Srednje specijalizirano medicinsko obrazovanje. Sepsa. Liječenje sepse Kirurgija

Uz epsis, odnosno kiruršku sepsu, teška je opća bolest koja se obično javlja u pozadini lokalnog žarišta infekcije i smanjenja tjelesne obrane.

Učestalost sepse u akutnim gnojnim kirurškim bolestima i ozljedama dosta je visoka, a mortalitet se kreće od 35 do 69%, ovisno o obliku sepse i vrsti uzročnika.

Klasifikacija. Postoje sljedeće vrste sepse.

1. Primarna i sekundarna sepsa. Primarni, ili kriptogeni, razvija se u prisutnosti neidentificiranog gnojnog fokusa. Primarna kirurška sepsa je rijetka, njen izvor često ostaje nejasan, a razvoj se objašnjava infekcijom u mirovanju. Sekundarna sepsa javlja se na pozadini primarnog gnojnog žarišta (gnojni peritonitis, pleuralni empijem, apsces i flegmon različite lokalizacije, gnojne rane).

2. Po vrsti uzročnika: a) gram-pozitivna sepsa - stafilokokna, streptokokna itd.; b) Gram negativna sepsa - kolibacilarna, Pseudomonas aeruginosa, Proteus; c) klostridijalna sepsa; d) neklostridijalna sepsa.

3. Po fazama razvoja: početna faza (toksemija), septikemija (sepsa bez gnojnih metastaza), septikemija (sepsa s gnojnim metastazama).

4. Prema kliničkom tijeku: fulminantni, akutni, septički šok, subakutni, kronični.

Dakle, sepsu treba promatrati kao stadij u razvoju kirurške infekcije, kao posljedicu njezine generalizacije. Shematski se ovaj proces može prikazati na sljedeći način:

Lokalni gnojni proces - Purulentno-resorptivna groznica - Početna faza sepse - Septikemija - Septikopijemija - Smrt

Etiologija i patogeneza. Uzročnici sepse mogu biti razne bakterije - stafilokoki, streptokoki, pneumokoki, Escherichia (E. coli), gonokoki itd. Sepsu može izazvati i anaerobna (plinska) infekcija, ali češće kokna skupina. U rijetkim slučajevima, kada se nađu hemokulture septičkih bolesnika, nalaze se dvije ili čak tri vrste mikroba u različitim kombinacijama. Sepsa je najteža komplikacija otvorenih ozljeda, lokalna upalni procesi kao i nakon operacija.

U nekim slučajevima, patogeneza sepse igra uglavnom mikrobni čimbenik, tj. Hematogeno širenje bakterija i njihovo taloženje u različitim organima. U drugim slučajevima prevladava toksični faktor, tj. oštećenje organa i tkiva toksinima i endotoksinima bez metastatskih ulkusa.

Patogenezu sepse određuju tri čimbenika.

1. Mikrobiološki čimbenik (vrsta, virulencija, količina, trajanje djelovanja mikroba i dr.).

2. Žarište infekcije (veličina, površina i priroda zahvaćenog organa, mjesto unošenja i putevi širenja, priroda cirkulacije krvi itd.). Najčešće se sepsa opaža s otvorenim ozljedama velikih kostiju i zglobova, s upalnim procesima na licu i u šupljinama. Učestalost komplikacija septičke infekcije kod ozljeda i lokalne gnojne upale proporcionalna je težini ozljede, opsegu i dubini upale (otvorene ozljede kuka, zglobovi koljena, otvoreni zdrobljeni prijelomi cjevastih kostiju, kostiju zdjelice, opsežna gnojnica i flegmona mekih tkiva itd.).

3. Reaktivnost organizma (imunobiološko stanje organizma, stanje raznih organa i sustava itd.).

Patološka anatomija. Patološke promjene na organima nemaju specifične znakove, ali zbroj tih promjena daje karakterističnu sliku sepse. Kod toksičnih oblika nemetastazirajuće opće gnojne infekcije obdukcijom se otkrivaju degenerativne promjene na različitim organima. Karakteriziraju ga krvarenja u koži, sluznicama, seroznim membranama i parenhimskim organima. U srcu, jetri, bubrezima, slezeni obično postoji mutna oteklina, masna i parenhimska degeneracija. Ponekad se opaža septički endokarditis, pleuropneumonija, nefritis, pijelitis, meningitis itd.

Kod septikopiemije, uz opisane promjene, na različitim organima nastaju apscesi različite veličine. Hemokulture su često pozitivne.

Dijagnostika. Osobitost bolesti leži u činjenici da su glavni znakovi i glavna slika njezinog kliničkog tijeka isti za različite patogene. Ne postoji niti jedan simptom koji bi se, sam po sebi, mogao smatrati specifičnim za sepsu.

karakteristika izgled pacijent sa sepsom. U početno stanje, osobito pri visokoj temperaturi, lice je hiperemično, u budućnosti, zbog razvoja anemije, lice postaje sve blijeđe, crte su izoštrene. Bjeloočnice, a ponekad i koža, postaju ikterične. Često se javlja mjehurasti osip na usnama (herpes), najmanja krvarenja (petehije) ili hemoragijski osip na koži i pustule. Vrlo karakteristično za sepsu i ranu pojavu dekubitusa, osobito u akutnom tijeku bolesti. Sve veća mršavost i dehidracija.

Jedan od glavnih stalnih znakova sepse je povećanje temperature na 39 - 40 C s velikom hladnoćom (prije porasta temperature) i lijevanjem znoja (nakon pada temperature). Krivulja temperature kod sepse je intermitentna, laksativna ili konstantna. Za sepsu bez metastaza, u većini slučajeva, karakteristična je stalna vrsta temperaturnih krivulja, za sepsu s metastazama, laksativna temperatura je karakteristična s nevjerojatnom dnevnom ili povremenom zimicom zbog ulaska mikroba iz gnojnog žarišta u krv.

Paralelno s groznicom, bilježe se poremećaji CNS-a: glavobolja, nesanica ili pospanost, razdražljivost, uznemirenost ili, obrnuto, depresivno stanje, ponekad kršenje svijesti, pa čak i psihe.

Poremećaji u radu kardiovaskularnog sustava očituju se u padu krvnog tlaka, ubrzanju i slabljenju pulsa, a nesklad između pulsa i temperature vrlo je loš znak. Zvukovi srca su prigušeni, ponekad se čuju šumovi. Često postoje žarišta upale pluća.

Tijek sepse može biti kompliciran bakterijsko-toksičnim ili, kako se naziva, septičkim šokom.

Promjene u probavnim organima očituju se pogoršanjem ili potpunim gubitkom apetita, podrigivanjem, mučninom, zatvorom i osobito proljevom, koji je često obilan („septički proljev“). Jezik suh, obrubljen. Funkcija jetre je također oštećena, što se izražava, osim povećanja i bolnosti, ikteričnom bojom bjeloočnice. Slezena je povećana i bolna, ali zbog mlohavosti nije uvijek palpabilna.

Kršenje funkcije bubrega izražava se u smanjenju relativne gustoće na 1010-1007 i niže, pojavi proteina, cilindara itd. Također je poremećena aktivnost drugih organa.

Uz sve ove znakove, sepsa s metastazama karakterizira pojava apscesa u različitim organima i tkivima. S gnojnim metastazama u plućima opaža se upala pluća ili apsces pluća, s metastazama u kostima - osteomijelitis itd.

Ako je izvor infekcije bila gnojna rana, tada se s razvojem sepse u njoj događa i karakterističan proces: prestaje cijeljenje rane i čini se da se "zaustavlja" u određenoj fazi cijeljenja. Granulacije se mijenjaju od sočnih i ružičastih do tamnih i tromih, ponekad blijede i lako krvare. Rana je prekrivena bjelkasto-sivkastom ili prljavom prevlakom s obiljem nekrotičnog tkiva. Iscjedak iz rane postaje oskudan i mutan, ponekad sivkastosmeđ, smrdljiv.

Promjene u krvi karakteristične su za sepsu. U početnoj fazi obično se otkriva leukocitoza (do 15 109 / l -30 109 / l), pomak leukocitne formule ulijevo i povećanje ESR. Leukopenija je često znak ozbiljnosti bolesti i slabe reaktivnosti organizma. Istodobno se razvija sve veća anemija: smanjuje se broj eritrocita (do 3 1012 / l i manje). Progresivna anemija (unatoč opetovanim transfuzijama krvi) stalni je i jedan od glavnih znakova sepse.

Dragocjena pomoćna metoda u prepoznavanju sepse je redovita bakteriološka pretraga krvi. Međutim, u tipičnoj kliničkoj prezentaciji sepse, negativne kulture ne igraju odlučujuću ulogu u dijagnozi. Negativni rezultati bakteriološkog testa krvi kod sepse posebno se često opažaju u liječenju bolesnika sulfanilamidnim lijekovima i antibioticima, stoga su hemokulture uzete prije početka liječenja od najveće vrijednosti.

Dakle, pri postavljanju dijagnoze sepse kao osnova mogu poslužiti sljedeći klinički i laboratorijski podaci.

1. Akutni ili subakutni razvoj bolesti u prisutnosti primarnog fokusa (gnojne bolesti, rane, operacije).

2. Visoka vrućica, hektična ili stalna, s zimicom i obilnim znojenjem.

3. Progresivno pogoršanje općeg stanja bolesnika, veća težina općih pojava u usporedbi s lokalnim promjenama u primarnom žarištu (rana, lokalni gnojni proces - panaritium, karbunkul, mastitis itd.), unatoč aktivnom liječenju (uklanjanje žarišta). infekcije, otvaranje, drenaža apscesa itd.).

4. Kardiovaskularni poremećaji (slab puls, tahikardija, pad krvnog tlaka); neslaganje između otkucaja srca i temperature (česti puls s blagim povećanjem temperature).

5. Progresivni gubitak težine, anemija.

6. Ikterična koža, bjeloočnica; povećanje jetre, slezene.

7. Karakteristične promjene u rani (septička rana).

8. Visoki ESR s normalnim ili blagim povećanjem broja leukocita; neutrofilija s pomakom leukocitne formule ulijevo, limfopenija.

9. Poremećena funkcija bubrega (niska relativna gustoća urina, proteina, odljeva, oblikovanih elemenata).

10. Proljev koji se povremeno pojavljuje.

11. Rana pojava trofičkih poremećaja (dekubitusa).

12. Bakteriemija.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s tifusom, milijarnom tuberkulozom, brucelozom. Ako se sumnja na kiruršku sepsu, sve dostupne metode studije za prepoznavanje primarnog gnojnog fokusa. U prisutnosti ulaznih vrata infekcije, dijagnoza sepse može biti opravdanija nego kod sepse bez očitog izvora infekcije. U potonjem slučaju ponekad se umjesto sepse pogrešno dijagnosticira tuberkuloza, tifus, gripa itd. Sepsu treba razlikovati i od gnojno-resorptivne vrućice, čija je glavna klinička manifestacija temperaturna reakcija.

Ozbiljnost gnojno-resorptivne groznice odgovara težini gnojnog procesa. Između njih postoji izravan odnos: s uklanjanjem gnojnog žarišta, ako se u tijelu nisu dogodile nepovratne promjene, kao što je, na primjer, tijekom traumatske iscrpljenosti, uklanja se i gnojno-resorptivna groznica. Osim toga, u sepsi, temperaturna reakcija ne odgovara promjenama u fokusu gnojne upale.

Liječenje sepse je težak zadatak, koji se mora rješavati individualno u odnosu na svakog bolesnika. Uključuje kompleks lokalnih i općih terapijskih mjera.

Lokalno liječenje sepse, usmjereno na uklanjanje primarnog žarišta gnojne infekcije, provodi se prema općim pravilima za liječenje gnojnih procesa - rana kirurška intervencija (otvaranje apscesa, flegmona itd., resekcija zgloba, pa čak i amputacija). ekstremiteta) uz stvaranje povoljnih uvjeta za otjecanje gnoja ili radikalnije uklanjanje žarišta infekcije, otvaranje svih gnojnih pruga, uklanjanje sekvestra ili strana tijela, mirovanje (imobilizacija), rijetki i nježni zavoji, lokalna uporaba antibiotika, fizioterapijski postupci (ultraljubičasto zračenje, UHF, itd.). U nekim slučajevima, lokalno liječenje u području ulaznih vrata infekcije možda neće biti potrebno (za injekcije, posjekotine, zacjeljivanje čireva i drugih žarišta infekcije koja se povlače).

Opće liječenje usmjereno je na borbu protiv infekcije i intoksikacije tijela, povećanje otpornosti organizma, poboljšanje rada različitih organa i sustava. Glavne komponente intenzivne njege sepse su: antibiotska terapija; infuzijska terapija usmjerena na ispravljanje homeostaze; imunoterapija; korištenje anaboličkih steroida; mjere za prevenciju i liječenje komplikacija sepse.

Pri izboru antibakterijskih sredstava treba uzeti u obzir rezultate hemokultura bolesnika. Od antibakterijskih sredstava najveću važnost imaju antibiotici - polusintetski penicilini, aminoglikozidi, cefalosporini, kao i kemijski antiseptici - dioksidin, furagin K i dr. Značajke antibakterijske terapije sepse su: 1) primjena maksimalnih doza; lijeka; 2) kombinacija lijekova različitog spektra djelovanja; 3) kombinacija načina davanja antibiotika; 4) stalno praćenje otpornosti ljekovite flore; 5) nastavak antibiotske terapije najmanje 2 tjedna nakon početka kliničkog oporavka i primanja sin-negativnih hemokultura tijekom tog razdoblja.

Da bi se uklonila toksemija, uvode se adsorbenti toksina (hemodez, polivinil niske molekulske mase).

Sredstva koja povećavaju reaktivnost tijela uključuju transfuziju krvi, plazme, mase eritrocita. Uz progresivnu anemizaciju krv se redovito transfuzira u 200-350 ml svaki drugi dan. Učinkovite su izravne transfuzije krvi i transfuzije krvi prethodno imuniziranih darivatelja.

Od sredstava specifičnog izlaganja prikazana je uporaba antistafilokokne, antikolibacilarne plazme, antistafilokoknog gama globulina, u slučaju supresije stanične imunosti - transfuzija leukocitne mase imuniziranih darivatelja ili rekonvalescenata. Ovi lijekovi su indicirani u akutnoj sepsi; u kroničnim slučajevima koriste se sredstva aktivne imunizacije (toksoidi, autovakcine).

Preporučljivo je liječiti akutnu sepsu u jedinicama intenzivnog liječenja metodama detoksikacije: plazma i hemosorpcija, ultrafiltracija, ultraljubičasto zračenje krvi. Najteže komplikacije sepse su jetreno-bubrežno zatajenje i septički šok.

Stvarne cijene za zemljište za izgradnju kuća i vikend naselja.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Domaćin na http://www.allbest.ru/

Stručni državni proračun

obrazovna ustanova

Vladimirska regija

"Murom Medicinski fakultet"

Odjel za dodatno obrazovanje

Na temu: "Sepsa"

Uvod

1. Razlozi

1.1 Glavni uzročnici

2 Pojam sepse. Klasifikacija

3 Vodeći klinički simptomi

3.1 Sepsa u novorođenčadi

4 Načela liječenja

Zaključak

Popis korištene literature

Uvod

Kirurška sepsa - Sepsa je opća gnojna infekcija uzrokovana raznim mikroorganizmima, najčešće uzrokovana žarištima gnojne infekcije, koja se očituje osebujnom reakcijom tijela s naglim slabljenjem njegovih zaštitnih svojstava.

Sepsa se razvija u prisutnosti gnojnog fokusa, virulentne mikrobne flore i smanjenja zaštitnih svojstava tijela. Njegov izvor najčešće su akutne gnojne bolesti kože i potkožnog masnog tkiva (apscesi, flegmone, furunculoze, mastitisi i dr.). Ovisno o obliku i stadiju sepse javljaju se brojni simptomi.

Uobičajeno je razlikovati 5 oblika bolesti (B. M. Kostyuchenok i sur., 1977).

1. Purulentno-resorptivna groznica - opsežna gnojna žarišta i tjelesna temperatura iznad 38 ° najmanje 7 dana nakon otvaranja apscesa. Hemokulture su sterilne.

2. Septikotoksemija (početni oblik sepse) - na pozadini lokalnog gnojnog žarišta i slike gnojno-resorptivne vrućice, hemokulture su pozitivne. Kompleks terapijskih mjera nakon 10 - 15 dana značajno poboljšava stanje bolesnika; ponovljene hemokulture ne daju rast mikroflore.

3. Septikemija - u pozadini lokalnog gnojnog žarišta i teškog općeg stanja, visoka temperatura i pozitivne hemokulture traju dugo vremena. Metastatski apscesi pet.

4. Septikopiemija – slika septikemije s multiplim metastatskim ulkusima.

5. Kronična sepsa - gnojna žarišta u anamnezi, sada sanirana Hemokulture su nesterilne. Povremeno se javlja porast temperature, pogoršanje općeg stanja, a kod nekih pacijenata - novi metastatski apscesi.

Ovi oblici prelaze jedan u drugi i mogu dovesti ili do ozdravljenja ili do smrti.

1. Uzroci sepse

Mikroorganizmi koji uzrokuju sepsu

Sepsa je infekcija. Za njegov razvoj potrebno je da patogeni uđu u ljudsko tijelo.

1.1 Glavni uzročnici sepse

Bakterije: streptokoki, stafilokoki, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobacter, klebsiella, enterococcus, fusobacteria, peptococci, bakteroidi.

· Gljive. U osnovi - gljivice poput kvasca iz roda Candida.

· Virusi. Sepsa se razvija kada se teška virusna infekcija komplicira bakterijskom. Kod mnogih virusnih infekcija opaža se opća intoksikacija, uzročnik se širi krvlju po tijelu, ali znakovi takvih bolesti razlikuju se od sepse.

1.2 Zaštitne reakcije tijela

Za nastanak sepse neophodan je prodor patogenih mikroorganizama u ljudski organizam. Ali uglavnom ne uzrokuju teže smetnje koje prate bolest. Počinju djelovati zaštitni mehanizmi koji se u ovoj situaciji pokazuju suvišnima, pretjeranima i dovode do oštećenja vlastitih tkiva.

Svaka infekcija popraćena je upalnim procesom. Posebne stanice izlučuju biološki aktivne tvari koje uzrokuju poremećaj protoka krvi, oštećenje krvnih žila, poremećaj unutarnjih organa.

Ove biološki aktivne tvari nazivaju se upalnim medijatorima.

Dakle, pod sepsom je najispravnije razumjeti patološku upalnu reakciju samog tijela, koja se razvija kao odgovor na uvođenje infektivnih sredstava. Kod različitih ljudi izražen je u različitim stupnjevima, ovisno o pojedinačne značajke obrambene reakcije.

Često su uzrok sepse oportunističke bakterije - one koje normalno nisu sposobne uzrokovati štetu, ali pod određenim uvjetima mogu postati uzročnici infekcija.

1.3 Koje su bolesti najčešće komplicirane sepsom

infekcija zaštitnim patogenom sepse

Rane i gnojni procesi na koži.

Osteomijelitis je gnojni proces u kostima i crvenoj koštanoj srži.

Teška angina.

Gnojni otitis media (upala uha).

Infekcija tijekom poroda, pobačaj.

Onkološke bolesti, osobito u kasnijim fazama, rak krvi.

· HIV infekcija u fazi AIDS-a.

Teške ozljede, opekline.

Razne infekcije.

Zarazne i upalne bolesti mokraćnog sustava.

Infektivne i upalne bolesti abdomena, peritonitis (upala peritoneuma - tanki film koji oblaže unutrašnjost trbušne šupljine).

Urođeni poremećaji imunološkog sustava.

Infektivne i upalne komplikacije nakon operacije.

Pneumonija, gnojni procesi u plućima.

Nozokomijalna infekcija. Bolnicama često kruže posebni mikroorganizmi koji su tijekom evolucije postali otporniji na antibiotike i razne negativne učinke.

Ovaj popis se može znatno proširiti. Sepsa može zakomplicirati gotovo svaku zaraznu bolest. upalna bolest.

Ponekad se početna bolest koja je dovela do sepse ne može identificirati. Tijekom laboratorijska istraživanja u tijelu bolesnika nisu pronađeni uzročnici bolesti. Takva sepsa naziva se kriptogena.

Također, sepsa ne mora biti povezana s infekcijom - u ovom slučaju nastaje kao posljedica prodora bakterija iz crijeva (koje inače žive u njemu) u krv.

Pacijent sa sepsom nije zarazan i nije opasan za druge - to je važna razlika od tzv. septičkih oblika, u kojima se mogu pojaviti neke infekcije (na primjer, šarlah, meningitis, salmoneloza). Uz septički oblik infekcije, pacijent je zarazan. U takvim slučajevima liječnik neće dijagnosticirati sepsu, iako simptomi mogu biti slični.

2. Pojam sepse. Klasifikacija

Koncept "sepse" stoljećima je povezan s teškim općim infektivnim procesom, koji u pravilu završava smrtonosnim ishodom. Sepsa (otrovanje krvi) je akutna ili kronična bolest koju karakterizira progresivno širenje bakterijske, virusne ili gljivične flore u tijelu. Trenutno postoji značajna količina temeljno novih eksperimentalnih i kliničkih podataka koji nam omogućuju da sepsu smatramo patološkim procesom, koji je faza u razvoju bilo koje zarazne bolesti različite lokalizacije, uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima, koji se temelje na reakcija sustavne upale na infektivni fokus.

Godine 1991. u Chicagu Koncilijacijska konferencija američkih društava za pulmologiju i intenzivnu skrb odlučila je koristiti sljedeće pojmove u kliničkoj praksi: sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS); sepsa; infekcija: bakterijemija; teška sepsa; septički šok.

Za SSVR je karakteristično: temperatura je iznad 38 0 ili ispod 36 0 S; broj otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti; brzina disanja preko 20 po 1 min (s mehaničkom ventilacijom p 2 CO 2 manji od 32 mm Hg. St.); broj leukocita je veći od 12×10 9 ili manji od 4×10 9 ili broj nezrelih oblika prelazi 10%.

Pod sepsom široki smisao predlaže se razumijevanje prisutnosti jasno utvrđene infektivne pojave koja je uzrokovala pojavu i napredovanje SIRS-a.

Infekcija je mikrobiološki fenomen karakteriziran upalnim odgovorom na prisutnost mikroorganizama ili njihovu invaziju na oštećena tkiva domaćina.

Tešku sepsu karakterizira razvoj jednog od oblika organosustavne insuficijencije.

Septički šok je pad krvnog tlaka uzrokovan sepsom (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija sepse.

Po etiologiji - sepsa gram (+), gram (-), aerobna, anaerobna, mikobakterijska, polibakterijska, stafilokokna, streptokokna, kolibacilarna itd.

Prema lokalizaciji primarnih žarišta i ulaznih vrata infekcije - tonzilogena, otogena, odontogena, urinogenitalna, ginekološka, ​​rana sepsa i dr. U određenim granicama upućuje na etiologiju sepse. Ako su ulazna vrata nepoznata, tada se sepsa naziva kriptogenom.

Nizvodno - akutna, ili fulminantna (ireverzibilna generalizacija u prva 24 sata), akutna (ireverzibilna generalizacija u 3-4 dana) i kronična sepsa.

Po fazama razvoja - 1. toksemična, očituje se simptomima intoksikacije 2. septikemija (prodiranje uzročnika u krv), 3. septikopiemija (stvaranje gnojnih žarišta u organima i tkivima).

Postoje stadiji bolesti: sepsa, teška sepsa i septički šok. Glavna razlika između sepse i teške sepse je odsutnost disfunkcije organa. U teškoj sepsi postoje znakovi disfunkcije organa, koji se, uz neučinkovito liječenje, progresivno povećavaju i prate dekompenzacija. Posljedica dekompenzacije organa je septički šok, koji se od teške sepse formalno razlikuje po hipotenziji, ali je multiorgansko zatajenje, koje se temelji na teškom raširenom oštećenju kapilara i pridruženim teškim metaboličkim poremećajima.

3. Vodeći klinički simptomi

S razvojem sepse, tijek simptoma može biti fulminantan (brzi razvoj manifestacija unutar 1-2 dana), akutan (do 5-7 dana), subakutan i kroničan. Često postoji atipičnost ili "brisanje" njegovih simptoma (na primjer, na vrhuncu bolesti možda neće biti visoke temperature), što je povezano sa značajnom promjenom patogenih svojstava patogena kao rezultat masovne uporabe antibiotika.

Znakovi sepse uvelike ovise o primarnom žarištu i vrsti uzročnika, ali septički proces karakterizira nekoliko tipičnih kliničkih simptoma:

§ teške zimice;

§ povećanje tjelesne temperature (konstantno ili valovito, povezano s ulaskom u krv novog dijela patogena);

§ jako znojenje s promjenom nekoliko kompleta posteljine dnevno.

Ovo su tri glavna simptoma sepse, oni su najstalnije manifestacije procesa. Osim toga, mogu uključivati:

§ osip nalik herpesu na usnama, krvarenje sluznice;

§ respiratorno zatajenje, pad tlaka;

§ brtve ili pustule na koži;

§ smanjenje volumena urina;

§ bljedilo kože i sluznica, voštani ten;

§ umor i ravnodušnost pacijenta, promjene u psihi od euforije do teške apatije i stupora;

§ upali obrazi s izraženim rumenilom na obrazima na pozadini općeg bljedila;

§ krvarenja na koži u obliku mrlja ili pruga, osobito na rukama i nogama.

Imajte na umu da u slučaju bilo kakve sumnje na sepsu s liječenjem treba započeti što je prije moguće jer je infekcija iznimno opasna i može biti smrtonosna.

3.1 Sepsa u novorođenčadi

Učestalost neonatalne sepse je 1-8 slučajeva na 1000. Smrtnost je prilično visoka (13-40%), stoga u slučaju bilo kakve sumnje na sepsu liječenje i dijagnostiku treba provesti što je brže moguće. Prijevremeno rođena djeca su posebno ugrožena, jer se kod njih bolest može razviti munjevitom brzinom zbog oslabljenog imuniteta.

S razvojem sepse u novorođenčadi (izvor je gnojni proces u tkivima i žilama pupkovine - pupčana sepsa) karakteristični su:

§ Povraćanje, proljev,

§ potpuno odbijanje djeteta od dojke,

§ brzi gubitak težine,

§ dehidracija; koža gubi elastičnost, postaje suha, ponekad zemljane boje;

§ često se određuje lokalnom gnojnicom u pupku, dubokom flegmonom i apscesima različite lokalizacije.

Nažalost, smrtnost novorođenčadi sa sepsom ostaje visoka, ponekad doseže 40%, a još više s intrauterinom infekcijom (60-80%). Preživjela i oporavljena djeca također imaju teško vrijeme, jer će ih cijeli život pratiti takve posljedice sepse kao što su:

§ slaba otpornost na respiratorne infekcije;

§ plućna patologija;

§ bolesti srca;

§ anemija;

§ kašnjenje tjelesni razvoj;

§ oštećenje središnjeg sustava.

Bez aktivnog antibakterijskog liječenja i imunokorekcije teško se može računati na povoljan ishod.

4. Načela liječenja

Kirurško liječenje sepse: primarna i sekundarna kirurška obrada rane (primarnog žarišta) u skladu sa svim zahtjevima kirurške znanosti, pravovremena amputacija udova kod prostrijelnih rana i dr. Izbor antimikrobnih sredstava. Lijekovi izbora su cefalosporini III generacije, penicilini zaštićeni inhibitorima, aztreonam i aminoglikozidi II-III generacije. U većini slučajeva, antibiotska terapija za sepsu propisuje se empirijski, bez čekanja rezultata mikrobiološke studije. Prilikom odabira lijekova potrebno je uzeti u obzir sljedeće čimbenike:

ozbiljnost stanja pacijenta;

mjesto događaja (izvanbolnički ili bolnički);

Lokalizacija infekcije

stanje imunološkog statusa;

Alergijska anamneza;

funkcija bubrega.

Uz kliničku učinkovitost, antibiotska terapija se nastavlja s početnim lijekovima. U nedostatku kliničkog učinka unutar 48-72 sata, moraju se zamijeniti uzimajući u obzir rezultate mikrobiološke studije ili, ako ih nema, lijekovima koji premošćuju nedostatke u djelovanju početnih lijekova, uzimajući u obzir moguća otpornost patogena. U sepsi, antibiotike treba davati samo intravenozno, odabirući maksimalne doze i režime doziranja prema razini klirensa kreatinina. Ograničenje uporabe lijekova za oralnu i intramuskularnu primjenu je moguće kršenje apsorpcije u probavnom traktu i kršenje mikrocirkulacije i protoka limfe u mišićima. Trajanje antibiotske terapije određuje se pojedinačno. Potrebno je postići ravnomjernu regresiju upalnih promjena u primarnom infekcijskom žarištu, dokazati nestanak bakterijemije i nepostojanje novih infekcijskih žarišta, zaustaviti sistemsku upalnu reakciju. Ali čak i uz vrlo brzo poboljšanje dobrobiti i dobivanje potrebne pozitivne kliničke i laboratorijske dinamike, trajanje terapije treba biti najmanje 10-14 dana. Dulja antibiotska terapija u pravilu je potrebna kod stafilokokne sepse s bakterijemijom i lokalizacijom septičkog žarišta u kostima, endokardu i plućima. Bolesnici s imunodeficijencijom antibiotici se uvijek koriste dulje od bolesnika s normalnim imunološkim statusom. Otkazivanje antibiotika može se provesti 4-7 dana nakon normalizacije tjelesne temperature i uklanjanja žarišta infekcije kao izvora bakterijemije.

4.1 Značajke liječenja sepse u starijih osoba

Kod provođenja antibakterijske terapije u starijih osoba potrebno je uzeti u obzir smanjenje njihove funkcije bubrega, što može zahtijevati promjenu doze ili intervala primjene b-laktama, aminoglikozida, vankomicina.

4.2 Značajke liječenja sepse tijekom trudnoće

Kod provođenja antibiotske terapije za sepsu u trudnica potrebno je usmjeriti sve napore da se spasi život majke. Stoga možete koristiti one AMP-ove koji su kontraindicirani tijekom trudnoće s infekcijama koje nisu opasne po život. Glavni izvor sepse u trudnica su infekcije mokraćnog sustava. Lijekovi izbora su cefalosporini III generacije, penicilini zaštićeni inhibitorima, aztreonam i aminoglikozidi II-III generacije.

4.3 Značajke liječenja sepse u djece

Antibakterijsku terapiju za sepsu treba provoditi uzimajući u obzir spektar patogena i dobna ograničenja za korištenje određenih klasa antibiotika. Dakle, u novorođenčadi sepsu uglavnom uzrokuju streptokoki skupine B i enterobakterije (Klebsiella spp., E. coli i dr.). Kod primjene invazivnih uređaja stafilokoki su etiološki značajni. U nekim slučajevima uzročnik može biti L. monocytogenes. Lijekovi izbora su penicilini u kombinaciji s aminoglikozidima II-III generacije. Cefalosporini treće generacije također se mogu koristiti za liječenje neonatalne sepse. Međutim, s obzirom na nedostatak aktivnosti protiv listerije i enterokoka, cefalosporine treba koristiti u kombinaciji s ampicilinom.

Zaključak

Smrtnost u sepsi ranije je bila 100%, sada, prema kliničkim vojnim bolnicama - 33 - 70%.

Problem liječenja generalizirane infekcije nije izgubio svoju važnost do danas i u mnogim je aspektima daleko od rješenja. To je prvenstveno određeno činjenicom da je do sada negativan trend povećanja broja pacijenata s gnojno-septičkom patologijom očuvan u gotovo svim civiliziranim zemljama; sve je veći broj složenih, traumatičnih i dugotrajnih kirurških zahvata te invazivnih metoda dijagnostike i liječenja. Ti čimbenici, kao i mnogi drugi (ekološki problemi, porast broja oboljelih od dijabetes melitusa, onkologija, porast broja imunopatoloških osoba), svakako pridonose kako progresivnom porastu broja oboljelih od sepse i povećanje njegove ozbiljnosti.

Bibliografija

1. Avtsyn A.P. Patoanatomska slika sepse rane. U: Sepsa rane. 1947; 7--31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Vojnopoljska kirurgija / Ed. M. Geotara. - L., 1996. (monografija).

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.

4. ur. Eryukhina I.A ..: Kirurške infekcije: vodič /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Kirurška sepsa / 2003, -113-158 str.

6. Kolb L.I.: „Sestrinstvo u kirurgiji“. 2003., -108 str.

7. ur. Kuzina M.I. M.: Medicina, - Rane i infekcije rana. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Klinika, dijagnoza i liječenje kirurške sepse. Sažetak dis. ... doc. med. Znanosti M., 1989.

9. ur. L.S.

10. Pods V.I. kirurška infekcija. M .: Medicina, - 1991, - 560s.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Terapija gram-negativnih septičko-toksičnih bolesti pentaglobinom, imunoglobulinom s povećanim sadržajem IgM (prospektivna, randomizirana klinička studija). Anesteziol. i reanimator. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Domaćin na Allbest.ru

Slični dokumenti

    Karakteristike triju razdoblja otogene sepse: konzervativno-terapijsko, kirurško, profilaktičko. Etiologija, patogeneza, klinička slika, simptomi sepse. Dijagnostika i liječenje sepse u bolesnika s kroničnom gnojnom upalom srednjeg uha.

    seminarski rad, dodan 21.10.2014

    Čimbenici rizika za neonatalnu sepsu, vrste i metode klasifikacije. Prevalencija, etiologija i predisponirajući čimbenici infekcije. Značajke kliničkog razvoja sepse. specifične komplikacije. Laboratorijski podaci, metode liječenja.

    prezentacija, dodano 14.02.2016

    Dijagnostički kriteriji i znakovi sepse, stadiji njezina razvoja i postupak postavljanja točne dijagnoze. Kriteriji disfunkcije organa u teškoj sepsi i njihova klasifikacija. Terapijsko i kirurško liječenje sepse, prevencija komplikacija.

    sažetak, dodan 29.10.2009

    Prodiranje infekcije u kosti iz vanjskog okruženja tijekom ozljeda ili iz gnojnih žarišta u samom tijelu. Kliničke manifestacije, preventivne mjere i principi liječenja sepse. Osteomijelitis je zarazni upalni proces koji zahvaća sve elemente kosti.

    tutorijal, dodan 24.05.2009

    Mehanizam razvoja i mikropatogena sepse - teške patološko stanje, koji karakterizira ista vrsta reakcije tijela i kliničke slike. Osnovni principi liječenja sepse. Zdravstvena njega sepse. Značajke dijagnostike.

    sažetak, dodan 25.03.2017

    Osnovni hematološki i biokemijski parametri, kao i parametri homeostaze. Matematičko-statističke zakonitosti tijeka sepse s različitim ishodima. Patogeneza sepse i njen učinak na unutarnje organe, metode njezine dijagnoze.

    diplomski rad, dodan 18.07.2014

    Najčešći uzročnici sepse. Etiološka struktura bolničkih infekcija krvi. Patofiziološke promjene u sepsi i povezani farmakokinetički učinci. Klinička slika, simptomi, tijek i komplikacije bolesti.

    prezentacija, dodano 16.10.2014

    Koncept i opće karakteristike sepsa, njezini glavni uzroci i provocirajući čimbenici razvoja. Podjela i vrste, klinička slika, etiologija i patogeneza. Septički šok i njegovo liječenje. Simptomi i principi dijagnosticiranja ove bolesti.

    prezentacija, dodano 27.03.2014

    Epidemiologija i teorija razvoja sepse, njezina etiologija i patogeneza. Klasifikacija ovog patološkog procesa, dijagnoza na temelju kliničkih i laboratorijskih studija. Osnovni kriteriji za zatajenje organa. Metode liječenja sepse.

    prezentacija, dodano 26.11.2013

    Upoznavanje s kriterijima za postavljanje dijagnoze sepse. Određivanje uzročnika sepse: bakterije, gljivice, protozoe. Kliničke karakteristike septičkog šoka. Istraživanje i analiza značajki infuzijske terapije. Proučavanje patogeneze septičkog šoka.

Problem gnojne infekcije, a time i sepse, od velike je aktualnosti. To je prvenstveno zbog porasta broja bolesnika s gnojnom infekcijom, učestalosti njezine generalizacije, kao i izrazito visoke (do 35-69%) mortaliteta povezane s njom.

Razlozi ovakvog stanja dobro su poznati i mnogi ih stručnjaci povezuju s promjenama kako reaktivnosti makroorganizama tako i bioloških svojstava mikroba pod utjecajem antibiotske terapije.

Prema literaturi još nije razvijeno jedinstvo pogleda na najvažnija pitanja problema sepse. Posebno:

    postoji nedosljednost u terminologiji i klasifikaciji sepse;

    nije konačno odlučeno što je sepsa - bolest ili komplikacija gnojnog procesa;

    klinički tijek sepse klasificiran je nedosljedno.

Sve navedeno jasno naglašava da mnogi aspekti problema sepse zahtijevaju daljnja istraživanja.

Priča. Pojam "sepsa" u medicinsku praksu u 4. stoljeću nove ere uveo je Aristotel, koji je u pojam sepse uložio trovanje organizma produktima raspadanja vlastitog tkiva. U razvoju doktrine sepse tijekom cijelog razdoblja njezina formiranja odražavaju se najnovija dostignuća medicinske znanosti.

Godine 1865. N.I. Pirogov, čak i prije ere antiseptika, predložio je obvezno sudjelovanje u razvoju septičkog procesa određenih aktivnih čimbenika, čiji prodor u tijelo može razviti septikemiju.

Kraj 19. stoljeća obilježen je procvatom bakteriologije, otkrićem piogene i truležne flore. U patogenezi sepse, truležna trovanja (sapremija ili ihoremija), uzrokovana isključivo kemikalije, ulazeći u krv iz gangrenoznog žarišta, od truležne infekcije uzrokovane kemikalijama koje se stvaraju u samoj krvi od bakterija koje su ušle u nju i tamo se nalaze. Ta su otrovanja dobila naziv "septikemija", a ako su u krvi bile i gnojne bakterije - "septikopiemija".

Početkom dvadesetog stoljeća iznesena je koncepcija septičkog žarišta (Schotmuller), razmatrajući iz tog kuta patogenetske temelje doktrine sepse. Međutim, Schotmuller je cijeli proces razvoja sepse sveo na stvaranje primarnog žarišta i na djelovanje mikroba koji iz njega dolaze na pasivno postojeći makroorganizam.

Godine 1928. I. V. Davydovsky razvio je makrobiološku teoriju, prema kojoj je sepsa predstavljena kao opća zarazna bolest, određena nespecifičnom reakcijom tijela na ulazak različitih mikroorganizama i njihovih toksina u krvotok.

Sredina 20. stoljeća obilježena je razvojem bakteriološke teorije sepse, koja je sepsu smatrala "kliničko-bakteriološkim" pojmom. Ovu teoriju je podržao N.D. Strazhesko (1947). Pristaše bakteriološkog koncepta smatrale su bakterijemiju trajnim ili nepostojanim specifičnim simptomom sepse. Sljedbenici toksičnog koncepta, bez odbacivanja uloge mikrobne invazije, uzroka ozbiljnosti kliničke manifestacije bolesti su se vidjele na prvom mjestu. U slučaju trovanja tijela toksinima, predloženo je da se izraz "sepsa" zamijeni pojmom "toksična septikemija".

Na Republičkoj konferenciji Gruzijske SSR o sepsi održanoj u svibnju 1984. u Tbilisiju, izraženo je mišljenje o potrebi stvaranja znanosti "sepsiologije". Na ovom skupu oštru raspravu izazvala je definicija pojma sepse. Predloženo je definirati sepsu kao dekompenzaciju limfnog sustava tijela (S.P. Gurevich), kao nesklad između intenziteta unosa toksina u tijelo i sposobnosti detoksikacije tijela (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin je dao sljedeću definiciju sepse: sepsa je takva generalizirana infekcija u kojoj, zbog smanjenja snaga antiinfektivne obrane, tijelo gubi sposobnost suzbijanja infekcije izvan primarnog žarišta.

Većina istraživača vjeruje da je sepsa generalizirani oblik zarazne bolesti uzrokovane mikroorganizmima i njihovim toksinima na pozadini teške sekundarne imunodeficijencije. Pitanja antibiotske terapije ovih bolesnika smatraju se donekle razrađenima, dok mnogi kriteriji za imunokorekciju ostaju nedovoljno jasni.

Po našem mišljenju, ovom patološkom procesu može se dati sljedeća definicija: sepsa- teška nespecifična upalna bolest cijelog organizma koja se javlja kada veliki broj toksičnih elemenata (mikroba ili njihovih toksina) uđe u krv kao rezultat oštrog kršenja njegove obrane.

uzročnici sepse. Gotovo sve postojeće patogene i oportunističke bakterije mogu biti uzročnici sepse. U nastanku sepse najčešće sudjeluju stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, bakterije Proteus, bakterije anaerobne flore i bakteroidi. Prema sumarnoj statistici, stafilokoki su uključeni u razvoj sepse u 39-45% svih slučajeva sepse. To je zbog ozbiljnosti patogenih svojstava stafilokoka, što je povezano s njihovom sposobnošću proizvodnje različitih otrovnih tvari - kompleksa hemolizina, leukotoksina, dermonekrotoksina, enterotoksina.

ulazna kapija kod sepse se razmatra mjesto unošenja mikrobnog faktora u tkiva tijela. Obično je to oštećenje kože ili sluznice. Nakon što uđu u tkiva tijela, mikroorganizmi uzrokuju razvoj upalnog procesa u području njihovog unošenja, što se obično naziva primarno septičko žarište. Takva primarna žarišta mogu biti razne rane (traumatske, kirurške) i lokalni gnojni procesi mekih tkiva (furunkuli, karbunkuli, apscesi). Rjeđe, primarni fokus za razvoj sepse su kronične gnojne bolesti (tromboflebitis, osteomijelitis, trofični ulkusi) i endogene infekcije (tonzilitis, sinusitis, granulom zuba, itd.).

Najčešće se primarno žarište nalazi na mjestu unošenja mikrobnog čimbenika, no ponekad se može nalaziti i daleko od mjesta unošenja mikroba (hematogeni osteomijelitis – žarište u kosti daleko od mjesta unošenja mikroba). od mikroba).

Istraživanja su pokazala zadnjih godina, kada se javi opća upalna reakcija organizma na lokalni patološki proces, posebno kada bakterije uđu u krvotok, pojavljuju se različita područja nekroze u različitim tkivima tijela, koja postaju mjesta taloženja pojedinih mikroba i mikrobnih asocijacija, što dovodi do razvoj sekundarna gnojna žarišta, tj. razvoj septičke metastaze.

Takav razvoj patološkog procesa u sepsi - primarno septičko žarište – unošenje otrovnih tvari u krv – sepsa dao je povoda označavanju sepse, kao sekundarni bolesti, a neki stručnjaci na temelju toga smatraju sepsom komplikacija temeljna gnojna bolest.

Istodobno, u nekih bolesnika septički proces se razvija bez vanjskog vidljivog primarnog žarišta, što ne može objasniti mehanizam razvoja sepse. Ova sepsa se zove primarni ili kriptogeni. Ovaj tip sepse je rijedak u kliničkoj praksi.

Kako je sepsa češća kod bolesti koje po svojim etiopatogenetskim karakteristikama pripadaju kirurškoj skupini, koncept kirurška sepsa.

Literaturni podaci pokazuju da su etiološka obilježja sepse dopunjena nizom naziva. Dakle, zbog činjenice da se sepsa može razviti nakon komplikacija koje proizlaze iz kirurških operacija, reanimacije i dijagnostičkih postupaka, predlaže se da se takva sepsa naziva nazokomijalni(kupljeno kod kuće) ili jatrogeni.

klasifikacija sepse. S obzirom da glavnu ulogu u nastanku sepse ima mikrobni čimbenik, u literaturi, posebice stranoj, uobičajeno je razlikovati sepse prema vrsti mikroba-uzročnika: stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonasni, itd. Ova podjela sepse ima veliki praktični značaj, jer. određuje prirodu terapije ovog procesa. Međutim, nije uvijek moguće posijati uzročnika iz krvi bolesnika s kliničkom slikom sepse, au nekim slučajevima moguće je otkriti prisutnost asocijacije nekoliko mikroorganizama u krvi bolesnika. I, konačno, klinički tijek sepse ne ovisi samo o patogenu i njegovoj dozi, već u velikoj mjeri o prirodi reakcije pacijentovog tijela na ovu infekciju (prije svega o stupnju kršenja njegovih imunoloških snaga), kao kao i na niz drugih čimbenika - popratne bolesti, dob pacijenta, početno stanje makroorganizma. Sve to nam omogućuje da kažemo da je iracionalno klasificirati sepsu samo prema vrsti patogena.

Klasifikacija sepse temelji se na faktoru stope razvoja klinički znakovi bolesti i njihovu težinu. Prema vrsti kliničkog tijeka patološkog procesa, sepsa se obično dijeli na: fulminantni, akutni, subakutni i kronični.

Budući da su u sepsi moguća dva tipa tijeka patološkog procesa - sepsa bez stvaranja sekundarnih gnojnih žarišta i sa stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima tijela, u kliničkoj praksi to je uobičajeno uzeti u obzir odrediti težinu tijeka sepse. Stoga se razlikuje sepsa bez metastaza - septikemija, i sepsa s metastazama - septikopijemija.

Stoga se klasifikacijska struktura sepse može prikazati na sljedećem dijagramu. Ova klasifikacija omogućuje liječniku da u svakom pojedinom slučaju sepse prikaže etiopatogenezu bolesti i odabere pravi plan njezinog liječenja.

Brojne eksperimentalne studije i klinička opažanja pokazala su da su za razvoj sepse od velike važnosti: 1 - stanje živčanog sustava pacijentovog tijela; 2 - stanje njegove reaktivnosti i 3 - anatomski i fiziološki uvjeti za širenje patološkog procesa.

Dakle, utvrđeno je da u nizu stanja kod kojih dolazi do slabljenja neuroregulacijskih procesa postoji posebna predispozicija za razvoj sepse. U osoba s dubokim promjenama u središnjem živčanom sustavu sepsa se mnogo češće razvija nego u osoba bez disfunkcije živčanog sustava.

Razvoj sepse olakšavaju brojni čimbenici koji smanjuju reaktivnost pacijentovog tijela. Ti čimbenici uključuju:

    stanje šoka koje se razvilo kao posljedica ozljede i popraćeno kršenjem funkcije središnjeg živčanog sustava;

    značajan gubitak krvi koji prati ozljedu;

    razne zarazne bolesti koje prethode razvoju upalnog procesa u tijelu pacijenta ili ozljede;

    pothranjenost, nedostatak vitamina;

    endokrine i metaboličke bolesti;

    dob bolesnika (djeca, starije osobe lakše su pogođene septičkim procesom i lošije ga podnose).

Govoreći o anatomskim i fiziološkim uvjetima koji imaju ulogu u razvoju sepse, treba istaknuti sljedeće čimbenike:

1 - vrijednost primarnog fokusa (što je veći primarni fokus, vjerojatniji je razvoj intoksikacije tijela, unošenje infekcije u krvotok, kao i utjecaj na središnji živčani sustav);

2 - lokalizacija primarnog fokusa (mjesto žarišta u neposrednoj blizini velikih venskih autocesta doprinosi razvoju sepse - mekih tkiva glave i vrata);

3 - priroda opskrbe krvlju u zoni lokacije primarnog fokusa (što je lošija opskrba krvlju tkiva u kojima se nalazi primarni fokus, to je vjerojatnije da će se sepsa razviti);

4 - razvoj retikuloendotelnog sustava u organima (organi s razvijenim RES brže se oslobađaju od infektivnog početka, rijetko razvijaju gnojnu infekciju).

Prisutnost ovih čimbenika u bolesnika s gnojnom bolešću trebala bi upozoriti liječnika na mogućnost razvoja sepse u ovog bolesnika. Prema općem mišljenju, kršenje reaktivnosti tijela je pozadina na kojoj se lokalna gnojna infekcija lako može pretvoriti u svoj generalizirani oblik - sepsu.

Za učinkovito liječenje bolesnika sa sepsom potrebno je dobro poznavati promjene koje se događaju u njegovom organizmu tijekom ovog patološkog procesa (dijagram).

Glavne promjene u sepsi povezane su sa:

    hemodinamski poremećaji;

    respiratorni poremećaji;

    poremećena funkcija jetre i bubrega;

    razvoj fizikalno-kemijskih promjena u unutarnjem okruženju tijela;

    poremećaji u perifernoj krvi;

    promjene u imunološkom sustavu organizma.

hemodinamski poremećaji. Hemodinamski poremećaji u sepsi zauzimaju jedno od središnjih mjesta. Prvi klinički znakovi sepse povezani su s oštećenjem aktivnosti kardiovaskularnog sustava. Ozbiljnost i ozbiljnost ovih poremećaja određena je bakterijskom intoksikacijom, dubinom poremećaja metaboličkih procesa, stupnjem hipovolemije i kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama tijela.

Mehanizmi bakterijske intoksikacije u sepsi kombiniraju se u koncept "sindroma niske izlazne snage", koji je karakteriziran brzim smanjenjem minutnog volumena i volumetrijskog protoka krvi u tijelu bolesnika, čestim malim pulsom, bljedilom i mramornošću kože, i smanjenje krvnog tlaka. Razlog tome je smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i smanjenje vaskularnog tonusa. Poremećaji cirkulacije s općom gnojnom intoksikacijom tijela mogu se razviti tako brzo da se klinički izražava svojevrsnom reakcijom šoka - "toksično-infektivnim šokom".

Pojava vaskularne nereakcije također je olakšana gubitkom neurohumoralne kontrole povezane s utjecajem mikroba i produkata mikrobnog raspadanja na središnji živčani sustav i periferne regulacijske mehanizme.

Hemodinamski poremećaji ( nizak minutni volumen srca, staza u mikrocirkulacijskom sustavu) na pozadini stanične hipoksije i metaboličkih poremećaja, dovodi do povećanja viskoznosti krvi, primarne tromboze, što zauzvrat uzrokuje razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja - DIC sindroma, koji su najizraženiji u pluća i bubrega. Razvija se slika "šok pluća" i "šok bubrega".

Zatajenje disanja. Progresivno zatajenje disanja, sve do razvoja "šok pluća", karakteristično je za sve kliničke oblike sepse. Najizraženiji znakovi respiratornog zatajenja su zaduha s ubrzanim disanjem i cijanoza kože. Nastaju prvenstveno poremećajima respiratornog mehanizma.

Najčešće razvoj respiratornog zatajenja kod sepse dovodi do upale pluća, koja se javlja u 96% bolesnika, kao i razvoja difuzne intravaskularne koagulacije s agregacijom trombocita i stvaranjem krvnih ugrušaka u plućnim kapilarama (DIC sindrom). Rjeđe, uzrok respiratornog zatajenja je razvoj plućnog edema zbog značajnog smanjenja onkotskog tlaka u krvotoku s teškom hipoproteinemijom.

Tome treba dodati da se respiratorno zatajenje može razviti zbog stvaranja sekundarnih apscesa u plućima u slučajevima kada se sepsa javlja u obliku septikopijemije.

Kršenje vanjskog disanja uzrokuje promjene u plinskom sastavu krvi tijekom sepse - razvija se arterijska hipoksija i smanjuje se pCO 2.

Promjene na jetri i bubrezima kod sepse su izraženi i svrstavaju se u toksično-infektivni hepatitis i nefritis.

Toksično-infektivni hepatitis javlja se u 50-60% slučajeva sepse i klinički se očituje razvojem žutice.Smrtnost kod sepse komplicirane razvojem žutice doseže 47,6%. Oštećenje jetre u sepsi objašnjava se djelovanjem toksina na jetreni parenhim, kao i poremećenom perfuzijom jetre.

velika vrijednost za patogenezu i kliničke manifestacije sepse ima poremećenu funkciju bubrega. Toksični nefritis javlja se u 72% bolesnika sa sepsom. Uz upalni proces koji se razvija u tkivu bubrega tijekom sepse, DIC sindrom koji se razvija u njima, kao i vazodilatacija u juktomedularnoj zoni, koja smanjuje brzinu izlučivanja urina u bubrežnom glomerulu, dovodi do poremećaja bubrežne funkcije.

Poremećena funkcija vitalni organi i sustavi tijela pacijenta sa sepsom i rezultirajućim kršenjima metaboličkih procesa u njemu dovode do pojave fizičke i kemijske promjene u unutarnjem okruženju bolesnika.

Ovo se događa:

a) Promjena acidobaznog stanja (AKS) prema acidozi i prema alkalozi.

b) Razvoj teške hipoproteinemije, što dovodi do poremećaja funkcije puferskog kapaciteta plazme.

c) Zatajenje jetre koje se razvija pogoršava razvoj hipoproteinemije, uzrokuje hiperbilirubinemiju, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, koji se očituje u hiperglikemiji. Hipoproteinemija uzrokuje smanjenje razine protrombina i fibrinogena, što se očituje razvojem sindroma koagulopatije (DIC sindrom).

d) Oštećena funkcija bubrega pridonosi kršenju acidobazne ravnoteže i utječe na metabolizam vode i elektrolita. Posebno je pogođen metabolizam kalija i natrija.

Poremećaji periferne krvi smatra se objektivnim dijagnostičkim kriterijem za sepsu. U ovom slučaju se nalaze karakteristične promjene u formuli, i crvene i bijele krvi.

Bolesnici sa sepsom imaju tešku anemiju. Razlog smanjenja broja eritrocita u krvi bolesnika sa sepsom je kako izravna razgradnja (hemoliza) eritrocita pod djelovanjem toksina, tako i inhibicija eritropoeze kao posljedica izloženosti toksinima na hematopoetske organe ( koštana srž).

Karakteristične promjene kod sepse zabilježene su u formuli bijele krvi bolesnika. To uključuje: leukocitozu s neutrofilnim pomakom, oštro "pomlađivanje" leukocitne formule i toksičnu granularnost leukocita. Poznato je da što je veća leukocitoza, to je izraženija aktivnost odgovora tijela na infekciju. Izražene promjene u leukocitarnoj formuli imaju i određenu prognostičku vrijednost - što je leukocitoza manja, to je vjerojatniji nepovoljan ishod sepse.

S obzirom na promjene u perifernoj krvi u sepsi, potrebno je zadržati se na sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK). Temelji se na intravaskularnoj koagulaciji krvi, što dovodi do blokade mikrocirkulacije u krvnim žilama organa, trombotičkih procesa i krvarenja, hipoksije tkiva i acidoze.

Mehanizam okidač za razvoj DIC-a u sepsi su egzogeni (bakterijski toksini) i endogeni (tkivni tromboblasti, produkti raspadanja tkiva itd.) čimbenici. Važna uloga također se pripisuje aktivaciji enzimskih sustava tkiva i plazme.

U razvoju DIC sindroma razlikuju se dvije faze od kojih svaka ima svoju kliničku i laboratorijsku sliku.

Prva faza karakterizira intravaskularna koagulacija i agregacija njegovih formiranih elemenata (hiperkoagulacija, aktivacija enzimskih sustava plazme i blokada mikrovaskulature). U istraživanju krvi primjećuje se skraćenje vremena zgrušavanja, povećava se tolerancija plazme na heparin i protrombinski indeks, povećava se koncentracija fibrinogena.

U druga faza mehanizmi koagulacije su iscrpljeni. Krv u tom razdoblju sadrži veliku količinu aktivatora fibrinolize, ali ne zbog pojave antikoagulansa u krvi, već zbog iscrpljivanja antikoagulantnih mehanizama. Klinički se to očituje izrazitom hipokoagulacijom, sve do potpune inkoagulabilnosti krvi, smanjenjem količine fibrinogena i vrijednosti protrombinskog indeksa. Primjećuje se uništavanje trombocita i eritrocita.

imunološki pomaci. Promatrajući sepsu kao rezultat složenog odnosa između makro i mikroorganizama, valja istaknuti da stanje obrambenih snaga organizma ima vodeću ulogu u nastanku i generalizaciji infekcije. Od raznih obrambenih mehanizama tijela protiv infekcija važnu ulogu ima imunološki sustav.

Kao što pokazuju brojne studije, akutni septički proces razvija se u pozadini značajnih kvantitativnih i kvalitativne promjene u raznim dijelovima imunološkog sustava. Ova činjenica zahtijeva ciljanu imunoterapiju u liječenju sepse.

U publikacijama posljednjih godina pojavile su se informacije o fluktuacijama u razini nespecifične rezistencije i selektivne osjetljivosti na pojedine zarazne bolesti kod osoba s određenim krvnim grupama prema ABO sustavu. Prema literaturi, sepsa se najčešće razvija u osoba krvnih grupa A (II) i AB (IV), a rjeđe u osoba krvnih grupa O (1) i B (III). Zapaženo je da osobe krvne grupe A (II) i AB (IV) imaju nisku baktericidnu aktivnost krvnog seruma.

Otkrivena korelativna ovisnost ukazuje na kliničku ovisnost određivanja krvne grupe ljudi kako bi se predvidjela njihova sklonost razvoju infekcije i ozbiljnosti njezina tijeka.

Klinika i dijagnoza sepse. Dijagnoza kirurške sepse trebala bi se temeljiti na prisutnosti septičke lezije, kliničkoj slici i hemokulturama.

U pravilu, sepsa bez primarnog fokusa je izuzetno rijetka. Stoga prisutnost bilo kakvog upalnog procesa u tijelu s određenom kliničkom slikom treba natjerati liječnika da pretpostavi mogućnost razvoja sepse u bolesnika.

Za akutnu sepsu karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: visoka tjelesna temperatura (do 40-41 0 C) s blagim fluktuacijama; povećan broj otkucaja srca i disanje; teške zimice koja prethodi povećanju tjelesne temperature; povećanje veličine jetre, slezene; često pojava ikterične obojenosti kože i bjeloočnica te anemija. Početno nastalu leukocitozu kasnije se može zamijeniti smanjenjem broja leukocita u krvi. Bakterijske stanice nalaze se u hemokulturama.

Otkrivanje metastatskih piemičnih žarišta u bolesnika jasno ukazuje na prijelaz faze septikemije u fazu septikopijemije.

Jedan od najčešćih simptoma sepse je toplina tijelo bolesnika, koje je tri vrste: valovito, remitentno i kontinuirano visoko. Temperaturna krivulja obično prikazuje vrstu sepse. Odsutnost izražene temperaturne reakcije kod sepse izuzetno je rijetka.

Kontinuirana visoka temperatura karakterističan za teški tijek septičkog procesa, javlja se njegovom progresijom, s fulminantnom sepsom, septičkim šokom ili izrazito teškom akutnom sepsom.

remitirajući tip krivulja temperature opaža se kod sepse s gnojnim metastazama. Bolesnikova tjelesna temperatura se smanjuje u vrijeme suzbijanja infekcije i eliminacije gnojnog žarišta i raste kada se formira.

valni tip temperaturna krivulja javlja se u subakutnom tijeku sepse, kada nije moguće kontrolirati infektivni proces i radikalno ukloniti gnojne žarišta.

Govoreći o takvom simptomu sepse kao što je visoka temperatura, treba imati na umu da je ovaj simptom također karakterističan za opću gnojnu intoksikaciju, koja prati bilo koji lokalni upalni proces koji je prilično aktivan sa slabom zaštitnom reakcijom pacijentovog tijela. O tome je bilo detaljnije riječi u prethodnom predavanju.

U ovom predavanju potrebno je zadržati se na sljedećem pitanju: kada kod bolesnika s gnojnim upalnim procesom, praćenim općom reakcijom tijela, stanje intoksikacije prelazi u septičko stanje?

Razumijevanje ovog pitanja omogućuje koncept I.V. Davydovskog (1944,1956) o gnojno-resorptivna groznica kao normalna opća reakcija "normalnog organizma" na žarište lokalne gnojne infekcije, dok je kod sepse ta reakcija posljedica promjene reaktivnosti bolesnika na gnojnu infekciju.

Purulentno-resorptivna groznica je sindrom koji nastaje resorpcijom iz gnojnog žarišta (gnojna rana, gnojno upalno žarište) produkata razgradnje tkiva, što rezultira općim pojavama (temperatura iznad 38 0 C, zimica, znaci opće intoksikacije i dr.) . Istodobno, gnojno-resorptivnu groznicu karakterizira potpuna korespondencija općih pojava s težinom patoloških promjena u lokalnom fokusu. Što je potonji izraženiji, to je aktivnija manifestacija općih znakova upale. Purulentno-resorptivna groznica obično prolazi bez pogoršanja općeg stanja, ako nema povećanja upalnog procesa u području lokalnog žarišta. U sljedećih nekoliko dana nakon radikalnog kirurškog liječenja žarišta lokalne infekcije (obično do 7 dana), ako se uklone žarišta nekroze, otvore tragovi i džepovi s gnojem, opći simptomi upale oštro se smanjuju ili potpuno nestaju.

U onim slučajevima kada nakon radikalne operacije i antibiotske terapije fenomeni gnojno-resorptivne groznice ne nestanu u određenom roku, tahikardija traje, treba razmišljati o početnoj fazi sepse. Hemokultura će potvrditi ovu pretpostavku.

Ako unatoč intenzivnoj općoj i lokalnoj terapiji gnojnog upalnog procesa, visoka temperatura, tahikardija, opće ozbiljno stanje bolesnika i učinci intoksikacije traju dulje od 15-20 dana, treba razmišljati o prijelazu početne faze. od sepse do stadija aktivnog procesa – septikemije.

Dakle, gnojno-resorptivna groznica je srednji proces između lokalne gnojne infekcije s općom reakcijom pacijentovog tijela na nju i sepse.

Opisujući simptome sepse, treba se detaljnije zadržati simptom pojave sekundarnih, metastatskih gnojnih žarišta, koji konačno potvrđuju dijagnozu sepse, čak i ako nije moguće otkriti bakterije u krvi bolesnika.

Priroda gnojnih metastaza i njihova lokalizacija uvelike utječu na kliničku sliku bolesti. Istodobno, lokalizacija gnojnih metastaza u tijelu pacijenta, u određenoj mjeri, ovisi o vrsti patogena. Dakle, ako Staphylococcus aureus može metastazirati iz primarnog žarišta na kožu, mozak, bubrege, endokard, kosti, jetru, testise, zatim enterokoke i viridescentne streptokoke - samo na endokard.

Metastatski ulkusi dijagnosticiraju se na temelju kliničke slike bolesti, laboratorijskih podataka i rezultata posebnih istraživačkih metoda. Gnojna žarišta u mekim tkivima relativno je lako prepoznati. Za otkrivanje čira na plućima, u trbušne šupljine Rentgenske i ultrazvučne metode su naširoko korištene.

Hemokulture. Sjetva uzročnika gnojne infekcije iz krvi bolesnika najvažniji je trenutak u verifikaciji sepse. Postotak mikroba inokuliranih iz krvi, prema različitim autorima, kreće se od 22,5% do 87,5%.

Komplikacije sepse. Kirurška sepsa izuzetno je raznolika i patološki proces u njoj zahvaća gotovo sve organe i sustave tijela pacijenta. Oštećenje srca, pluća, jetre, bubrega i drugih organa toliko je često da se smatra sindromom sepse. Razvoj respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije više je logičan kraj ozbiljne bolesti nego komplikacija. Međutim, može doći do komplikacija sa sepsom, što većina stručnjaka uključuje septički šok, toksičnu kaheksiju, erozivno krvarenje i krvarenje koje se javlja u pozadini razvoja druge faze DIC sindroma.

Septički šok- najteža i najteža komplikacija sepse, smrtnost u kojoj doseže 60-80% slučajeva. Može se razviti u bilo kojoj fazi sepse, a njegov nastanak ovisi o: a) jačanju gnojnog upalnog procesa u primarnom žarištu; b) pridruživanje druge flore mikroorganizama primarnoj infekciji; c) pojava u tijelu pacijenta drugog upalnog procesa (pogoršanje kroničnog).

Klinička slika septičkog šoka je dosta svijetla. Karakterizira ga nagla pojava kliničkih znakova i njihova iznimna težina. Sažimajući literaturne podatke, možemo razlikovati sljedeće simptome koji nam omogućuju da posumnjamo na razvoj septičkog šoka kod pacijenta: 1 - iznenadno oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta; 2 - smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg; 3 - pojava teške zaduhe, hiperventilacije, respiratorne alkaloze i hipoksije; 4 - oštro smanjenje diureze (ispod 500 ml urina dnevno); 5 - pojava pacijenta s neuropsihijatrijskim poremećajima - apatija, adinamija, agitacija ili mentalni poremećaji; 6 - pojava alergijskih reakcija - eritematozni osip, petehije, ljuštenje kože; 7 - razvoj dispeptičkih poremećaja - mučnina, povraćanje, proljev.

Druga teška komplikacija sepse je "iscrpljenost rana”, N.I. Pirogov opisao kao “traumatsku iscrpljenost”. Ova komplikacija temelji se na dugotrajnom gnojno-nekrotičnom procesu tijekom sepse, iz kojeg se nastavlja apsorpcija produkata raspadanja tkiva i mikrobnih toksina. U ovom slučaju, kao rezultat razgradnje i gnojenja tkiva, dolazi do gubitka proteina tkivima.

Erozivno krvarenje javlja se, u pravilu, u septičkom žarištu, u kojem je stijenka posude uništena.

Pojava jedne ili druge komplikacije u sepsi ukazuje ili na neadekvatnu terapiju patološkog procesa, ili na oštro kršenje tjelesne obrane s visokom virulencijom mikrobnog faktora i ukazuje na nepovoljan ishod bolesti.

Liječenje kirurške sepse - predstavlja jedan od teških zadataka kirurgije, a njezini dosadašnji rezultati nisu zadovoljili kirurge. Smrtnost kod sepse je 35-69%.

S obzirom na složenost i raznolikost patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu bolesnika sa sepsom, liječenje ovog patološkog procesa treba provoditi na složen način, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu bolesti. Ovaj skup aktivnosti mora se nužno sastojati od dvije točke: lokalno liječenje primarni fokus, koji se uglavnom temelji na kirurškom liječenju, i opći tretman usmjeren na normalizaciju funkcije vitalnih organa i sustava tijela, borbu protiv infekcija, vraćanje sustava homeostaze, povećanje imunoloških procesa u tijelu (tablica).

Opća načela liječenja sepse

LIJEČENJE S EPS I S A

lokalni

o b e

1. Trenutno otvaranje apscesa širokim rezom; maksimalna ekscizija nekrotičnih tkiva gnojne rane.

1. Svrhovito korištenje suvremenih antibiotika i kemoterapijskih lijekova.

2. Aktivna drenaža apscesne šupljine.

2. Pasivna i aktivna imunoterapija.

3. Rano zatvaranje defekta tkanine: šivanje, plastična kirurgija kože.

3. Dugotrajna terapija infuzijom

4. Provođenje tretmana u kontroliranom abakterijskom okruženju.

4. Hormonska terapija

5. Ekstrakorporalna detoksikacija: hemosorpcija, plazmasorpcija, limfosorpcija.

6. Primjena hiperbarične terapije kisikom (HBO)

Kirurško liječenje gnojnih žarišta (primarni i sekundarni) je kako slijedi:

    sva gnojna žarišta i gnojne rane, bez obzira na vrijeme nastanka, treba kirurški liječiti (ekscizija nekrotičnih tkiva ili otvaranje šupljine apscesa sa širokom disekcijom tkiva iznad nje). S višestrukim žarištima, svi primarni fokusi su podvrgnuti kirurškoj intervenciji.

    nakon kirurška intervencija potrebno je osigurati aktivnu drenažu rane, koristeći sustav aktivne drenaže za ispiranje; aktivno pranje rane mora se provoditi najmanje 7-12 dana tijekom 6-12-24 sata;

    ako je moguće, bolje je kirurško liječenje rane završiti šivanjem rane. Ako to nije indicirano, u postoperativnom razdoblju ranu je potrebno što prije pripremiti za primjenu sekundarnih šavova ili presađivanje kože.

Liječenje procesa rane najbolje je obaviti u abakterijskom okruženju, prema preporuci Instituta za kirurgiju. A.V. Vishnevsky RAMS.

Opći tretman kod sepse treba provoditi u jedinici intenzivnog liječenja i uključivati ​​sljedeće točke:

    ciljana uporaba različitih suvremenih antibiotika i kemoterapijskih lijekova;

    aktivna i pasivna imunoterapija (korištenje cjepiva i seruma);

    dugotrajna infuzijsko-transfuzijska terapija usmjerena na ispravljanje poremećenih funkcija vitalnih organa i sustava pacijentovog tijela. Ova terapija treba osigurati korekciju homeostaze - normalizaciju ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže; korekcija hipoproteinemije i anemije, obnova BCC. Osim toga, zadatak infuzijske terapije je normalizacija aktivnosti kardiovaskularnog i dišnog sustava, funkcije jetre i bubrega, kao i detoksikacija tijela pomoću prisilne diureze. Velika važnost u infuzijskoj terapiji pridaje se održavanju energetske opskrbe tjelesnih tkiva – parenteralna prehrana.

Antibiotici i kemoterapija velika se pažnja posvećuje sepsi. Trenutačno je mišljenje kliničara jednoglasno da se izbor antibiotika treba temeljiti na podacima iz antibiograma. Pritom se snažno ističe potreba da se odmah započne antibiotsko liječenje pri prvoj sumnji na razvoj sepse, bez čekanja odgovora laboratorijske pretrage. Kako biti?

Izlaz iz ove situacije je propisivanje nekoliko (dva ili tri) lijeka širokog spektra odjednom. Obično se u tu svrhu preporuča propisivanje polusintetskih penicilina, cefalosporina, aminoglikozida i dioksidina. Kada su poznati podaci bakterioloških studija o osjetljivosti mikroflore na antibiotike, potrebno je ispraviti njihovo imenovanje.

U liječenju sepse antibioticima od velike je važnosti doza lijeka i put njegovog unošenja u organizam. Doza lijeka trebala bi biti blizu maksimuma, osiguravajući stvaranje takve koncentracije lijeka u krvi pacijenta, koja će pouzdano potisnuti vitalnu aktivnost mikroflore. Klinička praksa je pokazala da se dobar učinak može postići ako se antibiotik primjenjuje intravenski u kombinaciji s dioksidinom. Osjetljivost mikroflore na dioksidin kreće se od 76,1 do 83%. S mjestom žarišta infekcije u donjim ekstremitetima, antibiotici se mogu davati intraarterijski. Ako su zahvaćena pluća, treba koristiti endotrahealni put primjene lijeka. U nekim slučajevima, antibiotici se dodaju u otopinu novokaina pri izvođenju blokada novokaina.

Za antibiotsku terapiju treba koristiti antibiotike s baktericidnim svojstvima, jer. antibiotici s bakteriostatskim svojstvima ne daju dobar terapeutski učinak. Trajanje liječenja antibakterijskim lijekovima je 10-12 dana (do potpune normalizacije temperature).

Imunoterapija ima veliku važnost u liječenju sepse. Uobičajeno je koristiti lijekove koji imaju i nespecifične i specifične učinke.

Nespecifična imunoterapija - nadopunjavanje staničnih elemenata krvi i proteina, stimulacija njihove reprodukcije od strane tijela samog pacijenta. Uključuje transfuziju svježe citrirane krvi i njenih komponenti - leuko-trombocitne mase, proteinskih pripravaka - aminokiselina, albumina, proteina, kao i uvođenje biogenih stimulansa - pentoksil, metiluracil u tijelo bolesnika.

Specifična imunoterapija - uvođenje u tijelo pacijenta različitih seruma i toksoida (antistafilokokna plazma, antistafilokokni gama globulin, bakteriofag, stafilokokni toksoid). Uvođenje plazme osigurava pasivnu imunizaciju pacijentovog tijela, toksoid - aktivan. Sredstva aktivne imunizacije također uključuju autovakcinu - imunopreparaciju protiv uzročnika koji uzrokuje ovaj infektivni proces. S niskom razinom T-limfocita i njihovom nedovoljnom aktivnošću indicirano je uvođenje limfocita (leukemija) imunološkog donora ili stimulacija T-limfocitnog sustava lijekovima kao što je decaris (levamizon).

Kortikosteroidi u liječenju sepse. Na temelju protuupalnog i pozitivnog hemodinamskog djelovanja kortikosteroida preporučuje se njihova primjena kod težih oblika sepse, a posebice kod septičkog šoka. U liječenju bolesnika s sepsom propisani su prednizolon i hidrokortizon. Osim toga, prikazano je imenovanje anaboličkih hormona - nerabola, nerabolila, retabolila, koji poboljšavaju anabolizam proteina, zadržavaju dušične tvari u tijelu, a također su potrebni za sintezu proteina, kalija, sumpora i fosfora u tijelu. Da bi se postigao željeni terapeutski učinak tijekom hormonske terapije, potrebno je uliti proteinske pripravke, masti, ugljikohidrate.

Metode izvantjelesne detoksikacije organizma . Za aktiviranje detoksikacijske terapije za sepsu u U zadnje vrijeme počele su se široko koristiti metode ekstrakorporalne detoksikacije pacijentovog tijela: hemosorpcija, plazmafereza, limfosorpcija.

Hemosorpcija- uklanjanje toksičnih produkata iz krvi pacijenta pomoću adsorbenata ugljika i smola za ionsku izmjenu, koje su razvili Yu.M.Lopukhin i suradnici (1973.). Ovom metodom sustav koji se sastoji od valjkaste pumpe koja tjera krv kroz stupac s adsorbentima uključuje se u arteriovenski shunt između radijalne arterije i vene podlaktice.

Sorpcija plazme- uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvne plazme bolesnika sa sepsom pomoću sorbenata. Metodu su također predložili Yu.M.Lopukhin i dr. (1977, 1978, 1979). Bit metode leži u činjenici da se uz pomoć posebnog aparata krv koja teče u arterijskom koljenu arteriovenskog šanta razdvaja na oblikovane elemente i plazmu. S obzirom da se sve otrovne tvari nalaze u krvnoj plazmi, ona prolazi kroz posebnu kolonu sorbenta, gdje se čisti od toksina. Zatim se pročišćena plazma zajedno s krvnim stanicama ubrizgava natrag u tijelo pacijenta. Za razliku od hemosorpcije, tijekom plazmasorpcije krvne stanice nisu ozlijeđene.

Limfosorpcija- metoda detoksikacije organizma, koja se temelji na uklanjanju limfe iz tijela bolesnika, njezinoj detoksikaciji i vraćanju natrag u tijelo bolesnika.

Preduvjet za metodu je nedavno korištenje vanjske drenaže limfnog kanala za detoksikaciju organizma i uklanjanje limfe koja sadrži dvostruko više toksina od krvne plazme. Međutim, uklanjanje velike količine limfe iz tijela pacijenta dovelo ga je do gubitka velike količine proteina, masti, elektrolita, enzima, staničnih elemenata, što je zahtijevalo njihovu nadoknadu nakon zahvata.

Godine 1976., R.T. Panchenkov i sur. razvio je metodu u kojoj se limfa koja izlazi prema van prolazi kroz posebnu kolonu koja sadrži aktivni ugljen i smole za ionsku izmjenu, a zatim se reinfundira intravenozno pacijentu.

Intravaskularno lasersko zračenje krvi. Nedavno se intravaskularno lasersko zračenje krvi koristi za liječenje bolesnika sa sepsom. Za to se koristi helij-neonski laser. Uz pomoć posebne mlaznice, zračenje se isporučuje kroz staklenu vodilicu u venu. Staklena vodilica umetne se u kateteriziranu subklavijalnu, femoralnu ili veliku perifernu venu gornjeg uda. Trajanje sesije je 60 minuta, tijek tretmana je 5 postupaka. Razmak između tečajeva je dva dana.

Intravaskularno lasersko zračenje krvi omogućuje smanjenje endogene intoksikacije i korekciju imunološkog odgovora.

Hiperbarična terapija kisikom (HBO). U literaturi posljednjih godina postoje izvješća o uspješnoj primjeni HBO u složenom liječenju bolesnika s teškim oblicima sepse. Razlog za korištenje HBO u sepsi bio je razvoj teške polietiološke hipoksije tijela: poremećeno disanje tkiva, poremećeni redoks procesi i protok krvi, razvoj kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja.

Korištenje HBO dovodi do značajnog poboljšanja vanjskog disanja, poboljšane izmjene plinova, što dovodi do smanjenja kratkoće daha, smanjenja broja otkucaja srca i smanjenja temperature.

Istina, postupak provođenja HBO-a prilično je kompliciran, zahtijeva posebnu opremu i obučeno osoblje. To se jednako odnosi i na metode izvantjelesne detoksikacije organizma.

Predavanje 12

Problem gnojne infekcije, a time i sepse, od velike je aktualnosti. To je prvenstveno zbog porasta broja bolesnika s gnojnom infekcijom, učestalosti njezine generalizacije, kao i izrazito visoke (do 35-69%) mortaliteta povezane s njom.

Razlozi ovakvog stanja dobro su poznati i mnogi ih stručnjaci povezuju s promjenama kako reaktivnosti makroorganizama tako i bioloških svojstava mikroba pod utjecajem antibiotske terapije.

Prema literaturi još nije razvijeno jedinstvo pogleda na najvažnija pitanja problema sepse. Posebno:

Postoji nedosljednost u terminologiji i klasifikaciji sepse;

Nije konačno odlučeno što je sepsa - bolest ili komplikacija gnojnog procesa;

Klinički tijek sepse klasificiran je nedosljedno.

Sve navedeno jasno naglašava da mnogi aspekti problema sepse zahtijevaju daljnja istraživanja.

Priča. Pojam "sepsa" u medicinsku praksu u 4. stoljeću nove ere uveo je Aristotel, koji je u pojam sepse uložio trovanje organizma produktima raspadanja vlastitog tkiva. U razvoju doktrine sepse tijekom cijelog razdoblja njezina formiranja odražavaju se najnovija dostignuća medicinske znanosti.

Godine 1865. N.I. Pirogov, čak i prije ere antiseptika, predložio je obvezno sudjelovanje u razvoju septičkog procesa određenih aktivnih čimbenika, čiji prodor u tijelo može razviti septikemiju.

Kraj 19. stoljeća obilježen je procvatom bakteriologije, otkrićem piogene i truležne flore. U patogenezi sepse počelo se izdvajati truležno trovanje (sapremija ili ihoremija), uzrokovano isključivo kemikalijama koje ulaze u krv iz gangrenoznog žarišta, od truležne infekcije uzrokovane kemikalijama koje se stvaraju u samoj krvi od bakterija koje su u nju dospjele i tamo se nalaze. . Ta su otrovanja dobila naziv "septikemija", a ako su u krvi bile i gnojne bakterije - "septikopiemija".

Početkom dvadesetog stoljeća iznesena je koncepcija septičkog žarišta (Schotmuller), razmatrajući iz tog kuta patogenetske temelje doktrine sepse. Međutim, Schotmuller je cijeli proces razvoja sepse sveo na stvaranje primarnog žarišta i na djelovanje mikroba koji iz njega dolaze na pasivno postojeći makroorganizam.

Godine 1928. I. V. Davydovsky razvio je makrobiološku teoriju, prema kojoj je sepsa predstavljena kao opća zarazna bolest, određena nespecifičnom reakcijom tijela na ulazak različitih mikroorganizama i njihovih toksina u krvotok.


Sredina 20. stoljeća obilježena je razvojem bakteriološke teorije sepse, koja je sepsu smatrala "kliničko-bakteriološkim" pojmom. Ovu teoriju je podržao N.D. Strazhesko (1947). Pristaše bakteriološkog koncepta smatrale su bakterijemiju trajnim ili nepostojanim specifičnim simptomom sepse. Sljedbenici toksičnog koncepta, ne odbacujući ulogu mikrobne invazije, prije svega su vidjeli uzrok ozbiljnosti kliničkih manifestacija bolesti. U slučaju trovanja tijela toksinima, predloženo je da se izraz "sepsa" zamijeni pojmom "toksična septikemija".

Na Republičkoj konferenciji Gruzijske SSR o sepsi održanoj u svibnju 1984. u Tbilisiju, izraženo je mišljenje o potrebi stvaranja znanosti "sepsiologije". Na ovom skupu oštru raspravu izazvala je definicija pojma sepse. Predloženo je definirati sepsu kao dekompenzaciju limfnog sustava tijela (S.P. Gurevich), kao nesklad između intenziteta unosa toksina u tijelo i sposobnosti detoksikacije tijela (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin je dao sljedeću definiciju sepse: sepsa je takva generalizirana infekcija u kojoj, zbog smanjenja snaga antiinfektivne obrane, tijelo gubi sposobnost suzbijanja infekcije izvan primarnog žarišta.

Većina istraživača vjeruje da je sepsa generalizirani oblik zarazne bolesti uzrokovane mikroorganizmima i njihovim toksinima na pozadini teške sekundarne imunodeficijencije. Pitanja antibiotske terapije ovih bolesnika smatraju se donekle razrađenima, dok mnogi kriteriji za imunokorekciju ostaju nedovoljno jasni.

Po našem mišljenju, ovom patološkom procesu može se dati sljedeća definicija: sepsa- teška nespecifična upalna bolest cijelog organizma koja se javlja kada veliki broj toksičnih elemenata (mikroba ili njihovih toksina) uđe u krv kao rezultat oštrog kršenja njegove obrane.

uzročnici sepse. Gotovo sve postojeće patogene i oportunističke bakterije mogu biti uzročnici sepse. U nastanku sepse najčešće sudjeluju stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, bakterije Proteus, bakterije anaerobne flore i bakteroidi. Prema sumarnoj statistici, stafilokoki su uključeni u razvoj sepse u 39-45% svih slučajeva sepse. To je zbog ozbiljnosti patogenih svojstava stafilokoka, što je povezano s njihovom sposobnošću proizvodnje različitih otrovnih tvari - kompleksa hemolizina, leukotoksina, dermonekrotoksina, enterotoksina.

ulazna kapija kod sepse se razmatra mjesto unošenja mikrobnog faktora u tkiva tijela. Obično je to oštećenje kože ili sluznice. Nakon što uđu u tkiva tijela, mikroorganizmi uzrokuju razvoj upalnog procesa u području njihovog unošenja, što se obično naziva primarno septičko žarište. Takva primarna žarišta mogu biti razne rane (traumatske, kirurške) i lokalni gnojni procesi mekih tkiva (furunkuli, karbunkuli, apscesi). Rjeđe, primarni fokus za razvoj sepse su kronične gnojne bolesti (tromboflebitis, osteomijelitis, trofični ulkusi) i endogene infekcije (tonzilitis, sinusitis, granulom zuba, itd.).

Najčešće se primarno žarište nalazi na mjestu unošenja mikrobnog čimbenika, no ponekad se može nalaziti i daleko od mjesta unošenja mikroba (hematogeni osteomijelitis – žarište u kosti daleko od mjesta unošenja mikroba). od mikroba).

Kao što su istraživanja posljednjih godina pokazala, kada se pojavi opća upalna reakcija tijela na lokalni patološki proces, osobito kada bakterije uđu u krvotok, pojavljuju se različita područja nekroze u različitim tkivima tijela, koja postaju mjesta taloženja pojedinih mikroba. i asocijacije mikroba, što dovodi do razvoja sekundarna gnojna žarišta, tj. razvoj septičke metastaze.

Takav razvoj patološkog procesa u sepsi - primarno septičko žarište – unošenje otrovnih tvari u krv – sepsa dao je povoda označavanju sepse, kao sekundarni bolesti, a neki stručnjaci na temelju toga smatraju sepsom komplikacija temeljna gnojna bolest.

Istodobno, u nekih bolesnika septički proces se razvija bez vanjskog vidljivog primarnog žarišta, što ne može objasniti mehanizam razvoja sepse. Ova sepsa se zove primarni ili kriptogeni. Ovaj tip sepse je rijedak u kliničkoj praksi.

Kako je sepsa češća kod bolesti koje po svojim etiopatogenetskim karakteristikama pripadaju kirurškoj skupini, koncept kirurška sepsa.

Literaturni podaci pokazuju da su etiološka obilježja sepse dopunjena nizom naziva. Dakle, zbog činjenice da se sepsa može razviti nakon komplikacija koje proizlaze iz kirurških operacija, reanimacije i dijagnostičkih postupaka, predlaže se da se takva sepsa naziva nazokomijalni(kupljeno kod kuće) ili jatrogeni.

klasifikacija sepse. S obzirom da glavnu ulogu u nastanku sepse ima mikrobni čimbenik, u literaturi, posebice stranoj, uobičajeno je razlikovati sepse prema vrsti mikroba-uzročnika: stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonasni, itd. Ova podjela sepse ima veliki praktični značaj, jer. određuje prirodu terapije ovog procesa. Međutim, nije uvijek moguće posijati uzročnika iz krvi bolesnika s kliničkom slikom sepse, au nekim slučajevima moguće je otkriti prisutnost asocijacije nekoliko mikroorganizama u krvi bolesnika. I, konačno, klinički tijek sepse ne ovisi samo o patogenu i njegovoj dozi, već u velikoj mjeri o prirodi reakcije pacijentovog tijela na ovu infekciju (prije svega o stupnju kršenja njegovih imunoloških snaga), kao kao i na niz drugih čimbenika - popratne bolesti, dob pacijenta, početno stanje makroorganizma. Sve to nam omogućuje da kažemo da je iracionalno klasificirati sepsu samo prema vrsti patogena.

Klasifikacija sepse temelji se na brzini razvoja kliničkih znakova bolesti i težini njihove manifestacije. Prema vrsti kliničkog tijeka patološkog procesa, sepsa se obično dijeli na: fulminantni, akutni, subakutni i kronični.

Budući da su u sepsi moguća dva tipa tijeka patološkog procesa - sepsa bez stvaranja sekundarnih gnojnih žarišta i sa stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima tijela, u kliničkoj praksi to je uobičajeno uzeti u obzir odrediti težinu tijeka sepse. Stoga se razlikuje sepsa bez metastaza - septikemija, i sepsa s metastazama - septikopijemija.

Stoga se klasifikacijska struktura sepse može prikazati na sljedećem dijagramu. Ova klasifikacija omogućuje liječniku da u svakom pojedinom slučaju sepse prikaže etiopatogenezu bolesti i odabere pravi plan njezinog liječenja.

Brojne eksperimentalne studije i klinička opažanja pokazala su da su za razvoj sepse od velike važnosti: 1 - stanje živčanog sustava pacijentovog tijela; 2 - stanje njegove reaktivnosti i 3 - anatomski i fiziološki uvjeti za širenje patološkog procesa.

Dakle, utvrđeno je da u nizu stanja kod kojih dolazi do slabljenja neuroregulacijskih procesa postoji posebna predispozicija za razvoj sepse. U osoba s dubokim promjenama u središnjem živčanom sustavu sepsa se mnogo češće razvija nego u osoba bez disfunkcije živčanog sustava.

Razvoj sepse olakšavaju brojni čimbenici koji smanjuju reaktivnost pacijentovog tijela. Ti čimbenici uključuju:

Stanje šoka koje se razvilo kao posljedica ozljede i popraćeno kršenjem funkcije središnjeg živčanog sustava;

Značajan gubitak krvi koji prati ozljedu;

Razne zarazne bolesti koje prethode razvoju upalnog procesa u tijelu pacijenta ili ozljede;

Pothranjenost, beriberi;

Endokrine i metaboličke bolesti;

Dob bolesnika (djeca, starije osobe lakše podnose septički proces i lošije ga podnose).

Govoreći o anatomskim i fiziološkim uvjetima koji imaju ulogu u razvoju sepse, treba istaknuti sljedeće čimbenike:

1 - vrijednost primarnog fokusa (što je veći primarni fokus, vjerojatniji je razvoj intoksikacije tijela, unošenje infekcije u krvotok, kao i utjecaj na središnji živčani sustav);

2 - lokalizacija primarnog fokusa (mjesto žarišta u neposrednoj blizini velikih venskih autocesta doprinosi razvoju sepse - mekih tkiva glave i vrata);

3 - priroda opskrbe krvlju u zoni lokacije primarnog fokusa (što je lošija opskrba krvlju tkiva u kojima se nalazi primarni fokus, to je vjerojatnije da će se sepsa razviti);

4 - razvoj retikuloendotelnog sustava u organima (organi s razvijenim RES brže se oslobađaju od infektivnog početka, rijetko razvijaju gnojnu infekciju).

Prisutnost ovih čimbenika u bolesnika s gnojnom bolešću trebala bi upozoriti liječnika na mogućnost razvoja sepse u ovog bolesnika. Prema općem mišljenju, kršenje reaktivnosti tijela je pozadina na kojoj se lokalna gnojna infekcija lako može pretvoriti u svoj generalizirani oblik - sepsu.

Za učinkovito liječenje bolesnika sa sepsom potrebno je dobro poznavati promjene koje se događaju u njegovom organizmu tijekom ovog patološkog procesa (dijagram).

Glavne promjene u sepsi povezane su sa:

1- hemodinamski poremećaji;

2- respiratorni poremećaji;

3- poremećaji funkcije jetre i bubrega;

4- razvoj fizikalno-kemijskih promjena u unutarnjem okruženju tijela;

5- poremećaji u perifernoj krvi;

6- pomaci u imunološkom sustavu tijela.

hemodinamski poremećaji. Hemodinamski poremećaji u sepsi zauzimaju jedno od središnjih mjesta. Prvi klinički znakovi sepse povezani su s oštećenjem aktivnosti kardiovaskularnog sustava. Ozbiljnost i ozbiljnost ovih poremećaja određena je bakterijskom intoksikacijom, dubinom poremećaja metaboličkih procesa, stupnjem hipovolemije i kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama tijela.

Mehanizmi bakterijske intoksikacije u sepsi kombiniraju se u koncept "sindroma niske izlazne snage", koji je karakteriziran brzim smanjenjem minutnog volumena i volumetrijskog protoka krvi u tijelu bolesnika, čestim malim pulsom, bljedilom i mramornošću kože, i smanjenje krvnog tlaka. Razlog tome je smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i smanjenje vaskularnog tonusa. Poremećaji cirkulacije s općom gnojnom intoksikacijom tijela mogu se razviti tako brzo da se klinički izražava svojevrsnom reakcijom šoka - "toksično-infektivnim šokom".

Pojava vaskularne nereakcije također je olakšana gubitkom neurohumoralne kontrole povezane s utjecajem mikroba i produkata mikrobnog raspadanja na središnji živčani sustav i periferne regulacijske mehanizme.

Hemodinamski poremećaji ( nizak minutni volumen srca, staza u mikrocirkulacijskom sustavu) na pozadini stanične hipoksije i metaboličkih poremećaja, dovodi do povećanja viskoznosti krvi, primarne tromboze, što zauzvrat uzrokuje razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja - DIC sindroma, koji su najizraženiji u pluća i bubrega. Razvija se slika "šok pluća" i "šok bubrega".

Zatajenje disanja. Progresivno zatajenje disanja, sve do razvoja "šok pluća", karakteristično je za sve kliničke oblike sepse. Najizraženiji znakovi respiratornog zatajenja su zaduha s ubrzanim disanjem i cijanoza kože. Nastaju prvenstveno poremećajima respiratornog mehanizma.

Najčešće razvoj respiratornog zatajenja kod sepse dovodi do upale pluća, koja se javlja u 96% bolesnika, kao i razvoja difuzne intravaskularne koagulacije s agregacijom trombocita i stvaranjem krvnih ugrušaka u plućnim kapilarama (DIC sindrom). Rjeđe, uzrok respiratornog zatajenja je razvoj plućnog edema zbog značajnog smanjenja onkotskog tlaka u krvotoku s teškom hipoproteinemijom.

Tome treba dodati da se respiratorno zatajenje može razviti zbog stvaranja sekundarnih apscesa u plućima u slučajevima kada se sepsa javlja u obliku septikopijemije.

Kršenje vanjskog disanja uzrokuje promjene sastav plina krv u sepsi – razvija se arterijska hipoksija i smanjuje se pCO 2.

Promjene na jetri i bubrezima kod sepse su izraženi i svrstavaju se u toksično-infektivni hepatitis i nefritis.

Toksično-infektivni hepatitis javlja se u 50-60% slučajeva sepse i klinički se očituje razvojem žutice.Smrtnost kod sepse komplicirane razvojem žutice doseže 47,6%. Oštećenje jetre u sepsi objašnjava se djelovanjem toksina na jetreni parenhim, kao i poremećenom perfuzijom jetre.

Od velike važnosti za patogenezu i kliničke manifestacije sepse je oštećenje bubrežne funkcije. Toksični nefritis javlja se u 72% bolesnika sa sepsom. Uz upalni proces koji se razvija u tkivu bubrega tijekom sepse, DIC sindrom koji se razvija u njima, kao i vazodilatacija u juktomedularnoj zoni, koja smanjuje brzinu izlučivanja urina u bubrežnom glomerulu, dovodi do poremećaja bubrežne funkcije.

Poremećena funkcija vitalnih organa i sustava organizma bolesnika sa sepsom i nastalim poremećajima metabolički procesi to dovodi do pojave fizičke i kemijske promjene u unutarnjem okruženju bolesnika.

Ovo se događa:

a) Promjena acidobaznog stanja (AKS) prema acidozi i prema alkalozi.

b) Razvoj teške hipoproteinemije, što dovodi do poremećaja funkcije puferskog kapaciteta plazme.

c) Zatajenje jetre koje se razvija pogoršava razvoj hipoproteinemije, uzrokuje hiperbilirubinemiju, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, koji se očituje u hiperglikemiji. Hipoproteinemija uzrokuje smanjenje razine protrombina i fibrinogena, što se očituje razvojem sindroma koagulopatije (DIC sindrom).

d) Oštećena funkcija bubrega pridonosi kršenju acidobazne ravnoteže i utječe na metabolizam vode i elektrolita. Posebno je pogođen metabolizam kalija i natrija.

Poremećaji periferne krvi smatra se objektivnim dijagnostičkim kriterijem za sepsu. U ovom slučaju se nalaze karakteristične promjene u formuli, i crvene i bijele krvi.

Bolesnici sa sepsom imaju tešku anemiju. Razlog smanjenja broja eritrocita u krvi bolesnika sa sepsom je kako izravna razgradnja (hemoliza) eritrocita pod djelovanjem toksina, tako i inhibicija eritropoeze kao posljedica izloženosti toksinima na hematopoetske organe ( koštana srž).

Karakteristične promjene kod sepse zabilježene su u formuli bijele krvi bolesnika. To uključuje: leukocitozu s neutrofilnim pomakom, oštro "pomlađivanje" leukocitne formule i toksičnu granularnost leukocita. Poznato je da što je veća leukocitoza, to je izraženija aktivnost odgovora tijela na infekciju. Izražene promjene u leukocitarnoj formuli imaju i određenu prognostičku vrijednost - što je leukocitoza manja, to je vjerojatniji nepovoljan ishod sepse.

S obzirom na promjene u perifernoj krvi u sepsi, potrebno je zadržati se na sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK). Temelji se na intravaskularnoj koagulaciji krvi, što dovodi do blokade mikrocirkulacije u krvnim žilama organa, trombotičkih procesa i krvarenja, hipoksije tkiva i acidoze.

Mehanizam okidač za razvoj DIC-a u sepsi su egzogeni (bakterijski toksini) i endogeni (tkivni tromboblasti, produkti raspadanja tkiva itd.) čimbenici. Važna uloga također se pripisuje aktivaciji enzimskih sustava tkiva i plazme.

U razvoju DIC sindroma razlikuju se dvije faze od kojih svaka ima svoju kliničku i laboratorijsku sliku.

Prva faza karakterizira intravaskularna koagulacija i agregacija njegovih formiranih elemenata (hiperkoagulacija, aktivacija enzimskih sustava plazme i blokada mikrovaskulature). U istraživanju krvi primjećuje se skraćenje vremena zgrušavanja, povećava se tolerancija plazme na heparin i protrombinski indeks, povećava se koncentracija fibrinogena.

U druga faza mehanizmi koagulacije su iscrpljeni. Krv u tom razdoblju sadrži veliku količinu aktivatora fibrinolize, ali ne zbog pojave antikoagulansa u krvi, već zbog iscrpljivanja antikoagulantnih mehanizama. Klinički se to očituje izrazitom hipokoagulacijom, sve do potpune inkoagulabilnosti krvi, smanjenjem količine fibrinogena i vrijednosti protrombinskog indeksa. Primjećuje se uništavanje trombocita i eritrocita.

imunološki pomaci. Promatrajući sepsu kao rezultat složenog odnosa između makro i mikroorganizama, valja istaknuti da stanje obrambenih snaga organizma ima vodeću ulogu u nastanku i generalizaciji infekcije. Od raznih obrambenih mehanizama tijela protiv infekcija važnu ulogu ima imunološki sustav.

Kao što pokazuju brojne studije, akutni septički proces razvija se u pozadini značajnih kvantitativnih i kvalitativnih promjena u različitim dijelovima imunološkog sustava. Ova činjenica zahtijeva ciljanu imunoterapiju u liječenju sepse.

U publikacijama posljednjih godina pojavljuju se podaci o fluktuacijama u razini nespecifične rezistencije i selektivne osjetljivosti na pojedine zarazne bolesti osoba s određene skupine krvi prema ABO sustavu. Prema literaturi, sepsa se najčešće razvija u osoba krvnih grupa A (II) i AB (IV), a rjeđe u osoba krvnih grupa O (1) i B (III). Zapaženo je da osobe krvne grupe A (II) i AB (IV) imaju nisku baktericidnu aktivnost krvnog seruma.

Otkrivena korelativna ovisnost ukazuje na kliničku ovisnost određivanja krvne grupe ljudi kako bi se predvidjela njihova sklonost razvoju infekcije i ozbiljnosti njezina tijeka.

Klinika i dijagnoza sepse. Dijagnoza kirurške sepse trebala bi se temeljiti na prisutnosti septičke lezije, kliničkoj slici i hemokulturama.

U pravilu, sepsa bez primarnog fokusa je izuzetno rijetka. Stoga prisutnost bilo kakvog upalnog procesa u tijelu s određenom kliničkom slikom treba natjerati liječnika da pretpostavi mogućnost razvoja sepse u bolesnika.

Za akutnu sepsu karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: visoka tjelesna temperatura (do 40-41 0 C) s blagim fluktuacijama; povećan broj otkucaja srca i disanje; teške zimice koja prethodi povećanju tjelesne temperature; povećanje veličine jetre, slezene; često pojava ikterične obojenosti kože i bjeloočnica te anemija. Početno nastalu leukocitozu kasnije se može zamijeniti smanjenjem broja leukocita u krvi. Bakterijske stanice nalaze se u hemokulturama.

Otkrivanje metastatskih piemičnih žarišta u bolesnika jasno ukazuje na prijelaz faze septikemije u fazu septikopijemije.

Jedan od najčešćih simptoma sepse je toplina tijelo bolesnika, koje je tri vrste: valovito, remitentno i kontinuirano visoko. Temperaturna krivulja obično prikazuje vrstu sepse. Odsutnost izražene temperaturne reakcije kod sepse izuzetno je rijetka.

Kontinuirana visoka temperatura karakterističan za teški tijek septičkog procesa, javlja se njegovom progresijom, s fulminantnom sepsom, septičkim šokom ili izrazito teškom akutnom sepsom.

remitirajući tip krivulja temperature opaža se kod sepse s gnojnim metastazama. Bolesnikova tjelesna temperatura se smanjuje u vrijeme suzbijanja infekcije i eliminacije gnojnog žarišta i raste kada se formira.

valni tip temperaturna krivulja javlja se u subakutnom tijeku sepse, kada nije moguće kontrolirati infektivni proces i radikalno ukloniti gnojne žarišta.

Govoreći o takvom simptomu sepse kao što je visoka temperatura, treba imati na umu da je ovaj simptom također karakterističan za opću gnojnu intoksikaciju, koja prati bilo koji lokalni upalni proces koji je prilično aktivan sa slabom zaštitnom reakcijom pacijentovog tijela. O tome je bilo detaljnije riječi u prethodnom predavanju.

U ovom predavanju potrebno je zadržati se na sljedećem pitanju: kada kod bolesnika s gnojnim upalnim procesom, praćenim općom reakcijom tijela, stanje intoksikacije prelazi u septičko stanje?

Razumijevanje ovog pitanja omogućuje koncept I.V. Davydovskog (1944,1956) o gnojno-resorptivna groznica kao normalna opća reakcija "normalnog organizma" na žarište lokalne gnojne infekcije, dok je kod sepse ta reakcija posljedica promjene reaktivnosti bolesnika na gnojnu infekciju.

Purulentno-resorptivna groznica je sindrom koji nastaje resorpcijom iz gnojnog žarišta (gnojna rana, gnojno upalno žarište) produkata razgradnje tkiva, što rezultira općim pojavama (temperatura iznad 38 0 C, zimica, znaci opće intoksikacije i dr.) . Istodobno, gnojno-resorptivnu groznicu karakterizira potpuna korespondencija općih pojava s težinom patoloških promjena u lokalnom fokusu. Što je potonji izraženiji, to je aktivnija manifestacija općih znakova upale. Purulentno-resorptivna groznica obično prolazi bez pogoršanja općeg stanja, ako nema povećanja upalnog procesa u području lokalnog žarišta. U sljedećih nekoliko dana nakon radikalnog kirurškog liječenja žarišta lokalne infekcije (obično do 7 dana), ako se uklone žarišta nekroze, otvore tragovi i džepovi s gnojem, opći simptomi upale oštro se smanjuju ili potpuno nestaju.

U onim slučajevima kada nakon radikalne operacije i antibiotske terapije fenomeni gnojno-resorptivne groznice ne nestanu u određenom roku, tahikardija traje, treba razmišljati o početnoj fazi sepse. Hemokultura će potvrditi ovu pretpostavku.

Ako unatoč intenzivnoj općoj i lokalnoj terapiji gnojnog upalnog procesa, visoka temperatura, tahikardija, opće ozbiljno stanje bolesnika i učinci intoksikacije traju dulje od 15-20 dana, treba razmišljati o prijelazu početne faze. od sepse do stadija aktivnog procesa – septikemije.

Dakle, gnojno-resorptivna groznica je srednji proces između lokalne gnojne infekcije s općom reakcijom pacijentovog tijela na nju i sepse.

Opisujući simptome sepse, treba se detaljnije zadržati simptom pojave sekundarnih, metastatskih gnojnih žarišta, koji konačno potvrđuju dijagnozu sepse, čak i ako nije moguće otkriti bakterije u krvi bolesnika.

Priroda gnojnih metastaza i njihova lokalizacija uvelike utječu na kliničku sliku bolesti. Istodobno, lokalizacija gnojnih metastaza u tijelu pacijenta, u određenoj mjeri, ovisi o vrsti patogena. Dakle, ako Staphylococcus aureus može metastazirati iz primarnog žarišta na kožu, mozak, bubrege, endokard, kosti, jetru, testise, zatim enterokoke i viridescentne streptokoke - samo na endokard.

Metastatski ulkusi dijagnosticiraju se na temelju kliničke slike bolesti, laboratorijskih podataka i rezultata posebnih istraživačkih metoda. Gnojna žarišta u mekim tkivima relativno je lako prepoznati. Za otkrivanje apscesa u plućima, u trbušnoj šupljini, široko se koriste rendgenske i ultrazvučne metode.

Hemokulture. Sjetva uzročnika gnojne infekcije iz krvi bolesnika je najvažniji trenutak verifikacija sepse. Postotak mikroba inokuliranih iz krvi, prema različitim autorima, kreće se od 22,5% do 87,5%.

Komplikacije sepse. Kirurška sepsa izuzetno je raznolika i patološki proces u njoj zahvaća gotovo sve organe i sustave tijela pacijenta. Oštećenje srca, pluća, jetre, bubrega i drugih organa toliko je često da se smatra sindromom sepse. Razvoj respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije više je logičan kraj ozbiljne bolesti nego komplikacija. Međutim, može doći do komplikacija sa sepsom, što većina stručnjaka uključuje septički šok, toksičnu kaheksiju, erozivno krvarenje i krvarenje koje se javlja u pozadini razvoja druge faze DIC sindroma.

Septički šok- najteža i najteža komplikacija sepse, smrtnost u kojoj doseže 60-80% slučajeva. Može se razviti u bilo kojoj fazi sepse, a njegov nastanak ovisi o: a) jačanju gnojnog upalnog procesa u primarnom žarištu; b) pridruživanje druge flore mikroorganizama primarnoj infekciji; c) pojava u tijelu pacijenta drugog upalnog procesa (pogoršanje kroničnog).

Klinička slika septičkog šoka je dosta svijetla. Karakterizira ga nagla pojava kliničkih znakova i njihova iznimna težina. Sažimajući literaturne podatke, možemo razlikovati sljedeće simptome koji nam omogućuju da posumnjamo na razvoj septičkog šoka kod pacijenta: 1 - iznenadno oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta; 2 - smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg; 3 - pojava teške zaduhe, hiperventilacije, respiratorne alkaloze i hipoksije; 4 - oštro smanjenje diureze (ispod 500 ml urina dnevno); 5 - pojava pacijenta s neuropsihijatrijskim poremećajima - apatija, adinamija, agitacija ili mentalni poremećaji; 6 - pojava alergijskih reakcija - eritematozni osip, petehije, ljuštenje kože; 7 - razvoj dispeptičkih poremećaja - mučnina, povraćanje, proljev.

Druga teška komplikacija sepse je "iscrpljenost rana”, N.I. Pirogov opisao kao “traumatsku iscrpljenost”. Ova komplikacija temelji se na dugotrajnom gnojno-nekrotičnom procesu tijekom sepse, iz kojeg se nastavlja apsorpcija produkata raspadanja tkiva i mikrobnih toksina. U ovom slučaju, kao rezultat razgradnje i gnojenja tkiva, dolazi do gubitka proteina tkivima.

Erozivno krvarenje javlja se, u pravilu, u septičkom žarištu, u kojem je stijenka posude uništena.

Pojava jedne ili druge komplikacije u sepsi ukazuje ili na neadekvatnu terapiju patološkog procesa, ili na oštro kršenje tjelesne obrane s visokom virulencijom mikrobnog faktora i ukazuje na nepovoljan ishod bolesti.

Liječenje kirurške sepse - predstavlja jedan od teških zadataka kirurgije, a njezini dosadašnji rezultati nisu zadovoljili kirurge. Smrtnost kod sepse je 35-69%.

S obzirom na složenost i raznolikost patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu bolesnika sa sepsom, liječenje ovog patološkog procesa treba provoditi na složen način, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu bolesti. Ovaj skup aktivnosti mora se nužno sastojati od dvije točke: lokalno liječenje primarni fokus, koji se uglavnom temelji na kirurškom liječenju, i opći tretman usmjeren na normalizaciju funkcije vitalnih organa i sustava tijela, borbu protiv infekcija, vraćanje sustava homeostaze, povećanje imunoloških procesa u tijelu (tablica).

Hitnost problema sepse trenutno je određena nekoliko razloga: značajna učestalost bolesti, visoka smrtnost i posljedično ekonomska šteta koju ova bolest uzrokuje u razvijenim zemljama.

U našoj zemlji ne postoji pouzdana statistika o prevalenciji sepse, pa se u pitanju epidemiologije treba pozvati na podatke iz drugih zemalja, primjerice u SAD-u se godišnje bilježi oko 500.000 slučajeva sepse. . U isto vrijeme, smrtnost doseže 35-42%, a te se brojke nisu promijenile u posljednjih nekoliko desetljeća. Među uzrocima smrti sepsa je na 13. mjestu.

Svrha proučavanja teme: Na temelju etiologije, patogeneze, kliničke slike, podataka laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika, moći postaviti i potkrijepiti detaljnu kliničku dijagnozu bolesti. Razviti medicinsku taktiku i odrediti opseg terapijskih mjera.

Učenik mora znati:

1. Osnove sustavnog upalnog odgovora organizma;

2. Uzroci i patogeneza gnojnih kirurških bolesti;

3. Klinička slika kirurške sepse;

4. Kriteriji za dijagnozu sepse;

5. Kirurška taktika i metode liječenja sepse;

6. Principi antibiotske terapije;

7. Prevencija kirurške sepse.

Student mora biti sposoban:

1. Provesti pregled pacijenta s ovom patologijom;

2. Provesti diferencijalnu dijagnozu kirurške sepse s apscesima i flegmonom različite lokalizacije, peritonitisom, empijemom pleure, osteomijelitisom.

3. Očitajte rezultate modernim metodama pregled kirurškog bolesnika opća analiza krvi, analiza urina, koagulogram, radiografija, nalaz ultrazvuka trbušnih organa, zaključak biokemijske pretrage krvi).

4. Na temelju podataka kliničke slike potvrđene podacima laboratorijskog i instrumentalnog pregleda, formulirati dijagnozu i razviti medicinsku taktiku.

Samostalni rad učenika:

A) Pitanja osnovnih disciplina potrebnih za usvajanje ove teme:

1. Normalna fiziologija: pokazatelji za procjenu aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sustava.

2. Patološka fiziologija: lokalni znakovi upale, hiper- i hipodinamski tip krvotoka, patološki tipovi disanja kod upalnih procesa, procjena krvnih parametara.

3. Mikrobiologija: vrste aerobnih i anaerobnih uzročnika, pojmovi patogenosti i virulencije mikroorganizama.

4. Propedeutika internih bolesti: metode pregleda bolesnika, vrste temperaturnih krivulja, procjena rezultata fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalnih pretraga bolesnika.

B) Zadaci za provjeru i korekciju početne razine znanja:

Plan proučavanja teme

1. Definicija pojma septičkih stanja.

2. Etiologija i patogeneza.

3. Klasifikacija.

4. Klinička slika.

5. Liječenje.

6. Prevencija.

Po prvi put, termin "sepsa" (grčki sepsis - doslovno "raspadanje") uveden je u 4. stoljeću. PRIJE KRISTA e. Aristotela da se odnosi na proces trovanja tijela produktima "razgradnje i truljenja" vlastitih tkiva.

Termin “sespis” (“infekcija”) kao internozološki pojam definira dinamičko stanje povezano s generalizacijom infektivnog procesa i koristi se u različitim područjima kliničke medicine. Raznolikost kliničkih manifestacija sepse, u kombinaciji s nedefiniranošću samog pojma, dovela je do njezinog širokog terminološkog tumačenja. Potreba da se sepsa opiše kao nozološki oblik u različitim područjima medicine dovela je do pojave velikog broja različitih vrsta definicija i klasifikacija sepse, koje se temelje na takvim znakovima kao što su klinički tijek (fulminantna, akutna, subakutna, kronični, rekurentni), lokalizacija i prisutnost uzročnika na mjestu. ulazna vrata (primarna, sekundarna, kriptogena), priroda ulaznih vrata (rana, gnojno-upalna, opeklina, itd.), lokalizacija primarnog žarišta (opstetrička -ginekološki, angiogeni, uroseptični, umbilikalni i dr.), etiološki znak (gram-negativni, gram-pozitivni, stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonasni, gljivični i dr.) i drugi.