Az Epsis, nevezetesen a sebészeti szepszis egy súlyos általános betegség, amely általában helyi fertőzési forrás és a szervezet védekezőképességének csökkenése hátterében fordul elő.
A szepszis incidenciája akut gennyes sebészeti betegségekben és sérülésekben meglehetősen magas, a mortalitás a szepszis formájától és a kórokozó típusától függően 35-69% között mozog.
Osztályozás. A szepszis következő típusait különböztetjük meg.
1. Primer és szekunder szepszis. Az elsődleges vagy kriptogén azonosítatlan gennyes fókusz jelenlétében alakul ki. Az elsődleges műtéti szepszis ritka, forrása gyakran tisztázatlan, kialakulását alvó fertőzéssel magyarázzák. A másodlagos szepszis elsődleges gennyes fókusz (gennyes peritonitis, pleurális empyema, különböző lokalizációjú tályog és flegmon, gennyes sebek) hátterében fordul elő.
2. A kórokozó típusa szerint: a) Gram-pozitív szepszis - staphylococcus, streptococcus stb.; b) gram-negatív szepszis - colibacilláris, pseudomonas, proteus; c) clostridium szepszis; d) nem klostridiális szepszis.
3. Fejlődési fázisok szerint: kezdeti fázis (toxémia), vérmérgezés (gennyes áttétek nélküli szepszis), szepszis (gennyes áttétekkel járó szepszis).
4. Klinikai lefolyás szerint: fulmináns, akut, szeptikus sokk, szubakut, krónikus.
Tehát a szepszist a sebészeti fertőzés kialakulásának szakaszának kell tekinteni, általánosításának következményeként. Ez a folyamat sematikusan a következőképpen ábrázolható:
Lokális gennyes folyamat - Gennyes-felszívódó láz - A szepszis kezdeti fázisa - Szepszis - Szeptikópia - Halál
Etiológia és patogenezis. A szepszis kórokozói különféle baktériumok lehetnek - staphylococcusok, streptococcusok, pneumococcusok, Escherichia coli (Escherichia coli), gonokokkok stb. Ritka esetekben, amikor szeptikus betegek vérét tenyésztik, két vagy akár háromféle mikrobát találnak különféle kombinációkban. A szepszis a nyílt sérülések legsúlyosabb szövődménye, helyi gyulladásos folyamatok, valamint a műtétek után.
Egyes esetekben a mikrobiális faktor fő szerepe játszik szerepet a szepszis patogenezisében, vagyis a baktériumok hematogén terjedésében és különböző szervekben történő lerakódésében. Más esetekben a toxikus faktor dominál, vagyis a szervek és szövetek toxinok és endotoxinok általi károsodása metasztatikus tályogok nélkül.
A szepszis patogenezisét három tényező határozza meg.
1. Mikrobiológiai tényező (a mikrobák típusa, virulenciája, mennyisége, hatásának időtartama stb.).
2. A fertőzés forrása (az érintett szerv mérete, területe és jellege, a bejutás helye és a terjedési útvonal, a vérkeringés jellege stb.). Leggyakrabban a szepszis a nagy csontok és ízületek nyílt sérüléseivel, gyulladásos folyamatokkal az arcon és az üregekben figyelhető meg. A szeptikus fertőzésből származó szövődmények gyakorisága sérüléseknél és lokális gennyes gyulladásoknál arányos a sérülés súlyosságával, a gyulladásos jelenségek kiterjedésével és mélységével (csípőnyílt sérülések, térdízületek, csőcsontok, medencecsontok nyílt zúzott törései, lágy szövetek kiterjedt gennyedése és flegmonája stb.).
3. A szervezet reaktivitása (a szervezet immunbiológiai állapota, különféle szervek és rendszerek állapota stb.).
Patológiai anatómia. A szervek kóros elváltozásainak nincsenek specifikus jelei, de ezeknek a változásoknak az összege jellegzetes képet ad a szepszisről. A nem áttétes általános gennyes fertőzés toxikus formáiban a boncolás során különböző szervek degeneratív elváltozásait tárják fel. Jellemzőek a bőr, a nyálkahártyák, a savós hártyák és a parenchymás szervek vérzései. A szívben, a májban, a vesében és a lépben általában zavaros duzzanat, zsíros és parenchymalis degeneráció figyelhető meg. Néha szeptikus endocarditis, pleuropneumonia, nephritis, pyelitis, meningitis stb.
A septicopyemiával a leírt változásokkal együtt különböző méretű tályogok alakulnak ki különböző szervekben. A vérkultúrák gyakran pozitívak.
Diagnosztika. A betegség egyedisége abban rejlik, hogy a fő tünetek és klinikai lefolyásának fő képe a különböző kórokozók esetében azonos. Nincs egyetlen olyan jel sem, amely önmagában a szepszisre specifikusnak tekinthető.
Jellegzetes kinézet szepszisben szenvedő beteg. BAN BEN kezdeti szakaszban, különösen magas hőmérsékleten az arc hiperémiássá válik, később a vérszegénység kialakulása miatt az arc egyre sápadtabb lesz, a vonások élesebbek lesznek. A sclera és néha a bőr is besárgul. Gyakran megfigyelhető hólyagos kiütés az ajkakon (herpesz), apró vérzések (petechiák) vagy vérzéses kiütés a bőrön és pustulák. A felfekvés korai megjelenése a szepszisre is nagyon jellemző, különösen a betegség akut lefolyásában. A kimerültség és a kiszáradás fokozódik.
A szepszis egyik fő állandó tünete a hőmérséklet 39-40 C-ra emelkedése lenyűgöző hidegrázással (a hőmérséklet emelkedése előtt) és erős verejtékezéssel (a hőmérséklet csökkenése után). A szepszis hőmérsékleti görbéje szakaszos, hashajtó vagy állandó lehet. Áttétek nélküli szepszis esetén a legtöbb esetben állandó típusú hőmérsékleti görbe a jellemző, az áttétekkel járó szepszisre jellemző a hashajtó hőmérséklet, lenyűgöző napi vagy időszakos hidegrázás a mikrobák gennyes fókuszból a vérbe való bejutása miatt.
A lázzal párhuzamosan központi idegrendszeri rendellenességek figyelhetők meg: fejfájás, álmatlanság vagy álmosság, ingerlékenység, izgatottság vagy éppen ellenkezőleg, depressziós állapot, néha tudatzavar, sőt psziché is.
A szív- és érrendszer működésének zavarai vérnyomáscsökkenésben, pulzusszám-emelkedésben és pulzusgyengülésben nyilvánulnak meg, a pulzusszám és a hőmérséklet eltérése pedig nagyon rossz jel. A szívhangok tompaak, néha mormogás hallatszik. Gyakran előfordulnak tüdőgyulladás gócai.
A szepszis lefolyását bakteriális-toxikus, vagy ahogy nevezik szeptikus sokk bonyolíthatja.
Az emésztőszervek elváltozásait az étvágy romlása vagy teljes elvesztése, böfögés, hányinger, székrekedés és különösen a gyakran bőséges hasmenés jelzi („szeptikus hasmenés”). A nyelv száraz és bevonatos. A máj működése is károsodik, amit a megnagyobbodás és a fájdalom mellett a sclera icterikus elszíneződése is kifejez. A lép megnagyobbodott és fájdalmas, de a petyhüdtség miatt nem mindig tapintható.
A károsodott veseműködés a relatív sűrűség 1010-1007-re és az alá csökkenésében, a fehérje megjelenésében, a gipszben stb. fejeződik ki. Más szervek tevékenysége is károsodik.
Az összes felsorolt jel mellett a metasztázisokkal járó szepszisre jellemző a tályogok megjelenése a különböző szervekben és szövetekben. Gennyes áttétek esetén a tüdőben tüdőgyulladás vagy tüdőtályog figyelhető meg, áttétek a csontokban - osteomyelitis stb.
Ha a fertőzés forrása gennyes seb volt, akkor a szepszis kialakulásával egy jellegzetes folyamat is fellép benne: a seb gyógyulása leáll, és a gyógyulás egy bizonyos szakaszában „leállni” látszik. A szemcsék lédúsról és rózsaszínről sötétre és petyhüdtre változnak, néha sápadnak és könnyen vérzik. A sebet fehéres-szürkés vagy piszkos bevonat borítja, rengeteg nekrotikus szövettel. A sebváladék kevéssé és zavarossá válik, néha szürkésbarna színű és bűzös.
A vérváltozások jellemzőek a szepszisre. A kezdeti szakaszban általában leukocitózist észlelnek (15 109 / l - 30 109 / l-ig), a leukocitaszám balra eltolódását és az ESR növekedését. A leukopenia gyakran a betegség súlyosságának és a szervezet gyenge reakcióképességének a jele. Ezzel párhuzamosan fokozódó vérszegénység alakul ki: a vörösvértestek száma csökken (3 1012/l-re vagy kevesebbre). A progresszív vérszegénység (az ismételt vérátömlesztés ellenére) a szepszis állandó és egyik fő tünete.
A szepszis felismerésének értékes segédmódszere a rendszeres bakteriológiai vérvizsgálat. A szepszis tipikus klinikai képében azonban a negatív tenyésztési eredmények nem játszanak döntő szerepet a diagnózis felállításában. A szepszisben végzett bakteriológiai vérvizsgálatok negatív eredményei különösen gyakran figyelhetők meg a beteg szulfonamid gyógyszerekkel és antibiotikumokkal történő kezelésekor, ezért a kezelés előtt vett vértenyészetek a legnagyobb értéket képviselik.
Tehát a szepszis diagnózisának felállításakor a következő klinikai és laboratóriumi adatok szolgálhatnak alapul.
1. A betegség akut vagy szubakut kialakulása elsődleges fókusz jelenlétében (gennyes betegségek, sebek, műtétek).
2. Magas hőmérséklet, hektikus vagy állandó, hidegrázás és erős izzadság.
3. A beteg általános állapotának progresszív romlása, az általános jelenségek nagyobb súlyossága a primer fókusz lokális változásaihoz képest (seb, lokális gennyes folyamat - bûnös, carbuncle, mastitis stb.), az aktív kezelés ellenére (a fertõzés forrásának eltávolítása) , nyitás, tályog elvezetése stb.).
4. Szív- és érrendszeri rendellenességek (gyenge pulzus, tachycardia, vérnyomásesés); eltérés a pulzusszám és a hőmérséklet között (gyors impulzus enyhe hőmérséklet-emelkedéssel).
5. Progresszív testsúlycsökkenés, vérszegénység.
6. Ikterikus bőr, sclera; megnagyobbodott máj, lép.
7. A seb jellegzetes elváltozásai (szeptikus seb).
8. Magas ESR a leukociták számának normális vagy enyhe növekedésével; neutrophia a leukocita képlet balra tolódásával, limfopenia.
9. Károsodott veseműködés (a vizelet, fehérje, öntvények, formált elemek alacsony relatív sűrűsége).
10. Időnként előforduló hasmenés.
11. A trofikus rendellenességek (felfekvések) korai megjelenése.
12. Baktérium.
Differenciáldiagnózist kell végezni tífusz, miliáris tuberkulózis, brucellózis esetén. Ha műtéti szepszis gyanúja merül fel, akkor az összeset alkalmazni kell elérhető módszerek tanulmányok az elsődleges gennyes fókusz azonosítására. A fertőzés behatolási pontjának jelenlétében a szepszis diagnózisa indokoltabb lehet, mint a nyilvánvaló fertőzési forrás nélküli szepszis esetén. Utóbbi esetben esetenként vérmérgezés helyett tévesen tbc-t, tífuszt, influenzát stb. diagnosztizálnak.A szepszist is meg kell különböztetni a gennyes-felszívódó láztól, melynek fő klinikai megnyilvánulása a hőmérsékleti reakció.
A gennyes-felszívódó láz súlyossága megfelel a gennyes folyamat súlyosságának. Közvetlen kapcsolat van köztük: a gennyes fókusz megszüntetésével, ha nem történtek visszafordíthatatlan változások a szervezetben, mint például traumás kimerültség esetén, a gennyes-felszívódó láz is megszűnik. Ezenkívül szepszis esetén a hőmérsékleti reakció nem felel meg a gennyes gyulladás fókuszában bekövetkezett változásoknak.
A szepszis kezelése nehéz feladat, amelyet minden betegre vonatkozóan egyénileg kell megoldani. Ez magában foglalja a helyi és általános terápiás intézkedések komplexét.
A szepszis helyi kezelését, amelynek célja a gennyes fertőzés elsődleges fókuszának megszüntetése, a gennyes folyamatok kezelésének általános szabályai szerint hajtják végre - korai sebészeti beavatkozás (tályog, flegmon megnyitása stb., ízület reszekciója és egyenletes végtag amputációja) kedvező feltételek megteremtésével a genny kiáramlásához vagy a fertőzés forrásának radikálisabb eltávolításához, minden gennyes szivárgás megnyitásához, a szekvesztrálás ill. idegen testek, pihenés (immobilizálás), ritka és gondos kötözés, antibiotikumok helyi alkalmazása, fizioterápiás eljárások (ultraibolya besugárzás, UHF stb.). Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a fertőzés bejárati kapujának területén helyi kezelés nem szükséges (injekciók, vágások, gyógyító kelések és egyéb fertőzési gócok esetén).
Az általános kezelés célja a szervezet fertőzéseinek és mérgezésének leküzdése, a szervezet ellenálló képességének növelése, a különböző szervek és rendszerek működésének javítása. A szepszis intenzív terápiájának fő összetevői: antibakteriális terápia; infúziós terápia, amelynek célja a homeosztázis korrekciója; Immun terápia; anabolikus szteroidok használata; intézkedések a szepszis szövődményeinek megelőzésére és kezelésére.
Az antibakteriális szerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a betegek vérkultúrájának eredményeit. A legfontosabb antibakteriális szerek az antibiotikumok - félszintetikus penicillinek, aminoglikozidok, cefalosporinok, valamint kémiai antiszeptikumok - dioxidin, furagin K stb. A szepszis antibakteriális terápiájának jellemzői: 1) a gyógyszer maximális dózisának alkalmazása; 2) különböző hatásspektrumú gyógyszerek kombinációja; 3) az antibiotikumok beadási módjainak kombinációja; 4) a gyógyflóra rezisztenciájának folyamatos ellenőrzése; 5) az antibakteriális terápia folytatása legalább 2 hétig a klinikai gyógyulás kezdete után, és ebben az időszakban a negatív vértenyészetek beérkezése.
A toxémia kiküszöbölésére toxin adszorbenseket (hemodez, alacsony molekulatömegű polivinil) vezetnek be.
A szervezet reakcióképességét növelő eszközök közé tartozik a vér, plazma és vörösvérsejt transzfúzió. Progresszív vérszegénység esetén 200-350 ml-es vérátömlesztést rendszeresen adnak minden második napon. A közvetlen vérátömlesztés és az előzetesen immunizált donorok vérátömlesztése hatékony.
A specifikus hatások közül az anti-staphylococcus, az anti-kolibaciláris plazma, az anti-staphylococcus gamma-globulin alkalmazása, valamint a sejtes immunitás elnyomása esetén - az immunizált donorok vagy lábadozók leukocitatömegének transzfúziója. Ezek a gyógyszerek akut szepszisre javallt; krónikus esetekben aktív immunizáló szereket alkalmaznak (toxoidok, autovakcinák).
Az akut szepszis kezelését az intenzív osztályokon célszerű méregtelenítési módszerekkel végezni: plazma és hemoszorpció, ultraszűrés, vér ultraibolya besugárzása. A szepszis legsúlyosabb szövődményei a máj-veseelégtelenség és a szeptikus sokk.
Házak és nyaralóközösségek építésére szolgáló telkek jelenlegi árai.
Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot
Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.
Közzétéve: http://www.allbest.ru/
Állami költségvetési szakember
oktatási intézmény
Vladimir régió
"Murom Medical College"
Kiegészítő Oktatási Osztály
A témában: "Szepszis"
Bevezetés
1. Okok
1.1 Főbb kórokozók
2 A szepszis fogalma. Osztályozás
3 Vezető klinikai tünetek
3.1 Szepszis újszülöttben
4 A kezelés alapelvei
Következtetés
Felhasznált irodalom jegyzéke
Bevezetés
Sebészeti szepszis - A szepszis egy általános gennyes fertőzés, amelyet különféle mikroorganizmusok okoznak, leggyakrabban a gennyes fertőzés gócai, amely a szervezet sajátos reakciójában nyilvánul meg, védő tulajdonságainak éles gyengülésével.
A szepszis gennyes fókusz, virulens mikrobiális flóra és a szervezet védő tulajdonságainak csökkenése mellett alakul ki. Forrása leggyakrabban a bőr és a bőr alatti zsír akut gennyes betegségei (tályogok, cellulitisz, furunculosis, tőgygyulladás stb.). A szepszis formájától és stádiumától függően számos tünet jelentkezik.
A betegség 5 formáját szokás megkülönböztetni (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).
1. Gennyes-reszorpciós láz - kiterjedt gennyes gócok és 38° feletti testhőmérséklet a tályog felnyitása után legalább 7 napig. A vértenyészetek sterilek.
2. Septicotoxemia (a szepszis kezdeti formája) - a helyi gennyes fókusz és a gennyes-felszívódó láz képe mellett a vértenyészetek pozitívak. A terápiás intézkedések sorozata 10-15 nap után jelentősen javítja a beteg állapotát; Az ismételt vértenyésztés nem eredményezi a mikroflóra növekedését.
3. Szeptikémia - a helyi gennyes fókusz és a súlyos általános állapot hátterében magas láz és pozitív vérkultúrák hosszú ideig fennállnak. Nincsenek áttétes tályogok.
4. Septicopyemia - több áttétes tályogos vérmérgezés képe.
5. Krónikus szepszis - gennyes gócok a kórtörténetében, jelenleg gyógyult A vértenyészetek nem sterilek. Időnként a hőmérséklet emelkedése, az általános állapot romlása, és egyes betegeknél - új metasztatikus tályogok.
Ezek a formák átalakulnak egymásba, és gyógyuláshoz vagy halálhoz vezethetnek.
1. A szepszis okai
Szepszist okozó mikroorganizmusok
A szepszis fertőzés. Kifejlődéséhez szükséges, hogy a kórokozók bejussanak az emberi szervezetbe.
1.1 A szepszis fő kórokozói
· Baktériumok: streptococcusok, staphylococcusok, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bacteroides.
· Gombák. Főleg a Candida nemzetség élesztőszerű gombái.
· Vírusok. A szepszis akkor alakul ki, ha egy súlyos vírusfertőzést bakteriális fertőzés bonyolít. Számos vírusfertőzés esetén általános mérgezés figyelhető meg, a kórokozó a véren keresztül terjed az egész szervezetben, de az ilyen betegségek jelei eltérnek a szepszistől.
1.2 A szervezet védekező reakciói
A szepszis kialakulásához a kórokozó mikroorganizmusoknak be kell jutniuk az emberi szervezetbe. De a legtöbb esetben nem okozzák a betegséget kísérő súlyos rendellenességeket. A védekezési mechanizmusok működni kezdenek, amelyek ebben a helyzetben feleslegesnek, túlzottnak bizonyulnak, és a saját szövetek károsodásához vezetnek.
Minden fertőzést gyulladásos folyamat kísér. A speciális sejtek biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek megzavarják a véráramlást, károsítják az ereket, és megzavarják a belső szervek működését.
Ezeket a biológiailag aktív anyagokat gyulladásos mediátoroknak nevezzük.
Így a szepszis a leghelyesebben a szervezet kóros gyulladásos reakciójaként értendő, amely fertőző ágensek bejuttatására válaszul alakul ki. Különböző embereknél eltérő mértékben fejeződik ki, attól függően egyéni jellemzők védekező reakciók.
A szepszis oka gyakran opportunista baktériumok - azok, amelyek általában nem képesek kárt okozni, de bizonyos körülmények között fertőző ágensekké válhatnak.
1.3 Milyen betegségeket bonyolít leggyakrabban a szepszis?
szepszis védő kórokozó fertőzés
· Sebek és gennyes folyamatok a bőrben.
· Az osteomyelitis egy gennyes folyamat a csontokban és a vörös csontvelőben.
· Súlyos torokfájás.
· Gennyes otitis (fülgyulladás).
· Fertőzés szülés közben, abortusz.
· Onkológiai betegségek, különösen későbbi stádiumban, vérrák.
· HIV-fertőzés AIDS-stádiumban.
· Kiterjedt sérülések, égési sérülések.
· Különféle fertőzések.
· A húgyúti rendszer fertőző és gyulladásos betegségei.
· A has fertőző és gyulladásos megbetegedései, hashártyagyulladás (hashártya-gyulladás - vékony film, amely belülről béleli ki a hasüreget).
· Az immunrendszer veleszületett rendellenességei.
· Műtét utáni fertőző és gyulladásos szövődmények.
· Tüdőgyulladás, gennyes folyamatok a tüdőben.
· Nozokomiális fertőzés. A kórházakban gyakran speciális mikroorganizmusok keringenek, amelyek az evolúció során ellenállóbbá váltak az antibiotikumokkal és a különféle negatív hatásokkal szemben.
Ez a lista jelentősen bővíthető. A szepszis szinte minden fertőzést megnehezíthet gyulladásos betegség.
Néha nem lehet azonosítani a szepszist okozó eredeti betegséget. Alatt laboratóriumi kutatás a beteg szervezetében nem találhatók kórokozók. Ezt a fajta szepszist kriptogénnek nevezik.
Ezenkívül a szepszis nem járhat fertőzéssel - ebben az esetben a baktériumok belekből (amelyek általában benne élnek) behatolnak a vérbe.
A szepszisben szenvedő beteg nem fertőző és nem veszélyes másokra – ez fontos különbség az úgynevezett szeptikus formáktól, amelyekben egyes fertőzések előfordulhatnak (például skarlát, agyhártyagyulladás, szalmonellózis). A fertőzés szeptikus formájával a beteg fertőző. Ilyen esetekben az orvos nem diagnosztizálja a szepszist, bár a tünetek hasonlóak lehetnek.
2. A szepszis fogalma. Osztályozás
A szepszis fogalmát évszázadok óta egy súlyos, általában halállal végződő fertőző folyamattal hozták összefüggésbe. A szepszis (vérmérgezés) egy akut vagy krónikus betegség, amelyet a bakteriális, vírusos vagy gombás flóra fokozatos terjedése jellemez a szervezetben. Jelenleg jelentős mennyiségű, alapvetően új kísérleti és klinikai adat áll rendelkezésre, amely lehetővé teszi, hogy a szepszist kóros folyamatnak tekintsük, amely bármely eltérő lokalizációjú, opportunista mikroorganizmusok által okozott fertőző betegség kialakulásának fázisa, amely a szisztémás gyulladás reakciója a fertőző fókuszra.
1991-ben Chicagóban az Egyesült Államok Pulmonológiai és Resuscitációs Orvostudományi Társaságainak Konszenzus Konferenciája úgy döntött, hogy a klinikai gyakorlatban a következő kifejezéseket használja: szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS); vérmérgezés; fertőzés: bakteriémia; súlyos szepszis; szeptikus sokk.
A SIRS jellemzői: 38 0 C feletti vagy 36 0 C alatti hőmérséklet; pulzusszám több mint 90 ütés percenként; 20 feletti légzésszám 1 percenként (mechanikus lélegeztetés mellett, p 2 CO 2 kevesebb, mint 32 Hgmm); a leukociták száma 12H10 9 feletti vagy 4H10 9 alatti, vagy az éretlen formák száma meghaladja a 10%-ot.
Szepszis alatt be tág értelemben Javasoljuk, hogy megértsük egy egyértelműen megállapított fertőző eredet jelenlétét, amely a SIRS kialakulását és progresszióját okozta.
A fertőzés egy mikrobiológiai jelenség, amelyet a mikroorganizmusok jelenlétére vagy a gazdaszervezet sérült szöveteibe való behatolásra adott gyulladásos válasz jellemez.
A súlyos szepszist az organo-szisztémás elégtelenség egyik formájának kialakulása jellemzi.
A szeptikus sokk a vérmérgezés okozta vérnyomáscsökkenés.< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
A szepszisnek nincs egységes osztályozása.
Etiológia szerint - szepszis gramm(+), gram(-), aerob, anaerob, mikobakteriális, polibakteriális, staphylococcus, streptococcus, colibacilláris stb.
A fertőzés elsődleges gócainak és bejárati kapuinak lokalizációja szerint - tonsillogén, otogen, odontogén, urinogenitális, nőgyógyászati, sebszepszis stb. Bizonyos határokon belül lehetővé teszi a szepszis etiológiájának feltételezését. Ha a bejárati kapu ismeretlen, akkor a szepszist kriptogénnek nevezik.
A lefolyás szerint - akut vagy fulmináns (visszafordíthatatlan generalizáció az első 24 órában), akut (3-4 napon belül visszafordíthatatlan generalizáció) és krónikus szepszis.
A fejlődés fázisai szerint - 1. toxémiás, mérgezési tünetekkel nyilvánul meg 2. szeptikémia (a kórokozó behatolása a vérbe), 3. szepticopyemia (gennyes gócok kialakulása a szervekben és szövetekben).
A betegségnek vannak szakaszai: szepszis, súlyos szepszis és szeptikus sokk. A fő különbség a szepszis és a súlyos szepszis között a szervi diszfunkció hiánya. Súlyos szepszisben szervi diszfunkcióra utaló jelek jelentkeznek, amelyek hatástalan kezelés esetén fokozatosan fokozódnak és dekompenzációval járnak együtt. A szervi működés dekompenzációjának eredménye a szeptikus sokk, amely formailag hipotenzióval különbözik a súlyos szepszistől, de többszörös szervi elégtelenség, amely súlyos, kiterjedt kapilláris károsodáson és a kapcsolódó súlyos anyagcserezavaron alapul.
3. Vezető klinikai tünetek
A szepszis kialakulásával a tünetek lefolyása lehet villámgyors (a megnyilvánulások gyors kialakulása 1-2 napon belül), akut (akár 5-7 nap), szubakut és krónikus. Gyakran figyelhetők meg atípusos vagy „kitörölt” tünetek (például a betegség csúcspontján nem lehet magas hőmérséklet), ami a kórokozók patogén tulajdonságainak jelentős megváltozásával jár az antibiotikumok tömeges használatának következtében. .
A szepszis jelei nagymértékben függenek a kórokozó elsődleges fókuszától és típusától, de a szeptikus folyamatot számos jellemző jellemző jellemzi. klinikai tünetek:
§ erős hidegrázás;
§ a testhőmérséklet emelkedése (állandó vagy hullámszerű, a kórokozó új részének vérbe kerülésével jár);
§ erős izzadás napi több szett fehérnemű cseréjével.
Ez a szepszis három fő tünete, ezek a folyamat legállandóbb megnyilvánulásai. Ezeken kívül lehetnek még:
§ herpeszszerű kiütések az ajkakon, nyálkahártya vérzése;
§ légzési problémák, vérnyomáscsökkenés;
§ csomók vagy pustulák a bőrön;
§ a vizelet mennyiségének csökkenése;
§ sápadt bőr és nyálkahártyák, viaszos arcszín;
§ a beteg fáradtsága és közömbössége, a psziché változásai az eufóriától a súlyos apátiáig és kábultságig;
§ beesett orcák, amelyeken az általános sápadtság hátterében kifejezett pír jelenik meg;
§ vérzések a bőrön foltok vagy csíkok formájában, különösen a karokon és a lábakon.
Vegye figyelembe, hogy szepszis gyanúja esetén a kezelést a lehető leggyorsabban el kell kezdeni, mivel a fertőzés rendkívül veszélyes és végzetes is lehet.
3.1 Szepszis újszülöttben
Az újszülöttkori szepszis incidenciája 1000-re 1-8 eset. A halálozási arány meglehetősen magas (13-40%), ezért szepszis gyanúja esetén a kezelést és a diagnózist a lehető leggyorsabban el kell végezni. A koraszülöttek különösen veszélyeztetettek, mivel esetükben a betegség villámgyorsan kialakulhat a legyengült immunitás miatt.
Az újszülöttek szepszisének kialakulására (a forrás gennyes folyamat a köldökzsinór szöveteiben és ereiben - köldökszepszis) a következők jellemzőek:
§ hányás, hasmenés,
§ a gyermek szoptatásának teljes megtagadása,
§ gyors fogyás,
§ kiszáradás; a bőr elveszíti rugalmasságát, kiszárad, néha fakó színű;
§ Gyakran észlelnek lokális gennyedést a köldök területén, mély flegmonokat és különböző lokalizációjú tályogokat.
Sajnos a szepszisben szenvedő újszülöttek halálozási aránya továbbra is magas, esetenként eléri a 40%-ot, méhen belüli fertőzés esetén pedig még magasabb (60-80%). A túlélő és felépült gyerekeknek is nehéz dolguk van, hiszen egész életükben a szepszis olyan következményei kísérik őket, mint:
§ gyenge ellenállás a légúti fertőzésekkel szemben;
§ tüdőpatológia;
§ szívbetegségek;
§ vérszegénység;
§ késedelem fizikai fejlődés;
§ a központi rendszer károsodása.
Aktív antibakteriális kezelés és immunkorrekció nélkül aligha számíthatunk kedvező eredményre.
4. A kezelés elvei
Szepszis műtéti kezelése: a seb (primer elváltozás) elsődleges és másodlagos sebészeti kezelése a sebészettudomány összes követelményének megfelelően, a végtagok időben történő amputációja lőtt sebek esetén stb. Antimikrobiális gyógyszerek kiválasztása. A választott gyógyszerek a III generációs cefalosporinok, az inhibitorral védett penicillinek, az aztreonam és a II-III generációs aminoglikozidok. A legtöbb esetben a szepszis antibakteriális terápiáját empirikusan írják elő, anélkül, hogy megvárnák a mikrobiológiai vizsgálat eredményét. A gyógyszerek kiválasztásakor a következő tényezőket kell figyelembe venni:
· a beteg állapotának súlyossága;
· az előfordulás helye (kórházon kívüli helyszín vagy kórház);
· a fertőzés lokalizációja;
· immunállapot állapota;
allergia története;
· veseműködés.
Ha klinikai hatékonyság jelentkezik, az antibakteriális terápia a gyógyszeres kezelés megkezdésével folytatódik. Ha 48-72 órán belül nincs klinikai hatás, mikrobiológiai vizsgálat eredményeinek figyelembevételével pótolni kell, vagy ezek hiányában olyan gyógyszerekkel, amelyek fedezik a kiinduló gyógyszerek aktivitásának hiányosságait, figyelembe véve a kórokozók lehetséges rezisztenciája. Szepszis esetén az antibiotikumokat csak intravénásan kell beadni, a maximális dózist és adagolási rendet a kreatinin-clearance szintjének megfelelően megválasztva. Az orális és intramuszkuláris beadásra szánt gyógyszerek alkalmazásának korlátozása a gyomor-bél traktusban való felszívódás megzavarása, valamint a mikrokeringés és a nyirokáramlás megzavarása az izmokban. Az antibakteriális terápia időtartamát egyénileg határozzák meg. El kell érni a gyulladásos elváltozások fenntartható regresszióját az elsődleges fertőző fókuszban, igazolni kell a bakteriémia eltűnését és az új fertőző gócok hiányát, és meg kell állítani a szisztémás gyulladásos reakciót. De még a jólét nagyon gyors javulása és a szükséges pozitív klinikai és laboratóriumi dinamika elérése esetén is a terápia időtartamának legalább 10-14 napnak kell lennie. Általában hosszabb antibakteriális terápia szükséges a bakteriémiával járó staphylococcus szepszis és a szeptikus fókusz lokalizációjával a csontokban, az endocardiumban és a tüdőben. Immunhiányos betegeknél az antibiotikumokat mindig hosszabb ideig alkalmazzák, mint a normál immunállapotú betegeknél. Az antibiotikumok adását 4-7 nappal azután lehet leállítani, hogy a testhőmérséklet normalizálódott, és a fertőzés forrása, mint a bakteriémia forrása megszűnt.
4.1 A szepszis kezelésének jellemzői időseknél
Idős emberek antibakteriális terápiája során figyelembe kell venni csökkent veseműködésüket, ami szükségessé teheti a b-laktámok, aminoglikozidok és vankomicin adagjának vagy adagolásának megváltoztatását.
4.2 A szepszis terhesség alatti kezelésének jellemzői
Terhes nők szepszisének antibakteriális terápiája során minden erőfeszítést az anya életének megőrzésére kell irányítani. Ezért használhatja azokat az AMP-ket, amelyek terhesség alatt ellenjavallt nem életveszélyes fertőzések esetén. A terhes nők szepszisének fő forrása a húgyúti fertőzések. A választott gyógyszerek a III generációs cefalosporinok, az inhibitorral védett penicillinek, az aztreonam és a II-III generációs aminoglikozidok.
4.3 A szepszis kezelésének jellemzői gyermekeknél
A szepszis antibakteriális terápiáját a kórokozók spektrumának és a életkori korlátozások bizonyos antibiotikum-osztályok alkalmazására. Így az újszülötteknél a szepszist elsősorban a B csoportba tartozó streptococcusok és enterobaktériumok (Klebsiella spp., E. coli stb.) okozzák. Az invazív eszközök használatakor a staphylococcusok etiológiailag jelentősek. Egyes esetekben a kórokozó L.monocytogenes lehet. A választott gyógyszerek a penicillinek a második és harmadik generációs aminoglikozidokkal kombinálva. A harmadik generációs cefalosporinok újszülöttek szepszisének kezelésére is használhatók. Tekintettel azonban a cefalosporinok listeria és enterococcusok elleni aktivitásának hiányára, ezeket ampicillinnel együtt kell alkalmazni.
Következtetés
A szepszis halálozási aránya korábban 100%, jelenleg a klinikai katonai kórházak szerint 33-70%.
A generalizált fertőzés kezelésének problémája a mai napig nem veszítette el jelentőségét, és sok tekintetben messze van a megoldástól. Ezt elsősorban az határozza meg, hogy szinte minden civilizált országban a mai napig negatív tendencia tapasztalható a gennyes-szeptikus patológiás betegek számának növekedésében; Megnövekedett a komplex, traumás és hosszadalmas sebészeti beavatkozások, valamint az invazív diagnosztikai és kezelési módszerek száma. Ezek a tényezők sok máshoz hasonlóan (környezeti problémák, cukorbetegek számának növekedése, onkológia, immunpatológiás betegek számának növekedése) minden bizonnyal hozzájárulnak mind a szepszises betegek számának progresszív növekedéséhez, mind a súlyosságának növekedése.
Bibliográfia
1. Avtsyn A.P. A sebszepszis patológiás képe. A könyvben: Sebészeti szepszis. 1947;7--31.
2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Katonai terepsebészet / Szerk. M. Geotara. - L., 1996.
3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.
4. Szerk. Eryukhina I.A.: Sebészeti fertőzések: kézikönyv/, 2003. - 864 p.
5. Zavada N.V. Sebészeti szepszis / 2003, -113-158 p.
6. Kolb L.I.: „Ápolás a sebészetben”. 2003, -108 p.
7. Szerk. Kuzina M.I. M.: Orvostudomány, - Sebek és sebfertőzés. 1981, - 688 p.
8. Svetukhin A. M. Klinika, sebészeti szepszis diagnózisa és kezelése. A szerző absztraktja. dis. ... dok. édesem. Sciences M., 1989.
9. Szerk. Strachunsky L.S., Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M.: Pharmmedinfo, Antibakteriális terápia: Gyakorlati kézikönyv / 2000.- 357 p.
10. Sztrucskov V.I. Sebészeti fertőzés. M.: Orvostudomány, - 1991, - 560 p.
11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gram-negatív szeptikus-toxikus betegségek terápiája pentaglobinnal - fokozott IgM-tartalmú immunglobulinnal (prospektív, randomizált klinikai vizsgálat). Aneszteziol. és újraélesztő. 1996;3:4-9.
12. www.moy-vrach.ru
Közzétéve az Allbest.ru oldalon
Hasonló dokumentumok
Az otogén szepszis három periódusának jellemzői: konzervatív terápiás, sebészeti, megelőző. A szepszis etiológiája, patogenezise, klinikai képe, tünetei. Krónikus gennyes középfülgyulladásban szenvedő betegek szepszisének diagnosztizálása és kezelése.
tanfolyami munka, hozzáadva 2014.10.21
Az újszülöttkori szepszis kockázati tényezői, típusai és osztályozási módszerei. A fertőzés előfordulása, etiológiája és hajlamosító tényezők. A szepszis klinikai fejlődésének jellemzői. Specifikus szövődmények. Laboratóriumi adatok, kezelési módszerek.
bemutató, hozzáadva 2016.02.14
A szepszis diagnosztikai kritériumai és jelei, fejlődésének szakaszai és a pontos diagnózis felállításának eljárása. A szervi diszfunkció kritériumai súlyos szepszisben és osztályozása. Szepszis terápiás és sebészeti kezelése, szövődmények megelőzése.
absztrakt, hozzáadva: 2009.10.29
A fertőzés behatolása a csontokba a külső környezetből sérülések során vagy a testben lévő gennyes gócokból. A szepszis klinikai megnyilvánulásai, megelőző intézkedések és kezelési elvek. Az osteomyelitis egy fertőző gyulladásos folyamat, amely az összes csontelemet érinti.
oktatóanyag, hozzáadva: 2009.05.24
A szepszis fejlődési mechanizmusa és mikropatogének - súlyos kóros állapot, amelyet azonos típusú testreakció és klinikai kép jellemez. A szepszis kezelésének alapelvei. Szepszis ápolása. A diagnosztika jellemzői.
absztrakt, hozzáadva: 2017.03.25
Alapvető hematológiai és biokémiai paraméterek, valamint homeosztázis paraméterek. A szepszis matematikai és statisztikai mintázata különböző kimenetelekkel. A szepszis patogenezise és hatása a belső szervekre, diagnózisának módszerei.
szakdolgozat, hozzáadva: 2014.07.18
A szepszis leggyakoribb kórokozói. A nozokomiális vérfertőzések etiológiai felépítése. A szepszis patofiziológiai változásai és a kapcsolódó farmakokinetikai hatások. A betegség klinikai képe, tünetei, lefolyása és szövődményei.
bemutató, hozzáadva 2014.10.16
Koncepció és Általános jellemzők szepszis, fő okai és kiváltó tényezői. Osztályozás és típusok, klinikai kép, etiológia és patogenezis. Szeptikus sokk és kezelése. A betegség diagnosztizálásának tünetei és alapelvei.
bemutató, hozzáadva 2014.03.27
A szepszis kialakulásának epidemiológiája és elmélete, etiológiája és patogenezise. E kóros folyamat osztályozása, diagnózisa klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján. A szervi elégtelenség alapvető kritériumai. A szepszis kezelési módszerei.
bemutató, hozzáadva 2013.11.26
A szepszis diagnosztizálásának kritériumainak megismerése. A szepszis kórokozóinak meghatározása: baktériumok, gombák, protozoák. A szeptikus sokk klinikájának jellemzői. Az infúziós terápia sajátosságainak kutatása, elemzése. A szeptikus sokk patogenezisének vizsgálata.
A gennyes fertőzés, és ezzel együtt a szepszis problémája nagyon aktuális. Ennek oka elsősorban a gennyes fertőzésben szenvedők számának növekedése, általánossá válásának gyakorisága, valamint az ezzel járó rendkívül magas (akár 35-69%-os) mortalitás.
Ennek a helyzetnek az okai jól ismertek, és sok szakértő azt állítja, hogy mind a makroorganizmus reakcióképességében, mind a mikrobák biológiai tulajdonságaiban az antibakteriális terápia hatására megváltoztak.
A szakirodalom szerint a szepszis problémájának legfontosabb kérdéseiről még nem alakult ki egységes nézet. Különösen:
eltérések vannak a szepszis terminológiájában és osztályozásában;
még nem döntötték el véglegesen, hogy mi a szepszis – betegség vagy gennyes folyamat szövődménye;
A szepszis klinikai lefolyását eltérően osztályozzák.
A fentiek mindegyike egyértelműen hangsúlyozza, hogy a szepszis problémájának számos vonatkozása további tanulmányozást igényel.
Sztori. A „szepszis” kifejezést az i.sz. 4. században vezette be az orvosi gyakorlatba Arisztotelész, aki a szepszis fogalmát úgy határozta meg, mint a test mérgezését a saját szöveteinek bomlástermékei által. A szepszis tanának kialakulása során kialakult fejlődése az orvostudomány legújabb eredményeit tükrözi.
1865-ben N. I. Pirogov még az antiszeptikumok korszakának megjelenése előtt javasolta bizonyos aktív tényezők szeptikus folyamatának kialakításában való kötelező részvételt, amelyeknek a szervezetbe való behatolása vérmérgezést okozhat.
A 19. század végét a bakteriológia felvirágzása, a piogén és rothadó flóra felfedezése jellemezte. A szepszis patogenezisében a rothadásos mérgezést (sapremia vagy ichoemia) kezdték megkülönböztetni, amelyet kizárólag vegyszerek, gangrénás gócból a vérbe jutva, a benne bejutott és ott elhelyezkedő baktériumokból magában a vérben képződő vegyi anyagok okozta rothadó fertőzéstől. Ezeket a mérgezéseket „szepticémiának” adták, és ha gennyes baktériumok is voltak a vérben, „septicopyemia”-nak.
A huszadik század elején megjelent a szeptikus fókusz koncepciója (Schotmuller), aki a szepszis tanának patogenetikai alapjait ebből a szemszögből vizsgálta. Schottmuller azonban a szepszis kialakulásának teljes folyamatát egy elsődleges fókusz kialakulására és az onnan érkező mikrobák egy passzívan létező makroorganizmusra gyakorolt hatására redukálta.
1928-ban I. V. Davydovsky kidolgozott egy makrobiológiai elméletet, amely szerint a szepszist általános fertőző betegségként mutatták be, amelyet a szervezet nem specifikus reakciója határoz meg a különböző mikroorganizmusok és toxinjaik véráramba való bejutására.
A huszadik század közepét a szepszis bakteriológiai elméletének kialakulása jellemezte, amely a szepszist „klinikai-bakteriológiai” fogalomnak tekintette. Ezt az elméletet N. D. Strazhesko (1947) támogatta. A bakteriológiai koncepció hívei a bakteremiát a szepszis állandó vagy időszakos specifikus tünetének tekintették. A toxikus koncepció követői, anélkül, hogy elutasítanák a mikrobiális invázió szerepét, a súlyosság okát klinikai megnyilvánulásai elsősorban betegségeket észleltek. A test toxinokkal való mérgezésekor javasolták a „szepszis” kifejezést a „toxikus vérmérgezés” kifejezéssel helyettesíteni.
A Grúz SSR szepszisről szóló republikánus konferenciáján, amelyet 1984 májusában Tbilisziben tartottak, véleményt nyilvánítottak a „szepszisológia” tudományának létrehozásának szükségességéről. Ezen a konferencián a szepszis fogalmának meghatározása heves vitákat váltott ki. Javasolták, hogy a szepszist a szervezet limfoid rendszerének dekompenzációjaként (S.P. Gurevich), a szervezetbe jutó méreganyagok intenzitása és a szervezet méregtelenítő képessége közötti eltérésként határozzák meg (A.N. Ardamatsky). M. I. Lytkin a következő definíciót adta a szepszisnek: a szepszis egy általános fertőzés, amelyben a fertőzésellenes védekező erők csökkenése miatt a szervezet elveszíti a fertőzés elnyomásának képességét az elsődleges fókuszon kívül.
A legtöbb kutató úgy véli, hogy a szepszis a mikroorganizmusok és toxinjaik által okozott fertőző betegség általános formája a súlyos másodlagos immunhiány hátterében. Az ilyen betegek antibakteriális terápiájának kérdéseit ma már bizonyos mértékig kidolgozottnak tekintik, miközben az immunkorrekció számos kritériuma tisztázatlan.
Véleményünk szerint ez a kóros folyamat a következő definícióval adható meg: vérmérgezés- az egész szervezet súlyos, nem specifikus gyulladásos betegsége, amely akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű mérgező elem (mikrobák vagy toxinjaik) kerül a véráramba a védőerők éles megsértése következtében.
A szepszis kórokozói. A szepszis kórokozója szinte minden létező patogén és opportunista baktérium lehet. Leggyakrabban a staphylococcusok, a streptococcusok, a Pseudomonas aeruginosa, a Proteus baktériumok, az anaerob flóra baktériumai és a bakteroidok vesznek részt a szepszis kialakulásában. Az összefoglaló statisztikák szerint a staphylococcusok az összes szepsziseset 39-45% -ában részt vesznek a szepszis kialakulásában. Ez a staphylococcusok kórokozó tulajdonságainak súlyosságából adódik, amely azzal jár, hogy képesek különböző mérgező anyagokat termelni - hemolizin, leukotoxin, dermonekrotoxin, enterotoxin komplexét.
Bejárati kapu szepszisben a mikrobiális faktor testszövetbe való bejutásának helyét veszik figyelembe. Általában ezek a bőr vagy a nyálkahártyák sérülései. A szervezet szöveteibe kerülve a mikroorganizmusok gyulladásos folyamat kialakulását idézik elő a bejuttatásuk területén, amelyet általában ún. elsődleges szeptikus fókusz. Ilyen elsődleges gócok lehetnek különféle sebek (traumás, műtéti) és a lágy szövetek helyi gennyes folyamatai (kelések, karbunkulusok, tályogok). Ritkábban a szepszis kialakulásának elsődleges fókuszában a krónikus gennyes betegségek (thrombophlebitis, osteomyelitis, trofikus fekélyek) és az endogén fertőzések (mandulagyulladás, arcüreggyulladás, foggranuloma stb.) állnak.
Leggyakrabban az elsődleges fókusz a mikrobiális faktor bejutásának helyén található, de néha távol is elhelyezkedhet a mikrobák bejutásának helyétől (hematogén osteomyelitis - egy fókusz a csontban, távol a bejuttatás helyétől mikroba).
Amint azt a vizsgálatok kimutatták utóbbi években, amikor a szervezet általános gyulladásos reakciója lép fel egy helyi kóros folyamatra, különösen amikor baktériumok lépnek be a vérbe, a szervezet különböző szöveteiben különböző nekrózisok jelennek meg, amelyek az egyes mikrobák és mikrobiális társulások megtelepedésének helyeivé válnak, ami a fejlesztés másodlagos gennyes gócok, azaz fejlesztés szeptikus metasztázisok.
Ez a fejlődés a kóros folyamat szepszisben az elsődleges szeptikus fókusz – mérgező anyagok bejutása a vérbe – szepszis adott okot a szepszis as elnevezésére másodlagos betegségek, és egyes szakértők ennek alapján a szepszisnek tartják szövődmény fő gennyes betegség.
Ugyanakkor egyes betegeknél a szeptikus folyamat kívülről látható elsődleges fókusz nélkül alakul ki, ami nem magyarázza meg a szepszis kialakulásának mechanizmusát. A szepszisnek ezt a típusát ún elsődleges vagy kriptogén. Ez a fajta szepszis ritka a klinikai gyakorlatban.
Mivel a szepszis gyakoribb azokban a betegségekben, amelyek etiopatogenetikai jellemzőik szerint a sebészeti csoportba tartoznak, a fogalom a szakirodalomban kialakult. sebészeti szepszis.
Az irodalmi adatok azt mutatják, hogy a szepszis etiológiai jellemzőit számos név egészíti ki. Tekintettel arra, hogy sebészeti beavatkozások, újraélesztési segédeszközök és diagnosztikai eljárások után fellépő szövődmények után szepszis alakulhat ki, javasolt az ilyen szepszis elnevezés. nasocomiális(kórházi létesítményen belül szerzett) ill Iatrogén hatású.
A szepszis osztályozása. Tekintettel arra, hogy a mikrobiális faktor nagy szerepet játszik a szepszis kialakulásában, a szakirodalomban, különösen a külföldiekben, szokás megkülönböztetni a szepszist az azt okozó mikroba típusa szerint: staphylococcus, streptococcus, colibacilláris, pseudomonas stb. A szepszis ezen felosztásának fontos gyakorlati jelentősége van, mert meghatározza ennek a folyamatnak a terápia jellegét. A szepszis klinikai képével rendelkező betegek véréből azonban nem mindig lehet elkülöníteni a kórokozót, és bizonyos esetekben azonosítani lehet több mikroorganizmus társulásának jelenlétét a beteg vérében. És végül, a szepszis klinikai lefolyása nemcsak a kórokozótól és annak dózisától függ, hanem nagymértékben a beteg szervezetének erre a fertőzésre adott reakciójának jellegétől (elsősorban az immunerőinek károsodásának mértékétől), valamint számos egyéb tényező - kísérő betegségek, beteg életkora, a makroorganizmus kezdeti állapota. Mindezek alapján azt mondhatjuk, hogy irracionális a szepszist csak a kórokozó típusa szerint osztályozni.
A szepszis osztályozása a betegség klinikai tüneteinek kialakulásának sebességén és megnyilvánulásuk súlyosságán alapul. A kóros folyamat klinikai lefolyásának típusa szerint a szepszis általában a következőkre oszlik: fulmináns, akut, szubakut és krónikus.
Mivel szepszis esetén kétféle kóros folyamat lehetséges - szepszis másodlagos gennyes gócok kialakulása nélkül és gennyes áttétek képződése a test különböző szerveiben és szöveteiben, a klinikai gyakorlatban ezt figyelembe kell venni a súlyosság meghatározásához. a szepszis. Ezért megkülönböztetik a metasztázis nélküli szepszist - vérmérgezésés metasztázisokkal járó szepszis - septicopyemia.
Így a szepszis osztályozási struktúrája a következő sémában mutatható be. Ez a besorolás lehetővé teszi az orvos számára, hogy minden egyes szepszis esetén bemutassa a betegség etiopatogenezisét és kiválasztja a megfelelő kezelési tervet.
Számos kísérleti vizsgálat és klinikai megfigyelés kimutatta, hogy a szepszis kialakulásához nagy jelentősége van: 1-a beteg szervezetének idegrendszerének állapota; 2- reakcióképességének állapota és 3- anatómiai és élettani feltételei a kóros folyamat terjedéséhez.
Így azt találták, hogy számos olyan állapotban, ahol a neuroregulációs folyamatok gyengülnek, különleges hajlam van a szepszis kialakulására. Azoknál a személyeknél, akiknél a központi idegrendszer mélyreható változásai vannak, a szepszis sokkal gyakrabban alakul ki, mint azoknál, akiknél nincs idegrendszeri zavar.
A szepszis kialakulását számos olyan tényező segíti elő, amelyek csökkentik a páciens testének reaktivitását. Ezek a tényezők a következők:
sokkos állapot, amely sérülés következtében alakul ki, és a központi idegrendszer működési zavarával jár együtt;
a sérülést kísérő jelentős vérveszteség;
különféle fertőző betegségek, amelyek megelőzik a gyulladásos folyamat kialakulását a páciens testében vagy sérülésében;
alultápláltság, vitaminhiány;
endokrin és anyagcsere betegségek;
a beteg életkora (a gyermekeket és időseket könnyebben érinti a szeptikus folyamat, és kevésbé jól tolerálják).
A szepszis kialakulásában szerepet játszó anatómiai és fiziológiai feltételekről a következő tényezőket kell kiemelni:
1 - az elsődleges fókusz mérete (minél nagyobb az elsődleges fókusz, annál nagyobb a valószínűsége a szervezet mérgezésének, fertőzésnek a véráramba való bejutásának, valamint a központi idegrendszerre gyakorolt hatásnak);
2 – az elsődleges fókusz lokalizációja (a fókusz elhelyezkedése a nagy vénás vonalak közvetlen közelében hozzájárul a szepszis kialakulásához - a fej és a nyak lágy szövetei);
3 – az elsődleges fókusz helyén lévő terület vérellátásának jellege (minél rosszabb a szövet vérellátása, ahol az elsődleges fókusz található, annál gyakrabban merül fel a szepszis kialakulásának lehetősége);
4 – a retikuloendoteliális rendszer kialakulása a szervekben (a fejlett RES-ben szenvedő szervek gyorsabban megszabadulnak a fertőzéstől, ritkábban alakul ki bennük gennyes fertőzés).
Ezen tényezők jelenléte gennyes betegségben szenvedő betegeknél figyelmezteti az orvost a szepszis kialakulásának lehetőségére. Az általános vélemény szerint a szervezet károsodott reaktivitása az a háttér, amelynél a lokális gennyes fertőzés könnyen kialakulhat általános formájává - szepszissé.
A szepszisben szenvedő beteg hatékony kezeléséhez szükséges, hogy jól ismerjük a szervezetében e kóros folyamat során bekövetkező változásokat (diagram).
A szepszis fő változásai a következőkhöz kapcsolódnak:
hemodinamikai rendellenességek;
légzési gondok;
károsodott máj- és vesefunkció;
a fizikai-kémiai változások kialakulása a test belső környezetében;
rendellenességek a perifériás vérben;
változások a szervezet immunrendszerében.
Hemodinamikai rendellenességek. A szepszis hemodinamikai zavarai központi helyet foglalnak el. A szepszis első klinikai jelei a szív- és érrendszer megzavarásához kapcsolódnak. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyosságát és súlyosságát a bakteriális mérgezés, az anyagcsere-folyamatok mélysége, a hipovolémia mértéke, valamint a szervezet kompenzációs és adaptív reakciói határozzák meg.
A szepszis bakteriális mérgezési mechanizmusai a „kis kimeneti szindróma” fogalmába egyesülnek, amelyet a perctérfogat és a térfogati véráramlás gyors csökkenése jellemez a páciens testében, gyakori kis pulzus, sápadtság és márványos bőrtónus. a vérnyomás csökkenése. Ennek oka a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése, a keringő vértérfogat (CBV) csökkenése és a vaszkuláris tónus csökkenése. A szervezet általános gennyes mérgezése során fellépő keringési zavarok olyan gyorsan kialakulhatnak, hogy klinikailag ez egyfajta sokkreakcióként – „toxikus-fertőző sokkként” fejeződik ki.
A vaszkuláris válaszképtelenség megjelenését elősegíti a neurohumorális kontroll elvesztése is, amely a mikrobák és a mikrobiális bomlástermékek központi idegrendszerre és a perifériás szabályozó mechanizmusokra gyakorolt hatására társul.
hemodinamikai rendellenességek ( alacsony perctérfogat, pangás a mikrokeringési rendszerben) a celluláris hipoxia és az anyagcserezavarok hátterében, a vér viszkozitásának növekedéséhez, primer trombusképződéshez vezet, ami viszont mikrokeringési zavarok kialakulásához vezet - disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, amelyek a leginkább kifejezett a tüdőben és a vesében. Kialakul a „sokktüdő” és a „sokkvese” képe.
Légzési gondok. A progresszív légzési elégtelenség a „sokktüdő” kialakulásáig a szepszis minden klinikai formájára jellemző. A légzési elégtelenség legkifejezettebb jelei a légszomj gyors légzéssel és a bőr cianózisa. Ezeket elsősorban a légzési mechanizmus zavarai okozzák.
Leggyakrabban a légzési elégtelenség kialakulását szepszisben a tüdőgyulladás okozza, amely a betegek 96% -ában fordul elő, valamint a diffúz intravaszkuláris koaguláció kialakulása vérlemezke-aggregációval és vérrögök képződésével a tüdőkapillárisokban (DIC-szindróma). A légzési elégtelenség ritkább oka a tüdőödéma kialakulása a véráram onkotikus nyomásának jelentős csökkenése miatt súlyos hypoproteinémia esetén.
Ehhez hozzá kell tenni, hogy a tüdőben másodlagos tályogok kialakulása miatt légzési elégtelenség alakulhat ki olyan esetekben, amikor a szepszis septicopyemia formájában jelentkezik.
A károsodott külső légzés a vér gázösszetételének változását idézi elő szepszis során - artériás hipoxia alakul ki, a pCO 2 csökken.
Változások a májban és a vesében szepszisben kifejezettek, és a toxikus-fertőző hepatitis és nephritis kategóriába sorolhatók.
Toxikus-fertőző hepatitis a szepszis esetek 50-60%-ában fordul elő, klinikailag sárgaság kialakulásával nyilvánul meg.A sárgaság kialakulásával szövődött szepszis mortalitása eléri a 47,6%-ot. A szepszis májkárosodását a toxinok májparenchymára gyakorolt hatása, valamint a máj perfúziós zavara magyarázza.
Nagy értékek mert a szepszis patogenezise és klinikai megnyilvánulásai károsodott vesefunkcióval rendelkezik. Toxikus nephritis a szepszisben szenvedő betegek 72%-ánál fordul elő. A szepszis során a veseszövetben kialakuló gyulladásos folyamat mellett a vesék működési zavarát a bennük kialakuló DIC-szindróma, valamint a juxtomedulláris zóna értágulata okozza, ami csökkenti a vizeletürítés mértékét a glomerulusban.
Működési zavar a szepszisben szenvedő beteg testének létfontosságú szervei és rendszerei, és az ebből eredő anyagcsere-zavarok megjelenéséhez vezetnek. fizikai-kémiai változások a beteg testének belső környezetében.
Ebben az esetben a következő történik:
a) A sav-bázis állapot (ALS) változása acidózis és alkalózis irányába egyaránt.
b) Súlyos hypoproteinémia kialakulása, ami a plazma pufferkapacitás diszfunkciójához vezet.
c) A kialakuló májelégtelenség súlyosbítja a hypoproteinémia kialakulását, hiperbilirubinémiát, a szénhidrát-anyagcsere zavarát okozva, amely hiperglikémiában nyilvánul meg. A hipoproteinémia a protrombin és a fibrinogén szintjének csökkenését okozza, ami a koagulopátiás szindróma (DIC-szindróma) kialakulásában nyilvánul meg.
d) A károsodott veseműködés hozzájárul a sav-bázis egyensúly felborulásához és befolyásolja a víz-elektrolit anyagcserét. Különösen érintett a kálium-nátrium anyagcsere.
A perifériás vér rendellenességei a szepszis objektív diagnosztikai kritériumának tekintik. Ebben az esetben jellemző változások találhatók mind a vörös, mind a fehérvér képletében.
A szepszisben szenvedő betegek súlyos vérszegénységben szenvednek. A szepszisben szenvedő betegek vérében a vörösvértestek számának csökkenésének oka egyrészt a vörösvértestek közvetlen lebomlása (hemolízise) toxinok hatására, másrészt az eritropoézis gátlása a toxinok hatására. a hematopoietikus szerveken (csontvelő).
A szepszis jellegzetes változásai a betegek fehérvérképletében figyelhetők meg. Ezek közé tartozik: neutrofil eltolódással járó leukocitózis, a leukocita képlet éles „fiatalítása” és a leukociták toxikus granularitása. Ismeretes, hogy minél magasabb a leukocitózis, annál kifejezettebb a szervezet fertőzésre adott válasza. A leukocita képlet kifejezett változásainak bizonyos prognosztikai jelentősége is van - minél alacsonyabb a leukocitózis, annál valószínűbb a szepszis kedvezőtlen kimenetele.
A perifériás vérben a szepszis során bekövetkező változások mérlegelésekor a disszeminált intravaszkuláris koagulációra (DIC) kell összpontosítani. Az intravaszkuláris véralvadáson alapul, ami a szerv ereiben a mikrocirkuláció blokkolásához, trombózisos folyamatokhoz és vérzésekhez, szöveti hipoxiához és acidózishoz vezet.
A DIC-szindróma kialakulásának kiváltó mechanizmusa szepszisben exogén (bakteriális toxinok) és endogén (szöveti thromboblasztok, szöveti bomlástermékek stb.) tényezők. Nagy szerepe van a szöveti és plazma enzimrendszerek aktiválásának is.
A DIC-szindróma kialakulásában két fázist különböztetnek meg, amelyek mindegyikének saját klinikai és laboratóriumi képe van.
Első fázis intravaszkuláris koaguláció és képződött elemeinek aggregációja (hiperkoaguláció, plazma enzimrendszerek aktiválása és a mikrovaszkulatúra blokkolása) jellemzi. A vér vizsgálatakor a véralvadási idő lerövidülését, a heparinnal szembeni plazma tolerancia és a protrombin index növekedését, valamint a fibrinogén koncentrációjának növekedését észlelik.
Ban ben második fázis a véralvadási mechanizmusok kimerültek. A vér ebben az időszakban nagyszámú fibrinolízis aktivátort tartalmaz, de nem az antikoagulánsok megjelenése miatt a vérben, hanem az antikoaguláns mechanizmusok kimerülése miatt. Klinikailag ez kifejezett hypocoagulációval, egészen a teljes véralvadásig, a fibrinogén mennyiségének és a protrombin index értékének csökkenésével nyilvánul meg. A vérlemezkék és a vörösvértestek pusztulása következik be.
Immuneltolódások. Tekintettel a szepszisre, mint a makro- és mikroorganizmusok összetett kapcsolatának következménye, hangsúlyozni kell, hogy a fertőzés keletkezésében és általánosításában a szervezet védekezőképességének állapota a vezető szerep. A szervezet fertőzésekkel szembeni védekezésének különféle mechanizmusai közül az immunrendszer fontos szerepet játszik.
Amint azt számos tanulmány mutatja, az akut szeptikus folyamat a jelentős mennyiségi és minőségi változások az immunrendszer különböző részein. Ez a tény célzott immunterápiát igényel a szepszis kezelésében.
A közelmúltban megjelent publikációkban az ABO rendszer szerint bizonyos vércsoportú személyek nem specifikus rezisztenciájának és bizonyos fertőző betegségekkel szembeni szelektív fogékonyságának ingadozásáról jelentek meg információk. A szakirodalom szerint a szepszis leggyakrabban A(II) és AB(IV), ritkábban O(1) és B(III) vércsoportúakban alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy az A(II) és AB(IV) vércsoportú emberek vérszérum baktericid aktivitása alacsony.
Az azonosított korrelatív kapcsolat az emberek vércsoportjának meghatározásának klinikai függőségét sugallja annak érdekében, hogy előre jelezzék a fertőzés kialakulására való érzékenységüket és lefolyásának súlyosságát.
A szepszis klinikája és diagnózisa. A sebészeti szepszis diagnózisának a következő pontokon kell alapulnia: szeptikus fókusz jelenléte, klinikai kép és vérkultúra.
Az elsődleges fókusz nélküli szepszis általában rendkívül ritka. Ezért bármely gyulladásos folyamat jelenléte a szervezetben bizonyos klinikai képpel arra kényszeríti az orvost, hogy vállalja a szepszis kialakulásának lehetőségét a betegben.
Az akut szepszist a következő klinikai megnyilvánulások jellemzik: magas testhőmérséklet (legfeljebb 40-41 0 C) enyhe ingadozásokkal; fokozott pulzusszám és légzés; súlyos hidegrázás a testhőmérséklet emelkedését megelőzően; a máj és a lép méretének növekedése; gyakran a bőr és a sclera icterikus elszíneződésének és vérszegénységnek a megjelenése. A kezdetben fellépő leukocitózist később felválthatja a leukociták számának csökkenése a vérben. A vértenyészetek kimutatják a baktériumsejteket.
A metasztatikus pyémiás gócok kimutatása egy betegben egyértelműen jelzi a szeptikémiás fázis átmenetét a septicopyemia fázisba.
A szepszis egyik gyakori tünete az hőség a beteg teste, amely háromféle: hullámos, remittens és folyamatosan magas. A hőmérsékleti görbe általában a szepszis típusát tükrözi. A kifejezett hőmérsékleti reakció hiánya szepszisben rendkívül ritka.
Folyamatosan magas hőmérséklet a szeptikus folyamat súlyos lefolyására jellemző, előrehaladtával, fulmináns szepszissel, szeptikus sokkkal vagy rendkívül súlyos akut szepszissel fordul elő.
Remitting típus gennyes metasztázisokkal járó szepszisben hőmérsékleti görbe figyelhető meg. A beteg testhőmérséklete csökken, amikor a fertőzést elnyomják, és a gennyes fókusz megszűnik, és nő, amikor kialakul.
Hullám típus A hőmérsékleti görbe szubakut szepszisben fordul elő, amikor nem lehet ellenőrizni a fertőző folyamatot és radikálisan eltávolítani a gennyes gócokat.
A szepszis olyan tünetéről beszélve, mint a magas hőmérséklet, szem előtt kell tartani, hogy ez a tünet az általános gennyes mérgezésre is jellemző, amely minden olyan helyi gyulladásos folyamatot kísér, amely meglehetősen aktívan jelentkezik a beteg testének gyenge védőreakciójával. Erről az előző előadásban volt szó részletesen.
Ebben az előadásban a következő kérdésen kell elidőzni: mikor válik a mérgezés állapota szeptikus állapotba egy gennyes gyulladásos folyamatban szenvedő betegnél, amelyet a szervezet általános reakciója kísér?
I.V. Davydovsky (1944,1956) koncepciója kb gennyes-felszívódó láz a „normál szervezet” normális általános reakciója egy helyi gennyes fertőzés fókuszára, míg szepszisben ezt a reakciót a beteg gennyes fertőzéssel szembeni reakciókészségének megváltozása okozza.
Gennyes-reszorpciós láz alatt olyan szindrómát értünk, amely a gennyes gócból (gennyes seb, gennyes gyulladásos fókusz) származó szöveti bomlástermékek felszívódása következtében jelentkezik, és általános jelenségeket (38 0 C feletti hőmérséklet, hidegrázás, általános tünetek) eredményez. ittasság stb.). Ugyanakkor a gennyes-reszorpciós lázat az általános jelenségek teljes megfelelése jellemzi a helyi fókusz patológiás változásainak súlyosságával. Minél kifejezettebb az utóbbi, annál aktívabbak a gyulladás általános jelei. A gennyes-reszorpciós láz általában az általános állapot romlása nélkül fordul elő, ha a gyulladásos folyamat nem fokozódik a helyi fókusz területén. A következő napokban a helyi fertőzés forrásának radikális sebészeti kezelése után (általában legfeljebb 7 napig), ha a nekrózis gócait eltávolítják, szivárgásokat és gennyes zsebeket nyitnak meg, a gyulladás általános tünetei élesen csökkennek vagy teljesen eltűnnek.
Azokban az esetekben, amikor radikális műtét és antibakteriális kezelés után a gennyes-reszorpciós láz tünetei nem múlnak el a megadott időn belül, és a tachycardia továbbra is fennáll, gondolni kell a szepszis kezdeti fázisára. A vérkultúrák megerősítik ezt a feltételezést.
Ha a gennyes gyulladásos folyamat intenzív általános és helyi terápiája ellenére magas láz, tachycardia, a beteg általános súlyos állapota és a mérgezési tünetek több mint 15-20 napig fennállnak, érdemes megfontolni a szepszis kezdeti szakaszának átmenetét. aktív folyamat szakasza - szeptikémia.
Így a gennyes-reszorpciós láz egy közbenső folyamat a helyi gennyes fertőzés és a beteg testének erre adott általános reakciója és a szepszis között.
A szepszis tüneteinek leírásakor részletesebben foglalkoznia kell másodlagos, áttétes gennyes gócok megjelenésének tünete, amely véglegesen megerősíti a szepszis diagnózisát, még akkor is, ha a baktérium nem mutatható ki a beteg vérében.
A gennyes áttétek jellege és lokalizációjuk nagymértékben befolyásolja a betegség klinikai képét. Ugyanakkor a gennyes metasztázisok lokalizációja a páciens testében bizonyos mértékig a kórokozó típusától függ. Tehát, ha a Staphylococcus aureus az elsődleges fókuszból áttétet tud adni a bőrre, az agyra, a vesére, az endocardiumra, a csontokra, a májra, a herékre, akkor az enterococcusok és a viridans streptococcusok csak az endocardiumba.
A metasztatikus fekélyeket a betegség klinikai képe, a laboratóriumi adatok és a speciális kutatási módszerek eredményei alapján diagnosztizálják. A lágy szövetekben lévő gennyes gócok viszonylag könnyen felismerhetők. A tüdő fekélyeinek azonosítására, in hasi üreg A röntgen- és ultrahangos módszereket széles körben használják.
Vérkultúrák. A szepszis igazolásának legfontosabb pontja a gennyes fertőzés kórokozójának tenyésztése a beteg véréből. A vérből beoltott mikrobák százalékos aránya különböző szerzők szerint 22,5% és 87,5% között mozog.
A szepszis szövődményei. A sebészeti szepszis rendkívül változatos módon fordul elő, és a benne lévő kóros folyamat a páciens testének szinte minden szervét és rendszerét érinti. A szív, a tüdő, a máj, a vese és más szervek károsodása olyan gyakori, hogy szepszis szindrómának számít. A légúti, máj-veseelégtelenség kialakulása inkább egy súlyos betegség logikus vége, mint szövődménye. A szepszis azonban szövődményekkel járhat, amelyek a legtöbb szakértő szerint szeptikus sokkot, toxikus cachexiát, erozív vérzést és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma második fázisának kialakulása során fellépő vérzést foglalják magukban.
Szeptikus sokk– a szepszis legsúlyosabb és legveszélyesebb szövődménye, melynek halálozási aránya eléri az esetek 60-80%-át. A szepszis bármely fázisában kialakulhat, és előfordulása a következőktől függ: a) a gennyes gyulladásos folyamat erősödése az elsődleges fókuszban; b) más mikroorganizmus-flóra hozzáadása az elsődleges fertőzéshez; c) egy másik gyulladásos folyamat előfordulása a páciens testében (krónikus súlyosbodása).
A szeptikus sokk klinikai képe meglehetősen világos. Jellemzője a klinikai tünetek hirtelen megjelenése és súlyosságuk rendkívüli foka. Összegezve az irodalmi adatokat, a következő tüneteket azonosíthatjuk, amelyek lehetővé teszik a szeptikus sokk kialakulásának gyanúját egy betegben: 1- a beteg általános állapotának hirtelen, éles romlása; 2 – a vérnyomás csökkenése 80 Hgmm alá; 3 – súlyos légszomj, hiperventiláció, légúti alkalózis és hipoxia megjelenése; 4 – a diurézis éles csökkenése (napi 500 ml vizelet alatt); 5 - neuropszichés rendellenességek megjelenése a betegben - apátia, adynámia, izgatottság vagy mentális zavarok; 6 – allergiás reakciók előfordulása – erythemás kiütések, petechiák, bőrhámlás; 7 – dyspeptikus zavarok kialakulása – hányinger, hányás, hasmenés.
A szepszis másik súlyos szövődménye az "seb kimerültsége", amelyet N. I. Pirogov "traumás kimerültségként" jellemez. Ez a szövődmény hátterében a szepszis során fellépő, hosszan tartó gennyes-nekrotikus folyamat áll, amelyből a szöveti bomlástermékek és a mikrobiális toxinok felszívódása folytatódik. Ilyenkor a szövetek lebomlása és gennyedése következtében fehérjevesztés lép fel a szövetekben.
Eróziós vérzésáltalában egy szeptikus fókuszban fordul elő, amelyben az érfal megsemmisül.
A szepszis egyik vagy másik szövődményének megjelenése a kóros folyamat nem megfelelő kezelését, vagy a szervezet védekezésének éles megsértését jelzi a mikrobiális faktor magas virulenciájával, és a betegség kedvezőtlen kimenetelére utal.
Sebészi szepszis kezelése - a sebészet egyik nehéz problémáját jelenti, és eredményei ez idáig kevéssé voltak megelégedve a sebészek számára. A szepszis halálozási aránya 35-69%.
Figyelembe véve a szepszis során a beteg testében előforduló patofiziológiai rendellenességek összetettségét és sokféleségét, ennek a kóros folyamatnak a kezelését átfogóan kell elvégezni, figyelembe véve a betegség etiológiáját és patogenezisét. Ennek az intézkedéscsomagnak szükségszerűen két pontból kell állnia: helyi kezelés elsődleges fókusz, amely elsősorban a műtéti kezelésen alapul, és általános kezelés , melynek célja a szervezet létfontosságú szerveinek és rendszereinek működésének normalizálása, a fertőzések leküzdése, a homeosztázis rendszerek helyreállítása, a szervezetben zajló immunfolyamatok fokozása ( táblázat).
A szepszis kezelésének általános elvei
|
KEZELÉS S E P S I S A |
|
|
HELYI |
TÁBORNOK |
|
1. A tályog azonnali felnyitása széles bevágással; gennyes seb nekrotikus szövetének maximális kivágása. |
1. A modern antibiotikumok és kemoterápiás gyógyszerek célzott alkalmazása. |
|
2. A tályogüreg aktív elvezetése. |
2. Passzív és aktív immunterápia. |
|
3.A hiba korai lezárása szövetek: varrás, bőrátültetés. |
3. Hosszú távú infúziós terápia |
|
4. A kezelés végrehajtása ellenőrzött abakteriális környezetben. |
4. Hormonterápia |
|
5. Extrakorporális méregtelenítés: hemoszorpció, plazmaszorpció, limfoszorpció. |
|
|
6. Hiperbár oxigenizáció (HBO) használata |
|
Gennyes gócok műtéti kezelése (elsődleges és másodlagos) a következő:
minden gennyes gócot és gennyes sebet, függetlenül előfordulásuk idejétől, sebészeti kezelésnek kell alávetni (elhalásos szövet kimetszése vagy a tályog üregének megnyitása a felette lévő szövet széles boncolásával). Többszörös elváltozás esetén minden elsődleges elváltozás sebészeti beavatkozáson esik át.
után műtéti beavatkozás a seb aktív elvezetését aktív öblítő vízelvezető rendszerrel kell biztosítani; a seb aktív mosását legalább 7-12 napig, 6-12-24 órán keresztül kell végezni;
Ha lehetséges, a seb műtéti kezelését célszerű a seb varrásával befejezni. Ha ez nem javallt, a posztoperatív időszakban a sebet a lehető leggyorsabban elő kell készíteni másodlagos varratok felvitelére vagy bőrátültetésre.
A sebfolyamat kezelése a legjobban abakteriális környezetben végezhető, amint azt a róla elnevezett Sebészeti Intézet javasolja. A.V. Vishnevsky RAMS.
Általános kezelés szepszis esetén intenzív osztályon kell elvégezni, és a következő pontokat kell tartalmaznia:
különböző modern antibiotikumok és kemoterápiás gyógyszerek célzott alkalmazása;
aktív és passzív immunterápia (vakcinák és szérumok használata);
hosszú távú infúziós-transzfúziós terápia, amelynek célja a beteg szervezetének létfontosságú szerveinek és rendszereinek károsodott funkcióinak korrekciója. Ennek a terápiának biztosítania kell a homeosztázis korrekcióját - az elektrolit-egyensúly és a sav-bázis egyensúly normalizálását; hipoproteinémia és vérszegénység korrekciója, vérmennyiség helyreállítása. Ezen túlmenően az infúziós terápia célja a szív- és érrendszer, a légzőrendszer aktivitásának, a máj és a vese működésének normalizálása, valamint a szervezet méregtelenítése kényszerdiurézis segítségével. Az infúziós terápiában nagy jelentőséget tulajdonítanak a testszövetek energiaellátásának fenntartásának - parenterális táplálásnak
Antibiotikum és kemoterápia A szepszis nagy figyelmet kap. Jelenleg a klinikusok egyöntetűen egyetértenek abban, hogy az antibiotikum kiválasztásának az antibiogram adatain kell alapulnia. Ugyanakkor nyomatékosan hangsúlyozzák, hogy a szepszis kialakulásának első gyanúja esetén azonnal meg kell kezdeni az antibakteriális kezelést, anélkül, hogy meg kellene várni a laboratóriumi vizsgálati választ. Mit kellene tennem?
Ebből a helyzetből a kiút több (két vagy három) széles spektrumú gyógyszer felírása egyszerre. Általában erre a célra félszintetikus penicillinek, cefalosporinok, aminoglikozidok és dioxidin felírása javasolt. Ha ismertek a mikroflóra antibiotikum-érzékenységére vonatkozó bakteriológiai vizsgálatok adatai, megtörténik a szükséges korrekciók a felírásukban.
A szepszis antibiotikumokkal történő kezelésénél nagy jelentősége van a gyógyszer dózisának és a szervezetbe való bejuttatásának módjának. A gyógyszer dózisának közel kell lennie a maximumhoz, biztosítva a gyógyszer olyan koncentrációjának kialakulását a beteg vérében, amely megbízhatóan elnyomja a mikroflóra létfontosságú aktivitását. A klinikai gyakorlat azt mutatja, hogy jó hatás érhető el, ha az antibiotikumot intravénásan adják be dioxidinnal kombinálva. A mikroflóra érzékenysége a dioxidinnal szemben 76,1 és 83% között van. Ha a fertőzés forrása az alsó végtagokban található, az antibiotikumok intraartériásan is beadhatók. Ha a tüdő érintett, az endotracheális gyógyszeradagolási módot kell alkalmazni. Egyes esetekben antibiotikumokat adnak a novokain oldathoz a novokain blokádok végrehajtásakor.
Az antibiotikum terápiához olyan antibiotikumokat kell alkalmazni, amelyek baktericid tulajdonságokkal rendelkeznek, mert A bakteriosztatikus tulajdonságokkal rendelkező antibiotikumok nem biztosítanak jó terápiás hatást. Az antibakteriális gyógyszerekkel végzett kezelés időtartama 10-12 nap (amíg a hőmérséklet teljesen normalizálódik).
Immun terápia nagy jelentősége van a szepszis kezelésében. Szokásos olyan gyógyszereket használni, amelyek nem specifikus és specifikus hatással is rendelkeznek.
Nem specifikus immunterápia - a vér és a fehérjék sejtelemeinek feltöltése, reprodukciójuk serkentése a páciens testében. Ez magában foglalja a frissen citrált vér és összetevői - leukociták tömege, fehérjekészítmények - aminosavak, albumin, fehérje transzfúzióját, valamint biogén stimulánsok - pentoxil, metil-uracil - bejuttatását a páciens testébe.
A specifikus immunterápia különböző szérumok és toxoidok (antistaphylococcus plazma, antistaphylococcus gamma-globulin, bakteriofág, staphylococcus toxoid) bejuttatása a páciens testébe. A plazma bejuttatása a beteg szervezetének passzív, míg a toxoid aktív immunizálást biztosít. Az aktív immunizáláshoz tartozik még egy autovakcina, egy adott fertőző folyamatot okozó kórokozó elleni immungyógyszer. Ha a T-limfociták szintje alacsony és aktivitásuk elégtelen, akkor immundonorból származó limfociták (leukémia) bevitele vagy a T-limfocita rendszer stimulálása olyan gyógyszerekkel, mint a Decaris (levamizon) javasolt.
Kortikoszteroidok a szepszis kezelésében. A kortikoszteroidok gyulladáscsökkentő és pozitív hemodinamikai hatásai alapján a szepszis súlyos formáiban és különösen szeptikus sokk esetén javasoltak alkalmazása. A szepszisben szenvedő betegek kezelésekor prednizolont és hidrokortizont írnak fel. Ezenkívül az anabolikus hormonok használata javasolt - nerabol, nerabolil, retabolil, amelyek fokozzák a fehérje anabolizmusát, megtartják a nitrogéntartalmú anyagokat a szervezetben, és szükségesek a fehérje, kálium, kén és foszfor szintéziséhez is a szervezetben. A kívánt terápiás hatás eléréséhez a hormonterápia során fehérjekészítményeket, zsírokat és szénhidrátokat kell beadni.
A test extracorporális méregtelenítésének módszerei . A szepszis méregtelenítő terápiájának fokozására Utóbbi időben A páciens testének testen kívüli méregtelenítésének módszereit széles körben kezdték alkalmazni: hemoszorpció, plazmaferézis, limfoszorpció.
Hemoszorpció– toxikus termékek eltávolítása a páciens véréből szénadszorbensek és ioncserélő gyanták segítségével, Yu.M. Lopukhin és munkatársai (1973). Ezzel a módszerrel egy görgős pumpából álló rendszer, amely adszorbensekkel ellátott oszlopon vezeti át a vért, az artéria radiális és az alkar vénája közötti arteriovenosus söntbe kerül.
Plazmosorpció– mérgező termékek eltávolítása szepszises beteg vérplazmájából szorbensekkel. A módszert Yu.M. Lopukhin és munkatársai (1977, 1978, 1979) is javasolták. A módszer lényege, hogy egy speciális apparátus segítségével az arteriovenosus shunt artériás végtagjában áramló vért formált elemekre és plazmára választják szét. Tekintettel arra, hogy minden mérgező anyag a vérplazmában van, egy speciális szorbens oszlopon vezetik át, ahol megtisztítják a méreganyagoktól. Ezután a megtisztított plazmát a vérsejtekkel együtt visszajuttatják a beteg szervezetébe. A hemoszorpcióval ellentétben a plazmaszorpció során a vér képződött elemei nem sérülnek meg.
Limfoszorpció– a szervezet méregtelenítésének módszere, amely a nyirok eltávolításán a páciens testéből, méregtelenítésén és a beteg szervezetbe történő visszajuttatásán alapul.
A módszer előfeltétele volt, hogy a közelmúltban a nyirokcsatorna külső drénezését és a vérplazmánál kétszer annyi méreganyagot tartalmazó nyirok eltávolítását alkalmazták a szervezet méregtelenítésére. A nagy mennyiségű nyirok eltávolítása a páciens testéből azonban nagy mennyiségű fehérje, zsír, elektrolit, enzim és sejtelem elvesztéséhez vezetett, ami a beavatkozás után ezek utánpótlását igényelte.
1976-ban R. T. Panchenkov et al. kifejlesztett egy olyan módszert, amelyben az eltávolított nyirokot egy speciális, aktív szenet és ioncserélő gyantát tartalmazó oszlopon vezetik át, majd intravénásan visszajuttatják a betegbe.
A vér intravaszkuláris lézeres besugárzása. A közelmúltban a vér intravaszkuláris lézeres besugárzását alkalmazzák szepszisben szenvedő betegek kezelésére. Ehhez hélium-neon lézert használnak. Egy speciális rögzítés segítségével a sugárzást üvegvezetőn keresztül juttatják a vénába. Az üvegvezetőt a felső végtag katéterezett szubklavia, femorális vagy nagy perifériás vénájába helyezik. A kezelés időtartama 60 perc, a kezelés időtartama 5 eljárás. A tanfolyamok közötti intervallum két nap.
A vér intravaszkuláris lézeres besugárzása lehetővé teszi az endogén mérgezés csökkentését és az immunválasz korrigálását.
Hiperbár oxigénterápia (HBO). Az elmúlt évek szakirodalmában beszámoltak az HBO sikeres alkalmazásáról a szepszis súlyos formáiban szenvedő betegek komplex kezelésében. A HBOT szepszisben történő alkalmazásának indoklása a szepszis során kialakuló, kifejezett, polietiológiai szervezet hipoxiája volt: a szöveti légzés, a redox folyamatok és a véráramlás romlása, valamint a szív- és érrendszeri és a légzési elégtelenség kialakulása.
Az HBO alkalmazása a külső légzés jelentős javulását, a gázcsere javulását eredményezi, ami a légszomj csökkenéséhez, lassabb pulzusszámhoz és a hőmérséklet csökkenéséhez vezet.
Igaz, a HBOT lebonyolításának eljárása meglehetősen összetett, és speciális felszerelést és képzett személyzetet igényel. Ez ugyanúgy vonatkozik a test testen kívüli méregtelenítésének módszereire is.
12. előadás
A gennyes fertőzés, és ezzel együtt a szepszis problémája nagyon aktuális. Ennek oka elsősorban a gennyes fertőzésben szenvedők számának növekedése, általánossá válásának gyakorisága, valamint az ezzel járó rendkívül magas (akár 35-69%-os) mortalitás.
Ennek a helyzetnek az okai jól ismertek, és sok szakértő azt állítja, hogy mind a makroorganizmus reakcióképességében, mind a mikrobák biológiai tulajdonságaiban az antibakteriális terápia hatására megváltoztak.
A szakirodalom szerint a szepszis problémájának legfontosabb kérdéseiről még nem alakult ki egységes nézet. Különösen:
A szepszis terminológiájában és osztályozásában nézeteltérés van;
Még nem határozták meg véglegesen, hogy mi a szepszis - betegség vagy gennyes folyamat szövődménye;
A szepszis klinikai lefolyását eltérően osztályozzák.
A fentiek mindegyike egyértelműen hangsúlyozza, hogy a szepszis problémájának számos vonatkozása további tanulmányozást igényel.
Sztori. A „szepszis” kifejezést az i.sz. 4. században vezette be az orvosi gyakorlatba Arisztotelész, aki a szepszis fogalmát úgy határozta meg, mint a test mérgezését a saját szöveteinek bomlástermékei által. A szepszis tanának kialakulása során kialakult fejlődése az orvostudomány legújabb eredményeit tükrözi.
1865-ben N. I. Pirogov még az antiszeptikumok korszakának megjelenése előtt javasolta bizonyos aktív tényezők szeptikus folyamatának kialakításában való kötelező részvételt, amelyeknek a szervezetbe való behatolása vérmérgezést okozhat.
A 19. század végét a bakteriológia felvirágzása, a piogén és rothadó flóra felfedezése jellemezte. A szepszis patogenezisében elkezdték megkülönböztetni a pusztító mérgezést (saprémiát vagy ichorémiát), amelyet kizárólag a gangrénás gócból a vérbe kerülő vegyi anyagok okoznak, a rothadó fertőzéstől, amelyet magában a vérben képződő vegyi anyagok okoznak a bekerült és ott lévő baktériumokból. Ezeket a mérgezéseket „szepticémiának” adták, és ha gennyes baktériumok is voltak a vérben, „septicopyemia”-nak.
A huszadik század elején megjelent a szeptikus fókusz koncepciója (Schotmuller), aki a szepszis tanának patogenetikai alapjait ebből a szemszögből vizsgálta. Schottmuller azonban a szepszis kialakulásának teljes folyamatát egy elsődleges fókusz kialakulására és az onnan érkező mikrobák egy passzívan létező makroorganizmusra gyakorolt hatására redukálta.
1928-ban I. V. Davydovsky kidolgozott egy makrobiológiai elméletet, amely szerint a szepszist általános fertőző betegségként mutatták be, amelyet a szervezet nem specifikus reakciója határoz meg a különböző mikroorganizmusok és toxinjaik véráramba való bejutására.
A huszadik század közepét a szepszis bakteriológiai elméletének kialakulása jellemezte, amely a szepszist „klinikai-bakteriológiai” fogalomnak tekintette. Ezt az elméletet N. D. Strazhesko (1947) támogatta. A bakteriológiai koncepció hívei a bakteremiát a szepszis állandó vagy időszakos specifikus tünetének tekintették. A toxikus koncepció követői a mikrobiális invázió szerepének elutasítása nélkül mindenekelőtt a betegség klinikai megnyilvánulásainak súlyosságának okát látták. A test toxinokkal való mérgezésekor javasolták a „szepszis” kifejezést a „toxikus vérmérgezés” kifejezéssel helyettesíteni.
A Grúz SSR szepszisről szóló republikánus konferenciáján, amelyet 1984 májusában Tbilisziben tartottak, véleményt nyilvánítottak a „szepszisológia” tudományának létrehozásának szükségességéről. Ezen a konferencián a szepszis fogalmának meghatározása heves vitákat váltott ki. Javasolták, hogy a szepszist a szervezet limfoid rendszerének dekompenzációjaként (S.P. Gurevich), a szervezetbe jutó méreganyagok intenzitása és a szervezet méregtelenítő képessége közötti eltérésként határozzák meg (A.N. Ardamatsky). M. I. Lytkin a következő definíciót adta a szepszisnek: a szepszis egy általános fertőzés, amelyben a fertőzésellenes védekező erők csökkenése miatt a szervezet elveszíti a fertőzés elnyomásának képességét az elsődleges fókuszon kívül.
A legtöbb kutató úgy véli, hogy a szepszis a mikroorganizmusok és toxinjaik által okozott fertőző betegség általános formája a súlyos másodlagos immunhiány hátterében. Az ilyen betegek antibakteriális terápiájának kérdéseit ma már bizonyos mértékig kidolgozottnak tekintik, miközben az immunkorrekció számos kritériuma tisztázatlan.
Véleményünk szerint ez a kóros folyamat a következő definícióval adható meg: vérmérgezés- az egész szervezet súlyos, nem specifikus gyulladásos betegsége, amely akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű mérgező elem (mikrobák vagy toxinjaik) kerül a véráramba a védőerők éles megsértése következtében.
A szepszis kórokozói. A szepszis kórokozója szinte minden létező patogén és opportunista baktérium lehet. Leggyakrabban a staphylococcusok, a streptococcusok, a Pseudomonas aeruginosa, a Proteus baktériumok, az anaerob flóra baktériumai és a bakteroidok vesznek részt a szepszis kialakulásában. Az összefoglaló statisztikák szerint a staphylococcusok az összes szepsziseset 39-45% -ában részt vesznek a szepszis kialakulásában. Ez a staphylococcusok kórokozó tulajdonságainak súlyosságából adódik, amely azzal jár, hogy képesek különböző mérgező anyagokat termelni - hemolizin, leukotoxin, dermonekrotoxin, enterotoxin komplexét.
Bejárati kapu szepszisben a mikrobiális faktor testszövetbe való bejutásának helyét veszik figyelembe. Általában ezek a bőr vagy a nyálkahártyák sérülései. A szervezet szöveteibe kerülve a mikroorganizmusok gyulladásos folyamat kialakulását idézik elő a bejuttatásuk területén, amelyet általában ún. elsődleges szeptikus fókusz. Ilyen elsődleges gócok lehetnek különféle sebek (traumás, műtéti) és a lágy szövetek helyi gennyes folyamatai (kelések, karbunkulusok, tályogok). Ritkábban a szepszis kialakulásának elsődleges fókuszában a krónikus gennyes betegségek (thrombophlebitis, osteomyelitis, trofikus fekélyek) és az endogén fertőzések (mandulagyulladás, arcüreggyulladás, foggranuloma stb.) állnak.
Leggyakrabban az elsődleges fókusz a mikrobiális faktor bejutásának helyén található, de néha távol is elhelyezkedhet a mikrobák bejutásának helyétől (hematogén osteomyelitis - egy fókusz a csontban, távol a bejuttatás helyétől mikroba).
Amint azt az elmúlt évek tanulmányai kimutatták, amikor a szervezet általános gyulladásos reakciója lép fel egy helyi kóros folyamatra, különösen amikor a baktériumok bejutnak a vérbe, a test különböző szöveteiben különböző nekrózis-területek jelennek meg, amelyek az egyes mikrobák és mikrobiális kórokozók helyévé válnak. asszociációk rendeződnek, ami a fejlődéshez vezet másodlagos gennyes gócok, azaz fejlesztés szeptikus metasztázisok.
Ez a fejlődés a kóros folyamat szepszisben az elsődleges szeptikus fókusz – mérgező anyagok bejutása a vérbe – szepszis adott okot a szepszis as elnevezésére másodlagos betegségek, és egyes szakértők ennek alapján a szepszisnek tartják szövődmény fő gennyes betegség.
Ugyanakkor egyes betegeknél a szeptikus folyamat kívülről látható elsődleges fókusz nélkül alakul ki, ami nem magyarázza meg a szepszis kialakulásának mechanizmusát. A szepszisnek ezt a típusát ún elsődleges vagy kriptogén. Ez a fajta szepszis ritka a klinikai gyakorlatban.
Mivel a szepszis gyakoribb azokban a betegségekben, amelyek etiopatogenetikai jellemzőik szerint a sebészeti csoportba tartoznak, a fogalom a szakirodalomban kialakult. sebészeti szepszis.
Az irodalmi adatok azt mutatják, hogy a szepszis etiológiai jellemzőit számos név egészíti ki. Tekintettel arra, hogy sebészeti beavatkozások, újraélesztési segédeszközök és diagnosztikai eljárások után fellépő szövődmények után szepszis alakulhat ki, javasolt az ilyen szepszis elnevezés. nasocomiális(kórházi létesítményen belül szerzett) ill Iatrogén hatású.
A szepszis osztályozása. Tekintettel arra, hogy a mikrobiális faktor nagy szerepet játszik a szepszis kialakulásában, a szakirodalomban, különösen a külföldiekben, szokás megkülönböztetni a szepszist az azt okozó mikroba típusa szerint: staphylococcus, streptococcus, colibacilláris, pseudomonas stb. A szepszis ezen felosztásának fontos gyakorlati jelentősége van, mert meghatározza ennek a folyamatnak a terápia jellegét. A szepszis klinikai képével rendelkező betegek véréből azonban nem mindig lehet elkülöníteni a kórokozót, és bizonyos esetekben azonosítani lehet több mikroorganizmus társulásának jelenlétét a beteg vérében. És végül, a szepszis klinikai lefolyása nemcsak a kórokozótól és annak dózisától függ, hanem nagymértékben a beteg szervezetének erre a fertőzésre adott reakciójának jellegétől (elsősorban az immunerőinek károsodásának mértékétől), valamint számos egyéb tényező - kísérő betegségek, beteg életkora, a makroorganizmus kezdeti állapota. Mindezek alapján azt mondhatjuk, hogy irracionális a szepszist csak a kórokozó típusa szerint osztályozni.
A szepszis osztályozása a betegség klinikai tüneteinek kialakulásának sebességén és megnyilvánulásuk súlyosságán alapul. A kóros folyamat klinikai lefolyásának típusa szerint a szepszis általában a következőkre oszlik: fulmináns, akut, szubakut és krónikus.
Mivel szepszis esetén kétféle kóros folyamat lehetséges - szepszis másodlagos gennyes gócok kialakulása nélkül és gennyes áttétek képződése a test különböző szerveiben és szöveteiben, a klinikai gyakorlatban ezt figyelembe kell venni a súlyosság meghatározásához. a szepszis. Ezért megkülönböztetik a metasztázis nélküli szepszist - vérmérgezésés metasztázisokkal járó szepszis - septicopyemia.
Így a szepszis osztályozási struktúrája a következő sémában mutatható be. Ez a besorolás lehetővé teszi az orvos számára, hogy minden egyes szepszis esetén bemutassa a betegség etiopatogenezisét és kiválasztja a megfelelő kezelési tervet.
Számos kísérleti vizsgálat és klinikai megfigyelés kimutatta, hogy a szepszis kialakulásához nagy jelentősége van: 1-a beteg szervezetének idegrendszerének állapota; 2- reakcióképességének állapota és 3- anatómiai és élettani feltételei a kóros folyamat terjedéséhez.
Így azt találták, hogy számos olyan állapotban, ahol a neuroregulációs folyamatok gyengülnek, különleges hajlam van a szepszis kialakulására. Azoknál a személyeknél, akiknél a központi idegrendszer mélyreható változásai vannak, a szepszis sokkal gyakrabban alakul ki, mint azoknál, akiknél nincs idegrendszeri zavar.
A szepszis kialakulását számos olyan tényező segíti elő, amelyek csökkentik a páciens testének reaktivitását. Ezek a tényezők a következők:
Sérülés következtében kialakuló sokkos állapot, amelyet a központi idegrendszer működési zavara kísér;
A sérülést kísérő jelentős vérveszteség;
Különféle fertőző betegségek, amelyek megelőzik a gyulladásos folyamat kialakulását a páciens testében vagy sérülésében;
Alultápláltság, vitaminhiány;
Endokrin és anyagcsere betegségek;
A beteg életkora (a gyermekeket és időseket könnyebben érinti a szeptikus folyamat, és kevésbé jól tolerálják).
A szepszis kialakulásában szerepet játszó anatómiai és fiziológiai feltételekről a következő tényezőket kell kiemelni:
1 - az elsődleges fókusz mérete (minél nagyobb az elsődleges fókusz, annál nagyobb a valószínűsége a szervezet mérgezésének, fertőzésnek a véráramba való bejutásának, valamint a központi idegrendszerre gyakorolt hatásnak);
2 – az elsődleges fókusz lokalizációja (a fókusz elhelyezkedése a nagy vénás vonalak közvetlen közelében hozzájárul a szepszis kialakulásához - a fej és a nyak lágy szövetei);
3 – az elsődleges fókusz helyén lévő terület vérellátásának jellege (minél rosszabb a szövet vérellátása, ahol az elsődleges fókusz található, annál gyakrabban merül fel a szepszis kialakulásának lehetősége);
4 – a retikuloendoteliális rendszer kialakulása a szervekben (a fejlett RES-ben szenvedő szervek gyorsabban megszabadulnak a fertőzéstől, ritkábban alakul ki bennük gennyes fertőzés).
Ezen tényezők jelenléte gennyes betegségben szenvedő betegeknél figyelmezteti az orvost a szepszis kialakulásának lehetőségére. Az általános vélemény szerint a szervezet károsodott reaktivitása az a háttér, amelynél a lokális gennyes fertőzés könnyen kialakulhat általános formájává - szepszissé.
A szepszisben szenvedő beteg hatékony kezeléséhez szükséges, hogy jól ismerjük a szervezetében e kóros folyamat során bekövetkező változásokat (diagram).
A szepszis fő változásai a következőkhöz kapcsolódnak:
1- hemodinamikai rendellenességek;
2- légzési problémák;
3- károsodott máj- és vesefunkció;
4- fizikai és kémiai változások kialakulása a test belső környezetében;
5- rendellenességek a perifériás vérben;
6- eltolódások a szervezet immunrendszerében.
Hemodinamikai rendellenességek. A szepszis hemodinamikai zavarai központi helyet foglalnak el. A szepszis első klinikai jelei a szív- és érrendszer megzavarásához kapcsolódnak. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyosságát és súlyosságát a bakteriális mérgezés, az anyagcsere-folyamatok mélysége, a hipovolémia mértéke, valamint a szervezet kompenzációs és adaptív reakciói határozzák meg.
A szepszis bakteriális mérgezési mechanizmusai a „kis kimeneti szindróma” fogalmába egyesülnek, amelyet a perctérfogat és a térfogati véráramlás gyors csökkenése jellemez a páciens testében, gyakori kis pulzus, sápadtság és márványos bőrtónus. a vérnyomás csökkenése. Ennek oka a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése, a keringő vértérfogat (CBV) csökkenése és a vaszkuláris tónus csökkenése. A szervezet általános gennyes mérgezése során fellépő keringési zavarok olyan gyorsan kialakulhatnak, hogy klinikailag ez egyfajta sokkreakcióként – „toxikus-fertőző sokkként” fejeződik ki.
A vaszkuláris válaszképtelenség megjelenését elősegíti a neurohumorális kontroll elvesztése is, amely a mikrobák és a mikrobiális bomlástermékek központi idegrendszerre és a perifériás szabályozó mechanizmusokra gyakorolt hatására társul.
hemodinamikai rendellenességek ( alacsony perctérfogat, pangás a mikrokeringési rendszerben) a celluláris hipoxia és az anyagcserezavarok hátterében, a vér viszkozitásának növekedéséhez, primer trombusképződéshez vezet, ami viszont mikrokeringési zavarok kialakulásához vezet - disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, amelyek a leginkább kifejezett a tüdőben és a vesében. Kialakul a „sokktüdő” és a „sokkvese” képe.
Légzési gondok. A progresszív légzési elégtelenség a „sokktüdő” kialakulásáig a szepszis minden klinikai formájára jellemző. A légzési elégtelenség legkifejezettebb jelei a légszomj gyors légzéssel és a bőr cianózisa. Ezeket elsősorban a légzési mechanizmus zavarai okozzák.
Leggyakrabban a légzési elégtelenség kialakulását szepszisben a tüdőgyulladás okozza, amely a betegek 96% -ában fordul elő, valamint a diffúz intravaszkuláris koaguláció kialakulása vérlemezke-aggregációval és vérrögök képződésével a tüdőkapillárisokban (DIC-szindróma). A légzési elégtelenség ritkább oka a tüdőödéma kialakulása a véráram onkotikus nyomásának jelentős csökkenése miatt súlyos hypoproteinémia esetén.
Ehhez hozzá kell tenni, hogy a tüdőben másodlagos tályogok kialakulása miatt légzési elégtelenség alakulhat ki olyan esetekben, amikor a szepszis septicopyemia formájában jelentkezik.
A károsodott külső légzés változásokat okoz gázösszetétel vér a szepszis során - artériás hipoxia alakul ki és a pCO 2 csökken.
Változások a májban és a vesében szepszisben kifejezettek, és a toxikus-fertőző hepatitis és nephritis kategóriába sorolhatók.
Toxikus-fertőző hepatitis a szepszis esetek 50-60%-ában fordul elő, klinikailag sárgaság kialakulásával nyilvánul meg.A sárgaság kialakulásával szövődött szepszis mortalitása eléri a 47,6%-ot. A szepszis májkárosodását a toxinok májparenchymára gyakorolt hatása, valamint a máj perfúziós zavara magyarázza.
A veseműködési zavar nagy jelentőséggel bír a szepszis patogenezisében és klinikai megnyilvánulásaiban. Toxikus nephritis a szepszisben szenvedő betegek 72%-ánál fordul elő. A szepszis során a veseszövetben kialakuló gyulladásos folyamat mellett a vesék működési zavarát a bennük kialakuló DIC-szindróma, valamint a juxtomedulláris zóna értágulata okozza, ami csökkenti a vizeletürítés mértékét a glomerulusban.
Működési zavar a beteg testének létfontosságú szervei és rendszerei szepszisben és az ebből eredő rendellenességekben anyagcsere folyamatok megjelenéséhez vezet fizikai-kémiai változások a beteg testének belső környezetében.
Ebben az esetben a következő történik:
a) A sav-bázis állapot (ALS) változása acidózis és alkalózis irányába egyaránt.
b) Súlyos hypoproteinémia kialakulása, ami a plazma pufferkapacitás diszfunkciójához vezet.
c) A kialakuló májelégtelenség súlyosbítja a hypoproteinémia kialakulását, hiperbilirubinémiát, a szénhidrát-anyagcsere zavarát okozva, amely hiperglikémiában nyilvánul meg. A hipoproteinémia a protrombin és a fibrinogén szintjének csökkenését okozza, ami a koagulopátiás szindróma (DIC-szindróma) kialakulásában nyilvánul meg.
d) A károsodott veseműködés hozzájárul a sav-bázis egyensúly felborulásához és befolyásolja a víz-elektrolit anyagcserét. Különösen érintett a kálium-nátrium anyagcsere.
A perifériás vér rendellenességei a szepszis objektív diagnosztikai kritériumának tekintik. Ebben az esetben jellemző változások találhatók mind a vörös, mind a fehérvér képletében.
A szepszisben szenvedő betegek súlyos vérszegénységben szenvednek. A szepszisben szenvedő betegek vérében a vörösvértestek számának csökkenésének oka egyrészt a vörösvértestek közvetlen lebomlása (hemolízise) toxinok hatására, másrészt az eritropoézis gátlása a toxinok hatására. a hematopoietikus szerveken (csontvelő).
A szepszis jellegzetes változásai a betegek fehérvérképletében figyelhetők meg. Ezek közé tartozik: neutrofil eltolódással járó leukocitózis, a leukocita képlet éles „fiatalítása” és a leukociták toxikus granularitása. Ismeretes, hogy minél magasabb a leukocitózis, annál kifejezettebb a szervezet fertőzésre adott válasza. A leukocita képlet kifejezett változásainak bizonyos prognosztikai jelentősége is van - minél alacsonyabb a leukocitózis, annál valószínűbb a szepszis kedvezőtlen kimenetele.
A perifériás vérben a szepszis során bekövetkező változások mérlegelésekor a disszeminált intravaszkuláris koagulációra (DIC) kell összpontosítani. Az intravaszkuláris véralvadáson alapul, ami a szerv ereiben a mikrocirkuláció blokkolásához, trombózisos folyamatokhoz és vérzésekhez, szöveti hipoxiához és acidózishoz vezet.
A DIC-szindróma kialakulásának kiváltó mechanizmusa szepszisben exogén (bakteriális toxinok) és endogén (szöveti thromboblasztok, szöveti bomlástermékek stb.) tényezők. Nagy szerepe van a szöveti és plazma enzimrendszerek aktiválásának is.
A DIC-szindróma kialakulásában két fázist különböztetnek meg, amelyek mindegyikének saját klinikai és laboratóriumi képe van.
Első fázis intravaszkuláris koaguláció és képződött elemeinek aggregációja (hiperkoaguláció, plazma enzimrendszerek aktiválása és a mikrovaszkulatúra blokkolása) jellemzi. A vér vizsgálatakor a véralvadási idő lerövidülését, a heparinnal szembeni plazma tolerancia és a protrombin index növekedését, valamint a fibrinogén koncentrációjának növekedését észlelik.
Ban ben második fázis a véralvadási mechanizmusok kimerültek. A vér ebben az időszakban nagyszámú fibrinolízis aktivátort tartalmaz, de nem az antikoagulánsok megjelenése miatt a vérben, hanem az antikoaguláns mechanizmusok kimerülése miatt. Klinikailag ez kifejezett hypocoagulációval, egészen a teljes véralvadásig, a fibrinogén mennyiségének és a protrombin index értékének csökkenésével nyilvánul meg. A vérlemezkék és a vörösvértestek pusztulása következik be.
Immuneltolódások. Tekintettel a szepszisre, mint a makro- és mikroorganizmusok összetett kapcsolatának következménye, hangsúlyozni kell, hogy a fertőzés keletkezésében és általánosításában a szervezet védekezőképességének állapota a vezető szerep. A szervezet fertőzésekkel szembeni védekezésének különféle mechanizmusai közül az immunrendszer fontos szerepet játszik.
Amint azt számos tanulmány mutatja, az akut szeptikus folyamat az immunrendszer különböző részeiben bekövetkező jelentős mennyiségi és minőségi változások hátterében alakul ki. Ez a tény célzott immunterápiát igényel a szepszis kezelésében.
A közelmúltban megjelent publikációkban információk jelentek meg a nem specifikus rezisztencia szintjének ingadozásairól és bizonyos fertőző betegségekre való szelektív fogékonyságáról. bizonyos csoportok vér az ABO rendszer szerint. A szakirodalom szerint a szepszis leggyakrabban A(II) és AB(IV), ritkábban O(1) és B(III) vércsoportúakban alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy az A(II) és AB(IV) vércsoportú emberek vérszérum baktericid aktivitása alacsony.
Az azonosított korrelatív kapcsolat az emberek vércsoportjának meghatározásának klinikai függőségét sugallja annak érdekében, hogy előre jelezzék a fertőzés kialakulására való érzékenységüket és lefolyásának súlyosságát.
A szepszis klinikája és diagnózisa. A sebészeti szepszis diagnózisának a következő pontokon kell alapulnia: szeptikus fókusz jelenléte, klinikai kép és vérkultúra.
Az elsődleges fókusz nélküli szepszis általában rendkívül ritka. Ezért bármely gyulladásos folyamat jelenléte a szervezetben bizonyos klinikai képpel arra kényszeríti az orvost, hogy vállalja a szepszis kialakulásának lehetőségét a betegben.
Az akut szepszist a következő klinikai megnyilvánulások jellemzik: magas testhőmérséklet (legfeljebb 40-41 0 C) enyhe ingadozásokkal; fokozott pulzusszám és légzés; súlyos hidegrázás a testhőmérséklet emelkedését megelőzően; a máj és a lép méretének növekedése; gyakran a bőr és a sclera icterikus elszíneződésének és vérszegénységnek a megjelenése. A kezdetben fellépő leukocitózist később felválthatja a leukociták számának csökkenése a vérben. A vértenyészetek kimutatják a baktériumsejteket.
A metasztatikus pyémiás gócok kimutatása egy betegben egyértelműen jelzi a szeptikémiás fázis átmenetét a septicopyemia fázisba.
A szepszis egyik gyakori tünete az hőség a beteg teste, amely háromféle: hullámos, remittens és folyamatosan magas. A hőmérsékleti görbe általában a szepszis típusát tükrözi. A kifejezett hőmérsékleti reakció hiánya szepszisben rendkívül ritka.
Folyamatosan magas hőmérséklet a szeptikus folyamat súlyos lefolyására jellemző, előrehaladtával, fulmináns szepszissel, szeptikus sokkkal vagy rendkívül súlyos akut szepszissel fordul elő.
Remitting típus gennyes metasztázisokkal járó szepszisben hőmérsékleti görbe figyelhető meg. A beteg testhőmérséklete csökken, amikor a fertőzést elnyomják, és a gennyes fókusz megszűnik, és nő, amikor kialakul.
Hullám típus A hőmérsékleti görbe szubakut szepszisben fordul elő, amikor nem lehet ellenőrizni a fertőző folyamatot és radikálisan eltávolítani a gennyes gócokat.
A szepszis olyan tünetéről beszélve, mint a magas hőmérséklet, szem előtt kell tartani, hogy ez a tünet az általános gennyes mérgezésre is jellemző, amely minden olyan helyi gyulladásos folyamatot kísér, amely meglehetősen aktívan jelentkezik a beteg testének gyenge védőreakciójával. Erről az előző előadásban volt szó részletesen.
Ebben az előadásban a következő kérdésen kell elidőzni: mikor válik a mérgezés állapota szeptikus állapotba egy gennyes gyulladásos folyamatban szenvedő betegnél, amelyet a szervezet általános reakciója kísér?
I.V. Davydovsky (1944,1956) koncepciója kb gennyes-felszívódó láz a „normál szervezet” normális általános reakciója egy helyi gennyes fertőzés fókuszára, míg szepszisben ezt a reakciót a beteg gennyes fertőzéssel szembeni reakciókészségének megváltozása okozza.
Gennyes-reszorpciós láz alatt olyan szindrómát értünk, amely a gennyes gócból (gennyes seb, gennyes gyulladásos fókusz) származó szöveti bomlástermékek felszívódása következtében jelentkezik, és általános jelenségeket (38 0 C feletti hőmérséklet, hidegrázás, általános tünetek) eredményez. ittasság stb.). Ugyanakkor a gennyes-reszorpciós lázat az általános jelenségek teljes megfelelése jellemzi a helyi fókusz patológiás változásainak súlyosságával. Minél kifejezettebb az utóbbi, annál aktívabbak a gyulladás általános jelei. A gennyes-reszorpciós láz általában az általános állapot romlása nélkül fordul elő, ha a gyulladásos folyamat nem fokozódik a helyi fókusz területén. A következő napokban a helyi fertőzés forrásának radikális sebészeti kezelése után (általában legfeljebb 7 napig), ha a nekrózis gócait eltávolítják, szivárgásokat és gennyes zsebeket nyitnak meg, a gyulladás általános tünetei élesen csökkennek vagy teljesen eltűnnek.
Azokban az esetekben, amikor radikális műtét és antibakteriális kezelés után a gennyes-reszorpciós láz tünetei nem múlnak el a megadott időn belül, és a tachycardia továbbra is fennáll, gondolni kell a szepszis kezdeti fázisára. A vérkultúrák megerősítik ezt a feltételezést.
Ha a gennyes gyulladásos folyamat intenzív általános és helyi terápiája ellenére magas láz, tachycardia, a beteg általános súlyos állapota és a mérgezési tünetek több mint 15-20 napig fennállnak, érdemes megfontolni a szepszis kezdeti szakaszának átmenetét. aktív folyamat szakasza - szeptikémia.
Így a gennyes-reszorpciós láz egy közbenső folyamat a helyi gennyes fertőzés és a beteg testének erre adott általános reakciója és a szepszis között.
A szepszis tüneteinek leírásakor részletesebben foglalkoznia kell másodlagos, áttétes gennyes gócok megjelenésének tünete, amely véglegesen megerősíti a szepszis diagnózisát, még akkor is, ha a baktérium nem mutatható ki a beteg vérében.
A gennyes áttétek jellege és lokalizációjuk nagymértékben befolyásolja a betegség klinikai képét. Ugyanakkor a gennyes metasztázisok lokalizációja a páciens testében bizonyos mértékig a kórokozó típusától függ. Tehát, ha a Staphylococcus aureus az elsődleges fókuszból áttétet tud adni a bőrre, az agyra, a vesére, az endocardiumra, a csontokra, a májra, a herékre, akkor az enterococcusok és a viridans streptococcusok csak az endocardiumba.
A metasztatikus fekélyeket a betegség klinikai képe, a laboratóriumi adatok és a speciális kutatási módszerek eredményei alapján diagnosztizálják. A lágy szövetekben lévő gennyes gócok viszonylag könnyen felismerhetők. A tüdőben és a hasüregben lévő fekélyek azonosítására széles körben alkalmazzák a röntgen- és ultrahangos módszereket.
Vérkultúrák. A gennyes fertőzés kórokozójának tenyésztése a beteg véréből az a legfontosabb pont szepszis igazolása. A vérből beoltott mikrobák százalékos aránya különböző szerzők szerint 22,5% és 87,5% között mozog.
A szepszis szövődményei. A sebészeti szepszis rendkívül változatos módon fordul elő, és a benne lévő kóros folyamat a páciens testének szinte minden szervét és rendszerét érinti. A szív, a tüdő, a máj, a vese és más szervek károsodása olyan gyakori, hogy szepszis szindrómának számít. A légúti, máj-veseelégtelenség kialakulása inkább egy súlyos betegség logikus vége, mint szövődménye. A szepszis azonban szövődményekkel járhat, amelyek a legtöbb szakértő szerint szeptikus sokkot, toxikus cachexiát, erozív vérzést és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma második fázisának kialakulása során fellépő vérzést foglalják magukban.
Szeptikus sokk– a szepszis legsúlyosabb és legveszélyesebb szövődménye, melynek halálozási aránya eléri az esetek 60-80%-át. A szepszis bármely fázisában kialakulhat, és előfordulása a következőktől függ: a) a gennyes gyulladásos folyamat erősödése az elsődleges fókuszban; b) más mikroorganizmus-flóra hozzáadása az elsődleges fertőzéshez; c) egy másik gyulladásos folyamat előfordulása a páciens testében (krónikus súlyosbodása).
A szeptikus sokk klinikai képe meglehetősen világos. Jellemzője a klinikai tünetek hirtelen megjelenése és súlyosságuk rendkívüli foka. Összegezve az irodalmi adatokat, a következő tüneteket azonosíthatjuk, amelyek lehetővé teszik a szeptikus sokk kialakulásának gyanúját egy betegben: 1- a beteg általános állapotának hirtelen, éles romlása; 2 – a vérnyomás csökkenése 80 Hgmm alá; 3 – súlyos légszomj, hiperventiláció, légúti alkalózis és hipoxia megjelenése; 4 – a diurézis éles csökkenése (napi 500 ml vizelet alatt); 5 - neuropszichés rendellenességek megjelenése a betegben - apátia, adynámia, izgatottság vagy mentális zavarok; 6 – allergiás reakciók előfordulása – erythemás kiütések, petechiák, bőrhámlás; 7 – dyspeptikus zavarok kialakulása – hányinger, hányás, hasmenés.
A szepszis másik súlyos szövődménye az "seb kimerültsége", amelyet N. I. Pirogov "traumás kimerültségként" jellemez. Ez a szövődmény hátterében a szepszis során fellépő, hosszan tartó gennyes-nekrotikus folyamat áll, amelyből a szöveti bomlástermékek és a mikrobiális toxinok felszívódása folytatódik. Ilyenkor a szövetek lebomlása és gennyedése következtében fehérjevesztés lép fel a szövetekben.
Eróziós vérzésáltalában egy szeptikus fókuszban fordul elő, amelyben az érfal megsemmisül.
A szepszis egyik vagy másik szövődményének megjelenése a kóros folyamat nem megfelelő kezelését, vagy a szervezet védekezésének éles megsértését jelzi a mikrobiális faktor magas virulenciájával, és a betegség kedvezőtlen kimenetelére utal.
Sebészi szepszis kezelése - a sebészet egyik nehéz problémáját jelenti, és eredményei ez idáig kevéssé voltak megelégedve a sebészek számára. A szepszis halálozási aránya 35-69%.
Figyelembe véve a szepszis során a beteg testében előforduló patofiziológiai rendellenességek összetettségét és sokféleségét, ennek a kóros folyamatnak a kezelését átfogóan kell elvégezni, figyelembe véve a betegség etiológiáját és patogenezisét. Ennek az intézkedéscsomagnak szükségszerűen két pontból kell állnia: helyi kezelés elsődleges fókusz, amely elsősorban a műtéti kezelésen alapul, és általános kezelés, melynek célja a szervezet létfontosságú szerveinek és rendszereinek működésének normalizálása, a fertőzések leküzdése, a homeosztázis rendszerek helyreállítása, a szervezetben zajló immunfolyamatok fokozása ( táblázat).
A szepszis problémájának aktualitását jelenleg több ok is meghatározza: a betegség jelentős gyakorisága, a magas mortalitás, és ebből adódóan a betegség által a fejlett országokban okozott gazdasági károk.
Hazánkban nem állnak rendelkezésre megbízható statisztikai adatok a szepszis prevalenciájáról, ezért epidemiológiai kérdésekben más országok adataira kell hivatkoznunk: az Egyesült Államokban évente mintegy 500 ezer szepszises esetet regisztrálnak. Ebben az esetben a halálozási arány eléri a 35-42%-ot, és ezek a számok nem változtak az elmúlt évtizedekben. A halálokok között a szepszis a 13. helyen áll.
A téma tanulmányozásának célja: A beteg etiológiája, patogenezise, klinikai képe, laboratóriumi és műszeres vizsgálati adatai alapján legyen képes a betegség részletes klinikai diagnózisának felállítására és igazolására. Orvosi taktika kidolgozása és a kezelési intézkedések hatályának meghatározása.
A tanulónak tudnia kell:
1. A szervezet szisztémás gyulladásos válaszának alapjai;
2. Gennyes sebészeti betegségek okai és patogenezise;
3. A műtéti szepszis klinikai képe;
4. A szepszis diagnosztizálásának kritériumai;
5. Sebészeti taktika és a szepszis kezelésének módszerei;
6. Az antibakteriális terápia elvei;
7. Sebészi szepszis megelőzése.
A tanulónak képesnek kell lennie:
1. Végezzen egy ilyen patológiában szenvedő beteg vizsgálatát;
2. Különböző lokalizációjú tályogokkal és phlegmonákkal, hashártyagyulladással, pleurális empyemával, osteomyelitissel járó sebészeti szepszis differenciáldiagnózisának elvégzése.
3. Olvassa el az eredményeket modern módszerek műtéti beteg vizsgálata ( általános elemzés vér, általános vizeletvizsgálat, koagulogram, röntgenfelvételek, hasi szervek ultrahangos leletei, biokémiai vérvizsgálati leletek).
4. A laboratóriumi és műszeres vizsgálati adatokkal igazolt klinikai képi adatok alapján diagnózis felállítása és orvosi taktika kidolgozása.
A tanulók önálló munkája:
A) A téma elsajátításához szükséges alaptudományok kérdései:
1. Normál fiziológia: indikátorok a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer aktivitásának felmérésére.
2. Kóros élettan: a gyulladás lokális jelei, a vérkeringés hiper- és hipodinamikai típusai, gyulladásos folyamatok során a légzés kóros típusai, vérparaméterek felmérése.
3. Mikrobiológia: aerob és anaerob kórokozók típusai, a mikroorganizmusok patogenitásának és virulenciájának fogalmai.
4. Belső betegségek propedeutikája: betegek vizsgálati módszerei, hőmérsékleti görbék típusai, a betegek fizikális, laboratóriumi és műszeres vizsgálati eredményeinek értékelése.
B) Feladatok a kezdeti tudásszint ellenőrzésére és javítására:
Téma tanulmányi terv
1. A szeptikus állapot fogalmának meghatározása.
2. Etiológia és patogenezis.
3. Osztályozás.
4. Klinikai kép.
5. Kezelés.
6. Megelőzés.
A „szepszis” (görögül sepsis – szó szerint „rothadás”) kifejezést a 4. században vezették be először. időszámításunk előtt e. Arisztotelész a test mérgezésének folyamatát a saját szöveteinek „bomlási és bomlási” termékeivel.
Term „sepis” („fertőzés”), mint internosológiai fogalom a fertőző folyamat általánossá válásával összefüggő dinamikus állapotot határoz meg, és a klinikai orvoslás különböző területein használják. A szepszis klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége, valamint magának a fogalomnak a nem megfelelő meghatározása a terminológiai tág értelmezéséhez vezetett. A szepszis nozológiai formaként való leírásának szükségessége az orvostudomány különböző területein a szepszis számos különféle definíciójának és osztályozásának a megjelenéséhez vezetett, amelyek olyan jeleken alapulnak, mint a klinikai lefolyás (fulmináns, akut, szubakut, krónikus). , visszatérő), a kórokozó lokalizációja és jelenléte a helyszíni bejárati kapunál (elsődleges, másodlagos, kriptogén), a bejárati kapu jellege (seb, gennyes-gyulladásos, égési stb.), az elsődleges elváltozás lokalizációja (szülészeti-nőgyógyászati) , angiogén, urosepsis, köldök stb.), etiológiai jel (gram-negatív, gram-pozitív, staphylococcus, streptococcus, colibacilláris, pseudomonas, gombás stb.) és mások.
