärvisüsteemile);

2 - esmase fookuse lokaliseerimine (fookuse asukoht suurte venoossete maanteede vahetus läheduses aitab kaasa sepsise - pea ja kaela pehmete kudede - arengule);

3 - esmase fookuse asukoha tsooni verevarustuse olemus (mida halvem on verevarustus kudedes, kus asub esmane fookus, seda tõenäolisem on sepsise väljakujunemine);

4 - retikuloendoteliaalse süsteemi areng elundites (arenenud RES-ga elundid vabanevad kiiremini nakkuse algusest, harva tekib mädane infektsioon).

Sepsisega patsiendi efektiivseks raviks on vaja hästi teada muutusi, mis selle patoloogilise protsessi käigus tema kehas toimuvad (skeem).

Sepsise peamised muutused on seotud:

1- hemodünaamilised häired;

2- hingamishäired;

3- maksa- ja neerufunktsiooni häired;

4- füüsikalis-keemiliste muutuste areng keha sisekeskkonnas;

5- perifeerse vere häired;

6- nihked organismi immunoloogilises süsteemis.

Sellele tuleb lisada, et sekundaarsete abstsesside moodustumise tõttu kopsudes võib tekkida hingamispuudulikkus juhtudel, kui sepsis esineb septikopeemia kujul.

Välise hingamise rikkumine põhjustab muutusi gaasi koostis veri sepsis - tekib arteriaalne hüpoksia ja pCO 2 väheneb.

Muutused maksas ja neerudes sepsisega on need väljendunud ja klassifitseeritakse mürgis-nakkuslikuks hepatiidiks ja nefriidiks.

Sepsise patogeneesi ja kliiniliste ilmingute jaoks on suur tähtsus neerufunktsiooni kahjustusel. Toksiline nefriit esineb 72% -l sepsisega patsientidest. Lisaks sepsise ajal neerukoes tekkivale põletikulisele protsessile põhjustab neerufunktsiooni häireid ka neis tekkiv DIC-sündroom, aga ka jukstomedulaarses tsoonis esinev vasodilatatsioon, mis vähendab uriini eritumise kiirust neeruglomerulites.

Kahjustatud funktsioon patsiendi keha elutähtsad organid ja süsteemid sepsise ja sellest tulenevate häiretega metaboolsed protsessid see viib välimuseni füüsikalised ja keemilised nihked patsiendi sisekeskkonnas.

See toimub:

a) Happe-aluse seisundi (AKS) muutus nii atsidoosi kui alkaloosi suunas.

b) Raske hüpoproteineemia tekkimine, mis põhjustab plasmapuhvri funktsiooni halvenemist.

d) Neerufunktsiooni kahjustus aitab kaasa happe-aluse tasakaalu rikkumisele ja mõjutab vee-elektrolüütide metabolismi. Eriti mõjutatud on kaaliumi-naatriumi ainevahetus.

Perifeerse vere häired peetakse sepsise objektiivseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Sel juhul leitakse valemis iseloomulikke muutusi, nii punast kui ka valget veri.

DIC sündroomi kujunemisel eristatakse kahte faasi, millest igaühel on oma kliiniline ja laboratoorne pilt.

Nagu näitavad arvukad uuringud, areneb äge septiline protsess immuunsüsteemi erinevates osades toimuvate oluliste kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete muutuste taustal. See asjaolu nõuab sepsise ravis sihipärast immunoteraapiat.

Viimaste aastate väljaannetes on ilmunud teavet haigete inimeste mittespetsiifilise resistentsuse ja selektiivse vastuvõtlikkuse taseme kõikumiste kohta teatud nakkushaiguste suhtes. teatud rühmad veri vastavalt ABO süsteemile. Kirjanduse andmetel areneb sepsis kõige sagedamini A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel ning harvemini O (1) ja B (III) veregrupiga inimestel. Märgitakse, et A (II) ja AB (IV) veregrupiga inimestel on vereseerumi bakteritsiidne toime madal.

Ilmunud korrelatiivne sõltuvus viitab inimeste veregrupi määramise kliinilisele sõltuvusele, et ennustada nende eelsoodumust nakkuse tekkeks ja selle kulgemise raskust.

Sepsise kliinik ja diagnoosimine. Kirurgilise sepsise diagnoos peaks põhinema septilise kahjustuse olemasolul, kliinilisel pildil ja verekultuuridel.

Patsiendil metastaatiliste püeemiliste fookuste tuvastamine näitab selgelt septitseemia faasi üleminekut septikopeemia faasi.

Üks sepsise levinumaid sümptomeid on soojust patsiendi keha, mis on kolme tüüpi: laineline, remitiivne ja pidevalt kõrge. Temperatuurikõver näitab tavaliselt sepsise tüüpi. Sepsise korral on väljendunud temperatuurireaktsiooni puudumine äärmiselt haruldane.

Pidev kõrge temperatuur iseloomulik septilise protsessi raskele kulgemisele, ilmneb selle progresseerumisel, fulminantse sepsise, septilise šoki või äärmiselt raske ägeda sepsise korral.

laine tüüp temperatuurikõver tekib sepsise alaägedas kulgemises, kui ei ole võimalik nakkusprotsessi kontrolli all hoida ja mädaseid koldeid radikaalselt eemaldada.

Selles loengus on vaja peatuda järgmisel küsimusel: kui mädase põletikulise protsessiga patsiendil, millega kaasneb keha üldine reaktsioon, muutub joobeseisund septiliseks seisundiks?

Seega on mädane resorptiivne palavik vaheprotsess lokaalse mädase infektsiooni ja patsiendi keha üldise reaktsiooniga sepsise vahel.

Metastaatilised haavandid diagnoositakse haiguse kliinilise pildi, laboratoorsete andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite tulemuste põhjal. Mädased kolded pehmetes kudedes on suhteliselt kergesti äratuntavad. Abstsesside tuvastamiseks kopsudes, kõhuõõnes kasutatakse laialdaselt röntgeni- ja ultrahelimeetodeid.

Verekultuurid. Mädase infektsiooni tekitaja külvamine patsiendi verest on kõige tähtsam hetk sepsise kontrollimine. Verest nakatatud mikroobide protsent on erinevate autorite andmetel vahemikus 22,5% kuni 87,5%.

Erosiivne verejooks esineb reeglina septilises fookuses, mille käigus veresoone sein hävib.

Kirurgilise sepsise ravi - kujutab endast operatsiooni ühte rasket ülesannet ja selle senised tulemused pole kirurge rahuldanud. Sepsise suremus on 35-69%.

Sepsise probleemi aktuaalsuse määravad praegu mitu põhjust: haiguse märkimisväärne esinemissagedus, kõrge suremus ja sellest tulenevalt selle haiguse põhjustatud majanduslik kahju arenenud riikides.

Meie riigis puudub usaldusväärne statistika sepsise levimuse kohta ja seetõttu tuleb epidemioloogia küsimuses viidata teiste riikide andmetele, näiteks USA-s registreeritakse umbes 500 000 sepsisejuhtu aastas. . Samal ajal ulatub suremus 35–42% -ni ja need näitajad pole viimastel aastakümnetel muutunud. Surmapõhjuste hulgas on sepsis 13. kohal.

Teema uurimise eesmärk: Lähtudes etioloogiast, patogeneesist, kliinilisest pildist, patsiendi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetest, oskab teha ja põhjendada haiguse üksikasjalikku kliinilist diagnoosi. Töötage välja meditsiiniline taktika ja määrake terapeutiliste meetmete ulatus.

Õpilane peab teadma:

1. Organismi süsteemse põletikureaktsiooni alused;

2. Mädaste kirurgiliste haiguste põhjused ja patogenees;

3. Kirurgilise sepsise kliiniline pilt;

4. Sepsise diagnoosimise kriteeriumid;

5. Sepsise kirurgiline taktika ja ravimeetodid;

6. Antibiootikumravi põhimõtted;

7. Kirurgilise sepsise ennetamine.

Õpilane peab suutma:

1. Viia läbi selle patoloogiaga patsiendi uuring;

2. Viia läbi kirurgilise sepsise diferentsiaaldiagnostika koos abstsesside ja erineva lokaliseerimisega flegmoniga, peritoniit, pleura empüeem, osteomüeliit.

3. Lugege tulemusi kaasaegsed meetodid kirurgilise patsiendi läbivaatus üldine analüüs veri, uriinianalüüs, koagulogramm, radiograafia, kõhuõõne organite ultraheli leid, biokeemilise vereanalüüsi järeldus).

4. Laboratoorse ja instrumentaalse uuringu andmetega kinnitatud kliinilise pildi andmete põhjal sõnastada diagnoos ja töötada välja meditsiiniline taktika.

Õpilaste iseseisev töö:

A) Selle teema assimilatsiooniks vajalike põhidistsipliinide küsimused:

1. Normaalne füsioloogia: näitajad südame-veresoonkonna ja hingamisteede aktiivsuse hindamiseks.

2. Patoloogiline füsioloogia: lokaalsed põletikunähud, hüper- ja hüpodünaamiline vereringe tüüp, patoloogilised hingamistüübid põletikulistes protsessides, verenäitajate hindamine.

3. Mikrobioloogia: aeroobsete ja anaeroobsete patogeenide tüübid, mikroorganismide patogeensuse ja virulentsuse mõisted.

4. Sisehaiguste propedeutika: patsientide uurimismeetodid, temperatuurikõverate tüübid, patsientide füüsilise, laboratoorse ja instrumentaalse läbivaatuse tulemuste hindamine.

B) Ülesanded algteadmiste taseme kontrollimiseks ja korrigeerimiseks:

Teemaõppe kava

1. Septiliste tingimuste mõiste definitsioon.

2. Etioloogia ja patogenees.

3. Klassifikatsioon.

4. Kliiniline pilt.

5. Ravi.

6. Ennetamine.

Esimest korda võeti mõiste "sepsis" (kreeka keeles sepsis - sõna-sõnalt "lagunemine") kasutusele 4. sajandil. eKr e. Aristoteles viitab keha mürgitamise protsessile tema enda kudede "lagunemise ja mädanemise" saadustega.

Tähtaeg "sepis” (“infektsioon”) kui internosoloogiline mõiste määratleb dünaamilise seisundi, mis on seotud nakkusprotsessi üldistamisega ja mida kasutatakse erinevates kliinilise meditsiini valdkondades. Sepsise kliiniliste ilmingute mitmekesisus koos mõiste enda definitsiooni puudumisega on viinud selle laia terminoloogilise tõlgenduseni. Vajadus kirjeldada sepsist kui nosoloogilist vormi erinevates meditsiinivaldkondades on viinud suure hulga erinevate sepsise määratluste ja klassifikatsioonide tekkeni, mis põhinevad sellistel tunnustel nagu kliiniline kulg (fulminantne, äge, alaäge, krooniline, korduv), patogeeni lokaliseerimine ja esinemine kohapeal.sissepääsuvärav (esmane, sekundaarne, krüptogeenne), sissepääsuvärava olemus (haav, mädane-põletikuline, põletus jne), esmase fookuse lokaliseerimine (sünnitusabi) -günekoloogiline, angiogeenne, urosepsis, naba jne), etioloogiline tunnus (gramnegatiivne, grampositiivne , stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, pseudomonas, seenhaigus jne) ja teised.