11. Імуноглобуліни, класи імуноглобулінів, особливості доменного будови та функціонування.

12. Ферменти, визначення. Особливості ферментативного каталізу. Специфіка дії ферментів, види.

13.Класифікація та номенклатура ферментів, приклади.

1. Оксидоредукпшзи

2.Трансферти

V. Механізм дії ферментів

1. Формування фермент-субстратного комплексу

3. Роль активного центру у ферментативному каталізі

1. Кислотно-основний каталіз

2. Ковалентний каталіз

15. Кінетика ферментативних реакцій. Залежність швидкості ферментативних реакцій від температури, рН середовища, концентрації ферменту та субстрату. Рівняння Міхаеліса-Ментен, Кm.

16. Кофактори ферментів: іони металів їх роль ферментативному каталізі. Коферменти як похідні вітамінів. Коферментні функції вітамінів в6, рр та в2 на прикладі трансаміназ та дегідрогеназ.

1. Роль металів у приєднанні субстрату в активному центрі ферменту

2. Роль металів у стабілізації третинної та четвертинної структури ферменту

3. Роль металів у ферментативному каталізі

4. Роль металів у регуляції активності ферментів

1. Механізм "пінг-понг"

2. Послідовний механізм

17. Інгібування ферментів: оборотне та незворотне; конкурентне та неконкурентне. Лікарські препарати як інгібітори ферментів.

1. Конкурентне інгібування

2. Неконкурентне інгібування

1. Специфічні та неспецифічні інгібітори

2. Необоротні інгібітори ферментів як лікарські препарати

19. Регуляція каталітичної активності ферментів ковалентною модифікацією шляхом фосфорилювання та дефосфорилювання (на прикладі ферментів синтезу та розпаду глікогену).

20. Асоціація та дисоціація протомерів на прикладі протеїнкінази а та обмежений протеоліз при активації протеолітичних ферментів як способи регуляції каталітичної активності ферментів.

21. Ізоферменти, їхнє походження, біологічне значення, навести приклади. Визначення ферментів та ізоферментного спектру плазми крові з метою діагностики хвороб.

22. Ензімопатії спадкові (фенілкетонурія) та набуті (цинга). Застосування ферментів на лікування хвороб.

23. Загальна схема синтезу та розпаду піримідинових нуклеотидів. Регулювання. Оротацідурія.

24. Загальна схема синтезу та розпаду пуринових нуклеотидів. Регулювання. Подагра.

27. Азотисті основи, що входять до структури нуклеїнових кислот – пуринові та піримідинові. Нуклеотиди, що містять рибозу та дезоксирибозу. структура. Номенклатура.

27. Гібридизація нуклеїнових кислот. Денатурація та ренативація днк. Гібридизація (ДНК-ДНК, ДНК-РНК). Методи лабораторної діагностики, засновані на гібридизації нуклеїнових кислот. (ПЦР)

29. Реплікація. Принципи реплікації ДНК. Стадія реплікації. Ініціація. Білки та ферменти, що беруть участь у формуванні реплікативної вилки.

30. Елонгація та термінація реплікації. Ферменти. Асиметричний синтез ДНК. Фрагменти Козаки. Роль днк-лігази у формуванні безперервного та відстаючого ланцюга.

31. Ушкодження та репарація днк. Види ушкоджень. Методи репарації. Дефекти репараційних систем та спадкові хвороби.

32. Транскрипція Характеристика компонентів системи синтезу РНК. Структура днк-залежної рНК-полімерази: роль субодиниць (α2ββ′δ). Ініціація процесу. Елонгація, термінація транскрипції.

33. Первинний транскрипт та його процесинг. Рибозими як приклад каталітичної активності нуклеїнових кислот. Біороль.

35. Складання поліпептидного ланцюга на рибосомі. Утворення ініціаторного комплексу. Елонгація: утворення пептидного зв'язку (реакція транспептидації). Транслокація. Транслоказ. Термінація.

1. Ініціація

2. Елонгація

3. Термінація

36. Особливості синтезу та процесингу секретованих білків (на прикладі колагену та інсуліну).

37. Біохімія харчування. Основні компоненти їжі людини, їхня біороль, добова потреба в них. Незамінні компоненти їжі.

38. Білкове харчування. Біологічна цінність білків. Азотний баланс. Повноцінність білкового харчування, норми білка у харчуванні, білкова недостатність.

39. Перетравлення білків: протеази шлунково-кишкового тракту, їх активація та специфічність, оптимум рН та результат дії. Утворення та роль соляної кислоти у шлунку. Захист клітин від дії протеазу.

1. Утворення та роль соляної кислоти

2. Механізм активації пепсину

3.Вікові особливості перетравлення білків у шлунку

1. Активація панкреатичних ферментів

2. Специфіка дії протеаз

41. Вітаміни. Класифікація, номенклатура. Провітаміни. Гіпо-, гіпер- та авітамінози, причини виникнення. Вітамінзалежні та вітамінрезистентні стани.

42. Мінеральні речовини їжі, макро- та мікроелементи, біологічна роль. Регіональні патології, пов'язані з нестачею мікроелементів.

3. Рідина мембран

1. Структура та властивості ліпідів мембран

45. Механізми перенесення речовин через мембрани: проста дифузія, пасивний симпорт та антипорт, активний транспорт, регульовані канали. Мембранні рецептори.

1. Первинно-активний транспорт

2. Вторинно-активний транспорт

Мембранні рецептори

3.Ендергонічні та екзергонічні реакції

4. Поєднання екзергонічних та ендергонічних процесів в організмі

2. Будова атф-синтази та синтез атф

3.Коефіцієнт окисного фосфорилювання

4.Дихальний контроль

50. Утворення активних форм кисню (синглетний кисень, пероксид водню, гідроксильний радикал, пероксинітрил). Місце освіти, схеми реакцій, їхня фізіологічна роль.

51. . Механізм ушкоджуючої дії активних форм кисню на клітини (підлога, окислення білків та нуклеїнових кислот). Приклад реакцій.

1) Ініціація: утворення вільного радикала (l)

2) Розвиток ланцюга:

3) Руйнування структури ліпідів

1. Будова піруватдегідрогеназного комплексу

3. Зв'язок окисного декарбоксилювання пірувату з цпе

53. Цикл лимонної кислоти: послідовність реакцій та характеристика ферментів. Роль циклу у метаболізмі.

1. Послідовність реакцій цитратного циклу

54. Цикл лимонної кислоти, схема процесу. Зв'язок циклу з метою перенесення електронів та протонів. Регулювання циклу лимонної кислоти. Анаболічні та анаплеротичні функції цитратного циклу.

55. Основні вуглеводи тварин, біологічна роль. Вуглеводи їжі, перетравлення вуглеводів. Всмоктування продуктів перетравлення.

Методи визначення глюкози у крові

57. Аеробний гліколіз. Послідовність реакцій до утворення пірувату (аеробний гліколіз). Фізіологічне значення аеробного гліколізу. Використання глюкози для синтезу жирів.

1. Етапи аеробного гліколізу

58. Анаеробний гліколіз. Реакція гліколітичної оксидоредукції; субстратне фосфорилювання. Поширення та фізіологічне значення анаеробного розпаду глюкози.

1. Реакції анаеробного гліколізу

59. Глікоген, біологічне значення. Біосинтез та мобілізація глікогену. Регуляція синтезу та розпаду глікогену.

61. Спадкові порушення обміну моносахаридів та дисахаридів: галактоземія, непереносимість фруктози та дисахаридів. Глікогенози та аглікогенози.

2. Аглікогенози

62. Ліпіди. Загальна характеристика. Біологічна роль. Класифікація ліпідів. Вищі жирні кислоти, особливості будови. Полієнові жирні кислоти. Тріацилгліцерол..

64. Депонування та мобілізація жирів у жировій тканині, фізіологічна роль цих процесів. Роль інсуліну, адреналіну та глюкагону в регуляції метаболізму жиру.

66. Розпад жирних кислот у клітині. Активація та перенесення жирних кислот у мітохондрії. Β-окислення жирних кислот, енергетичний ефект.

67. Біосинтез жирних кислот. Основні стадії процесу. Регулювання обміну жирних кислот.

2. Регуляція синтезу жирних кислот

69. Холестерин. Шляхи надходження, використання та виведення з організму. Рівень холестерину у сироватці крові. Біосинтез холестерину, його етапи. Регулювання синтезу.

Фонд холестеролу в організмі, шляхи його використання та виведення.

1. Механізм реакції

2. Органоспецифічні амінотрансферази ант та act

3. Біологічне значення трансамінування

4. Діагностичне значення визначення амінотрансфераз у клінічній практиці

1. Окисне дезамінування

74. Непряме дезамінування амінокислот. Схема процесу, субстрати, ферменти, кофактор.

3. Неокислювальне дезамітровате

76. Оринітиновий цикл сечовиноутворення. Хімізм, місце перебігу процесу. Енергетичний ефект процесу, його регулювання. Кількісне визначення сечовини сироватки, клінічне значення.

2. Освіта спермідину та сперміну, їх біологічна роль

78. Обмін фенілаланіну та тирозину. Особливості обміну тирозину у різних тканинах.

79. Ендокринна, паракринна та аутокринна системи міжклітинної комунікації. Роль гормонів у системі регуляції метаболізму. Регулювання синтезу гормонів за принципом зворотного зв'язку.

80. Класифікація гормонів з хімічної будови та біологічних функцій.

1. Класифікація гормонів з хімічної будови

2. Класифікація гормонів з біологічних функцій

1. Загальна характеристика рецепторів

2. Регуляція кількості та активності рецепторів

82. Циклічні амф та гмф як вторинні посередники. Активація протеїнкіназ та фосфорилювання білків, відповідальних за прояв гормонального ефекту.

3. Передача сигналів через рецептори, пов'язані з іонними каналами

85. Гормони гіпоталамуса та передньої частки гіпофіза, хімічна природа та біологічна роль.

2. Кортіколіберін

3. Гонадоліберін

4. Соматоліберин

5.Соматостатин

1. Гормон росту, пролактин

2. Тиреотропін, лютеїнізуючий гормон та фолікулостимулюючий гормон

3. Група гормонів, що утворюються з проопіомеланокортину

4. Гормони задньої частки гіпофіза

86. Регуляція водно-сольового обміну. Будова, механізмдії та функції альдостерону та вазопресину. Роль системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Передсердний натріуретичний фактор.

1. Синтез та секреція антидіуретичного гормону

2. Механізм дії

3. Нецукровий діабет

1. Механізм дії альдостерону

2. Роль системи ренін-ангіотензин-альдостерон у регуляції водно-сольового обміну

3. Відновлення об'єму крові при зневодненні організму

4. Гіперальдостеронтм

87. Регуляція обміну іонів кальцію та фосфатів. Будова, біосинтез та механізм дії паратгормону, кальцитоніну та кальцитріолу. Причини та прояви рахіту, гіпо- та гіперпаратиреоїдизму.

1. Синтез та секреція птг

2. Роль паратгормону в регуляції обміну кальцію та фосфатів

3. Гіперпаратиреоз

4. Гіпопаратиреоз

1. Будова та синтез кальцитріолу

2. Механізм дії кальцитріолу

3. Рахіт

2. Біологічні функції інсуліну

3. Механізм дії інсуліну

1. Інсулінзалежний цукровий діабет

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет

1. Симптоми цукрового діабету

2. Гострі ускладнення цукрового діабету. Механізми розвитку діабетичної коми

3. Пізні ускладнення цукрового діабету

1. Біосинтез йодтиронінів

2. Регуляція синтезу та секреції йодтиронінів

3. Механізм дії та біологічні функції йодтиронінів

4. Захворювання щитовидної залози

104. Значення води для життєдіяльності організму. Розподіл води в тканинах, поняття про внутрішньоклітинну та позаклітинну рідини. Водний баланс, регулювання водного обміну.

68. Кетонові тіла, біосинтез та використання як джерела енергії. Причини розвитку кетонемії та кетонурії при голодуванні та цукровому діабеті.

При голодуванні, тривалій фізичній роботі та у випадках, коли клітини не отримують достатньої кількості глюкози, жирні кислоти використовуються багатьма тканинами як основне джерело енергії. На відміну від інших тканин мозок та інші відділи нервової тканини практично не використовують жирні кислоти як джерело енергії. У печінці частина жирних кислотперетворюється на кетонові тіла, які окислюються мозком, нервовою тканиною, м'язами, забезпечуючи достатню кількість енергії для синтезу АТФ та зменшуючи споживання глюкози. До кетонових тіл відносять β-гідроксибутират, ацетоацетат та ацетон. Перші дві молекули можуть окислюватися у тканинах, забезпечуючи синтез АТФ. Ацетон утворюється тільки при високих концентраціях кетонових тіл у крові і, виділяючись із сечею, повітрям, що видихається і потім, дозволяє організму позбавлятися від надлишку кетонових тіл.

Синтез кетонових тіл у печінці.При низькому співвідношенні інсулін/глюкагон у крові жирової тканини активується розпад жирів. Жирні кислоти надходять до печінки у більшій кількості, ніж у нормі, тому збільшується швидкість β-окислення. Швидкість реакцій ЦТК у умовах знижена, оскільки оксалоацетат використовується для глюконеогенезу. В результаті швидкість утворення ацетил-КоА перевищує здатність ЦТК окислювати його. Ацетил-КоА накопичується в мітохондріях печінки та використовується для синтезу кетонових тіл. Синтез кетонових тіл відбувається лише у мітохондріях печінки.

Мал. 8-33. Синтез кетонових тіл у мітохондріях

гепатоцитів.Регуляторний фермент синтезу кетонових тіл (ГМГ-КоА-синтазу) пригнічується вільним КоА. - реакція йде неферментативно при високій концентрації кетонових тіл у крові.

Окислення кетонових тіл у тканинах.

Кетоацидоз.У нормі концентрація кетонових тіл у крові становить 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л), але при голодуванні значно зростає. Збільшення концентрації кетонових тіл у крові називають кетонемією, виділення кетонових тіл із сечею – кетонурією. Накопичення кетонових тіл в організмі призводить до кетоацидозу: зменшення лужного резерву (компенсованого ацидозу), а у важких випадках - до зсуву рН (некомпенсованого ацидозу), так як кетонові тіла (крім ацетону) є водорозчинними органічними кислотами, рК~3, здатними до дисоціації:

СН 3 -СО-СН 2 -СООН ↔ СН 3 -СО-СН 2 -СОО - + Н +.

Ацидоз досягає небезпечних величин при цукровому діабеті, оскільки концентрація кетонових тіл при цьому захворюванні може сягати 400-500 мг/дл. Тяжка форма ацидозу - одна з основних причин смерті при цукровому діабеті. Накопичення протонів у крові порушує зв'язування кисню гемоглобіном, впливає на іонізацію функціональних груп білків, порушуючи їх кон-формацію та функцію.

69. Холестерин. Шляхи надходження, використання та виведення з організму. Рівень холестерину у сироватці крові. Біосинтез холестерину, його етапи. Регулювання синтезу.

Холестерол - стероїд, характерний лише тварин організмів. Він синтезується у багатьох тканинах людини, але основне місце синтезу – печінка. У печінці синтезується понад 50% холестеролу, у тонкому кишечнику - 15-20%, решта холестеролу синтезується в шкірі, корі надниркових залоз, статевих залозах. За добу в організмі синтезується близько 1 г холестеролу; з їжею надходить 300-500 мг (рис. 8-65). Холестерол виконує багато функцій: входить до складу всіх мембран клітин та впливає на їх властивості, служить вихідним субстратом у синтезі жовчних кислот та стероїдних гормонів. Попередники в метаболічному шляху синтезу холестеролу перетворюються також на убихинон - компонент дихального ланцюга та доліхол, що бере участь у синтезі глікопротеїнів. Холестерол рахунок своєї гідроксильної групи може утворювати ефіри з жирними кислотами. Етерифікований холестерол переважає в крові та запасається у невеликих кількостях у деяких типах клітин, що використовують його як субстрат для синтезу інших речовин. Холестерол та його ефіри - гідрофобні молекули, тому вони транспортуються кров'ю лише у складі різних типівЛП. Обмін холестеролу надзвичайно складний – лише для його синтезу необхідне здійснення близько 100 послідовних реакцій. Загалом в обміні холестеролу бере участь близько 300 різних білків. Порушення обміну холестеролу призводять до одного з найпоширеніших захворювань – атеросклерозу. Смертність від наслідків атеросклерозу (інфаркт міокарда, інсульт) лідирує у загальній структурі смертності населення. Атеросклероз - "полігенне захворювання", тобто. у його розвитку беруть участь багато чинників, найважливіші у тому числі спадкові. Накопичення холестеролу в організмі призводить до розвитку та іншого поширеного захворювання – жовчнокам'яної хвороби.

А. Синтез холестеролу та його регуляція

Реакції синтезу холестеролу відбуваються у цитозолі клітин. Це один із найдовших метаболічних шляхів в організмі людини.

Кетонові тіла у сечі

У сечі має бути кетонових тіл – їх наявність завжди означає проблему. Кетонові тіла у сечі це найчастіше наслідок цукрового діабету 1 типу.

Наявність кетонових тіл у сечі називається кетонурією. У здорової людини вони повинні бути в сироватці крові в концентрації не більше 0,2 ммоль/л, а в сечі не повинно бути зовсім.

Якщо вони там є, це означає, що внаслідок порушення спалювання вуглеводів організм починає брати енергію з жирових резервів замість того, щоб черпати її з глюкози.

В результаті цього процесу кетонові тіла, які накопичуються в надлишку крові, виводяться з сечею і видихаються з повітрям.

Кетонові тіла – це загальне поняттядля трьох продуктів обміну речовин, що утворюються в печінці: ацетон, ацетооцтова та бетаоксимасляна кислота. У нормі кетонові тіла в загальному аналізісечі відсутні. Хоча насправді за добу із сечею виділяється незначна кількість кетонових тіл.

Такі концентрації не можуть бути визначені звичайними методами, що використовуються в лабораторіях, тому вважається, що в нормі в сечі кетонових тіл немає. Кетонові тіла виявляються у загальному аналізі сечі при порушенні обміну вуглеводів та жирів, що супроводжується збільшенням кількості кетонових тіл у крові (кетонемія).

Увага!

Він може бути швидко мобілізований за потреби раптовий недолік глюкози. При дефіциті глюкози в організмі глікоген під впливом ферментів розщеплюється до глюкози, яка надходить у кров. При фізичних та емоційних навантаженнях, при хворобах з та інших підвищених витратах енергії запаси глікогену вичерпуються, організм починає отримувати енергію із запасів жиру.

При розпаді жиру утворюються кетонові тіла, які виводяться із сечею. У порівнянні з дорослими, у дітей запаси глікогену набагато менші, використання жирів починається раніше, і як результат, при аналізі сечі виявляється кетонурія. У новонароджених підвищення кетонових тіл у сечі майже завжди викликається недогодовуванням.

Якщо з кетоновими тілами у загальному аналізі сечі виявляється глюкоза, то це вірна ознака цукрового діабету. Також кетонові тіла в загальному аналізі сечі з'являються внаслідок зневоднення організму. Вони виявляються в сечі при різкому схудненні, гарячкових станах, тяжких отруєннях з сильним блюванням і проносом.

Кетонові тіла (ацетон) у сечі при вагітності

Кетонові тіла у сечі при вагітності можуть свідчити про наявність раннього токсикозу. Це не варто ігнорувати, тому що кетонові тіла отруюють ацетоном організм, тим самим можуть ускладнити перебіг вагітності. Рівень кетонових тіл у сечі виявляється у ммоль/л чи позначається плюсами. Кількість плюсів визначає рівень вмісту кетонових тіл:

• (+) - Слабопозитивна реакція;
• (++) та (+++) – позитивна;
• (++++) - різко позитивна.

Джерело: http://testresult.org/opisanie-analizov/analiz-mochi/ketonovye-tela-v-moche

Кетонові тіла в сечі – про що це свідчить?

Кетонові тіла в сечі виявляються при патологічних станах. У нормі їх концентрація настільки незначна, що не визначається лабораторними методами. Кетони є продуктами обміну, що синтезуються в печінці (ацетон, ацетооцтова кислота, бета-гідроксимасляна кислота) при розпаді жирів або утворенні глюкози.

При нормальному гомеостазі вони утворюються у невеликих пропорціях та виводяться із сечею. Коли всі процеси в організмі функціонують нормально, кетонові тіла зазнають швидкої деактивації, тому не завдають шкоди клітинам.

Якщо швидкість обміну жирів у людини підвищена, кетони утворюються швидше, а повністю деактивувати їх печінка не встигає. У медицині такий механізм порушення метаболізму називається кетозом. Він призводить до "закислення" крові.

Причини виявлення кетонових тіл у сечі

Визначення кетонових тіл у сечі здебільшого обумовлено зниженою кількістю глюкози. Фізіологічно стан компенсується прискоренням розпаду жирових клітин, щоб забезпечити організм необхідною кількістю енергії внаслідок синтезу глюкози.

Руйнування жирів відбувається за участю щавлевооцтової кислоти, яка утворюється з глюкози в результаті серії біохімічних реакцій. Оскільки при патології, що спричинила утворення кетонових тіл, спостерігається дефіцит вуглеводів, організму доводиться синтезувати глюкозу із власних депо за рахунок розпаду жирових клітин. Саме це явище призводить до появи в крові та сечі кетонів.

Ацетонурія у дітей

Може бути зумовлена ​​порушенням засвоєння вуглеводів та жирів. У такому разі після їжі у дитини виникає блювота із запахом ацетону. Подібний запах відчувається і у його сечі. Батьки впадають у паніку, оскільки блювання дуже сильне. Не все так страшно - цей стан може більше не повторитися ніколи. У його основі лежить процес руйнування жирів їжі.

Якщо їх кількість надмірна, то й утворення кетонових тіл збільшується. Саме вони у великій кількості провокують зміну характеристик крові, інтоксикацію організму та сильне блювання у дітей. У дорослих через більш стабільний імунітет прояви кетонемії проявляються порушенням апетиту, утрудненням перетравлення харчових речовин.

Не завжди кишкові розлади в дітей віком провокуються надходженням великих кількостей жирів із їжею. Якщо вони повторюються часто, а в сечі виявляється підвищений вміст кетонових тіл, слід виключати цукровий діабет, кишкові інфекції, пухлини мозку, ураження печінки, тиреотоксикоз

Ацетонемічні блювання може виникати рідко, а може турбувати дитину, починаючи з однієї, і закінчуючи 12 роками. У дітей із підвищеною збудливістю нерідко виявляється генетичне порушення обміну речовин. Вони часто випереджають однолітків у розвитку, але відстають від них у вазі.

Генетичні дефекти призводять до частих діатез через порушення обміну сечової кислоти та пуринів. У дорослому віці таких дітей висока ймовірність виникнення подагри. Кетонові тіла у сечі та крові можуть з'являтися при розвитку на тлі зменшеної концентрації глюкози.

При голодуванні організм не отримує вуглеводів з їжею, тому для синтезу глюкози він посилює розпад жирів, які є субстратом багатьох біохімічних реакцій. Інфекційні захворювання кишечника призводять до зниження всмоктування поживних речовин через стінку шлунково-кишкового тракту, тому в такій ситуації слід очікувати на підвищення кетонових тіл у сечі.

Пухлини щитовидної залози та надниркових залоз активують механізми розпаду жирів або процес утворення глюкози з них. При патології щитовидної залози (тиреотоксикоз) знижується кількість вуглеводів за рахунок прискорення біохімічних реакцій та підвищеної витрати речовин із крові. Кетонові тіла у своїй збільшуються у процесі розпаду чи перетворення ліпідів.

Кетони у сечі при вагітності свідчать про збої у роботі гормональної системи. У дітей концентрація кетонових тіл у крові та сечі підвищується на тлі вірусних інфекцій, що протікають із високою температурою. Якщо жінка дотримується жорсткої дієти і швидко втрачає вагу, не слід дивуватися появі в її сечі кетонових тіл.

Внаслідок порушення обміну речовин, розпаду жирів, активації глюконеогенезу відбувається їхнє значне підвищення у крові, а коли нирковий фільтр перестає стримувати «зовнішній тиск» ─ і в урині. Незначна концентрація кетонових тіл не визначається лабораторними методами.

Їх виявленням займаються лише у спеціалізованих наукових інститутах. Кетонурія утворюється при значному підвищенні цих речовин у крові. Для повноцінного лікування в такому випадку потрібне виявлення причин стану.

Наслідок збільшених концентрацій кетонових тіл у сечі та крові

Найбільш небезпечним наслідком при виявленні кетонових тіл у сечі та крові людини є «ацетонемічний криз». Стан характеризуються сильним підйомом концентрацій ацетону, бета-гідроксимасляної та ацетооцтової кислот. Його провокують похибки в їжі, далекі поїздки зі зміною режиму харчування.

Коли людина з надмірним вмістом кетонів у крові споживає велику кількість жирів з їжею, у певний час концентрація цих речовин підвищується настільки, що провокує токсичну дію практично на всі органи.

Кетони є сильними окислювачамитому здатні зруйнувати будь-яку тканину, вступаючи в хімічні реакціїз мембранами кліток. При наступі криза після їжі насиченою жирамисистеми регуляції провокують блювання, щоб не допустити подальшого наростання кетонів у крові та сечі.

Поради людям, які страждають на збільшення кетонових тіл

• Порада 1. Людям, які страждають на ожиріння, слід протягом тижня створювати для себе розвантажувальні дніщоб не провокувати ацетонемічний криз Порада особливо актуальна для хворих, у яких криз виникає без провісників. У дітей перед його настанням підвищується температура, починаються біль у животі, дитина стає сонливою і млявою.
• Порада 2. Якщо у вас були виявлені кетонові тіла в сечі, необхідно придбати домашній комплект смужок, які дозволять контролювати концентрацію цих речовин після їди. Їх можна придбати в аптеці без рецепта лікаря.
• Порада 3. При здачі аналізу сечі в лабораторію на виявлення кетонових тіл вона повинна бути свіжою (до 4 годин).
• Порада 4. Наявність кетонових тіл у сечі в дітей віком вимагає ретельної оцінки стану здоров'я. Скарги на біль у животі, тривожність, нудоту і поява з рота запаху ацетону – ознака кризи, що починається. Щоб його попередити, слід давати дитині лужну кожні 15 хвилин невеликими порціями.

  Лікарі рекомендують ефективні розчини для очищення крові від токсичних речовин (регідрон, електроліт). Для видалення токсинів з кишечника доцільно застосовувати фосфалюгель, смекту, ентеросгель. Очисна клізма з прохолодною водою повинна застосовуватися у пацієнтів із підвищеним рівнем кетонових тіл у сечі не рідше ніж 1 раз на тиждень.

• Порада 5. При перших ознаках блювання не слід їсти. Рідина приймається дрібними порціями. Коли блювання почалося, слід викликати швидку допомогу.
• Порада 6. Кетонурія при цукровому діабеті свідчить про прогрес захворювання. При її виявленні хворий повинен не лише переглянути свій раціон харчування, а й звернутися до лікаря для вирішення питання необхідності корекції.

Надмірне підвищення кетонів є небезпечним розвитком гіперглікемічної коми, наслідки якої призвести до загибелі людини. Таким чином, збільшення рівня кетонових тіл у сечі свідчить про серйозну патологію, яка потребує професійного підходу до діагностики та лікування.

Джерело: http://yrolog.com/analizy/ketonovye-tela-v-moche.html

Кетонові тіла в крові та в сечі

Кетонові тіла або кетони - сильні органічні кислоти, загальна назва для трьох речовин:

1. бета-гідроксимасляна кислота або бета-гідроксибутират
2. ацето-оцтова кислота або ацетоацетат
3. ацетон (не є кетоновою кислотою), не метаболізується

Мінімальна кількість кетонових тіл надходить у кров внаслідок обміну речовин у жировій тканині.

Термінологія

• Кетонемія – підвищений рівень кетонових тіл у крові (1-3 ммоль/л).
• Кетонурія – поява ацетону в сечі.
• Кетоз - фізіологічний стан при голодуванні та низьковуглеводних дієтах.
• Кетоацидоз – патологічний стан при цукровому діабеті, супроводжується ацидозом, кетозом понад 3 ммоль/л та кетонурією.

Співвідношення кетонових тіл у крові

• бета-гідроксибутират – 78%
• ацетоацетат – 20%
• ацетон 2%

У печінці більшість ацетоацетату перетворюється на бета-гидроксибутират, а менша - спонтанно трансформується в ацетон. Виводяться кетонові тіла із сечею, переважно у вигляді ацетону. Кетонові тіла в організмі виконують роль резервного палива і є джерелом енергії для головного мозку, нервових волокон, серця, м'язів і серця в екстремальних ситуаціях при недоступності глюкози.

Увага!

Вони «заощаджують» глюкозу для головного мозку та еритроцитів. Основне джерело енергії для клітини – глюкоза (простий цукор). Всередину клітини глюкоза надходить за допомогою переносника – гормону інсуліну. Головний мозок «живиться» виключно глюкозою, тому її концентрація у крові підтримується у строгих рамках.

При зниженні рівня глюкози у крові чи відсутності інсуліну клітина, вимагаючи енергії своєї роботи, переключається на розщеплення жирів. З жирової тканини надходять жирні кислоти як замінники «палива», але вони не доступні для головного мозку.

Частина жирних кислот у печінці перетворюється на ацетоацетат та бета-гідроксибутират, з яких з'явиться ацетон. Але, ацетон не переробляється, а виводиться із сечею, повітрям, що видихається, слизовою оболонкою шлунка і кишечника. Швидкість появи кетонових тіл залежить від темпів надходження жирних кислот у печінку, тому при лікуванні кетонемії головне забезпечити організм глюкозою та/або інсуліном.

Очікується, що при голодуванні та тривалому фізичному навантаженні, коли резерви глюкози вичерпані, підвищаться кетони в крові, а через кілька годин виявляться і в сечі.

Чи шкідливі підвищені кетонові тіла?

1. так, високий рівенькетонових тіл небезпечний для життя!
2. вони порушують кислотно-основну рівновагу внутрішнього середовища
3. починають неправильно функціонувати ферменти, білки та метаболічні процеси
4. порушується зв'язування кисню з гемоглобіном

Види досліджень:

• експрес-аналіз капілярної крові з пальця на бета-гідроксибутират - пряме кількісне визначення у крові, дуже точне, результат за кілька секунд
• лабораторний аналіз венозної кровіз ліктьової вени - велика тимчасова пауза між взяттям крові та результатом
• аналіз сечі (тест-смужками) на ацетон – зміна кольору тест-смужки, тільки у свіжовипущеній сечі, результат за 1 хвилину

Чому аналіз кетонових тіл у крові кращий?

• раніше виявлення підвищених кетонових тіл
• дозволяє швидше реагувати - розпочати лікування та попередити розвиток тяжкого кетоацидозу та інших ускладнень
• результат кількісний та точний
• визначає стан на момент дослідження
• застосовують при зневодненні, коли немає сечі
• результат дослідження сечі може бути помилково-позитивним при прийомі лікарських препаратів(каптоприл, високі дози вітаміну С), бактеріальних інфекціяхсечовивідних шляхів при зміні кольору сечі

Золотий стандарт визначення кетонів при цукровому діабеті – аналіз бета-гідроксибутирату у крові. Швидке спалювання жирів, насамперед, збільшує концентрацію бета-гідроксибутирату та ацетоацетату. А при тяжкому кетоацидозі в крові переважає бета-гідроксибутират (співвідношення гідроксибутират: ацетоацетат = 7-10:1).

Тому навіть діабетична кетоацидотична кома може протікати без ацетону у сечі. Він з'явиться пізніше, вже під час лікування. Основний недолік аналізу кетонових тіл у сечі – 2-4 годинна затримка порівняно з кетоновими тілами в крові, а загублений час – це завжди ризик!

Норма у крові

1. до 0,6 ммоль/л
2. 0,21-2,8 мг/дл

Розшифровка результату:

• до 1,0 ммоль/л – кетонемія
• до 1,5 ммоль/л – значна кетонемія, ризик діабетичного кетоацидозу
• більше 3 ммоль/л - кетоацидоз - поєднання підвищених кетонових тіл у крові та зсуву pH крові в кислу сторону

Норма у сечі – до 50 мг/л

Причини підвищення крові

Основна причина підвищення кетонових тіл у крові – діабетичний кетоацидоз – тяжке та небезпечне ускладнення цукрового діабету! Аналіз на кетонові тіла визначить не лише діагноз, а й тактику лікування! При інших захворюваннях підвищення кетонів вдруге по відношенню до основного захворювання:

• алкогольний кетоацидоз
• лактатацидоз – гостре ускладнення цукрового діабету з підвищенням молочної кислоти в крові; при сепсисі, шоці, тяжкій гіпоксії, множинних травмах, лікуванні бігуанідами (метформіном)
• важкий пронос або блювання при кишкових інфекціях та інших захворюваннях
• тяжка хронічна ниркова недостатність (уремія)
• зневоднення при інфекційних захворюваннях
• тяжкий перебіг будь-якого захворювання, наприклад,
• нирковий канальцевий ацидоз
• отруєння - чадним газом, ціанідами, саліцилатами, етанолом, метанолом, гліцеролом
• важкий гострий панкреатит
• хвороба кленового сиропу
• фруктоземія, галактоземія, тирозинемія, метилмалонова ацидемія, пропіонова ацидемія
• хвороба фон Гірке
• паратрофія у дітей
• устар. нервово-артритичний діатез

Ацетон у сечі у дитини

Поява ацетону в сечі у дитини – результат нестачі глюкози та високих витрат енергії. З'являється при будь-якому захворюванні, сильному емоційному стресі, фізичному навантаженні та підвищеній температурі. Запаси глюкози в дитячому організмі малі та швидко вичерпуються.

Тому їх потрібно поповнювати - давати солодке, родзинки, сушені розчини глюкози і рясно напувати, щоб вивести кетони з сечею. Категорично заборонено все жирне (з жирів утворюються жирні кислоти, та якщо з них кетонові тіла). Ацетонемічна блювота - результат подразнення блювотного центру та слизових оболонок шлунково-кишкового тракту ацетоном.

У такому разі подача будь-яких препаратів через рот вже не ефективна, необхідне внутрішньовенне введення (крапельниці). Розвиток ацетонемії в дітей віком індивідуально, залежить від віку, маси, генетичних налаштувань обмінних процесів.

Кетонові тіла при цукровому діабеті

Будь-який із видів цукрового діабету – як першого, так і другого типів, діабет вагітних та інші – може ускладнитися кетоацидозом. Поєднання діабету та кетоацидозу називається «діабетичний кетоацидоз».

Організм здатний позбутися кетонових тіл тільки виділяючи їх із сечею, менше - з повітрям, що видихається, і через слизові оболонки. Перший симптом діабетичного кетоацидозу - спрага та часте сечовипускання. Потім приєднуються блювота та нудота, що призводить до зневоднення, болю в животі.

Спочатку з'являються:

1. спрага (при нормальній температуріповітря)
2. сухість у роті (мова прилипає до неба, часте облизування губ)
3. часте сечовипускання (у тому числі і вночі)
4. підвищений рівень глюкози у крові

Пізні симптоми:

Дані зміни не одномоментні, а поступово з'являються - від декількох днів до 2 тижнів.

Коли з'являться кетонові тіла при діабеті:

• при дефіциті інсуліну або недостатній ефективності інсуліну = при гіперглікемії (глюкоза через нестачу інсуліну не потрапляє в клітини та залишається в крові, тіло переходить зі спалювання жирів як запасного джерела енергії)
• при низькому рівні глюкози в крові (голодування з метою схуднути) - дефіцит цукрів або гіпоглікемія при надлишку інсуліну

Разом:

1. підвищена глікемія + кетони у крові чи сечі = дефіцит інсуліну
2. знижена глікемія + кетони в крові або сечі = дефіцит вуглеводів або надлишок інсуліну

Група ризику діабетичного кетоацидозу:

Показання до аналізу в крові/сечі:

• глікемія більше 15 ммоль/, особливо при повторних дослідженнях
• при супутньому інфекційному захворюванні або загостренні хронічного
• біль у животі, блювоті чи проносі
• у маленьких дітей у ранкові години – після нічної гіпоглікемії
• під час вагітності

Коли визначають кетонові тіла лише у крові:

1. діабетом на інсуліновій помпі
2. при повторно підвищеному рівні глюкози у пацієнта з цукровим діабетом 1-го типу
3. дитині з діабетом, який ще носить підгузки
4. зневоднення будь-якого ступеня тяжкості

Як часто:

• при гострому захворюванні, інфекції, блюванні або проносі - кожні 2-4 години до одужання
• будь-який із симптомів діабетичного кетоацидозу - кожні 2-4 години до одужання

Глюкоза та кетонові тіла

При глікемії 4,0-7,0 ммоль/л лікування та харчування не змінюють, кетони у крові не досліджують. 7,0-10,0 ммоль/л – перевірити лікування, харчування, фізичне навантаження. Якщо глюкоза на рівні 10-16,7 ммоль/л повторюють її дослідження в крові кожні 2-4 години, доки вона не досягне менше 10 ммоль/л, якщо й надалі спостерігається зростання – досліджувати кетонові тіла у крові.

Глікемія більше 16,7 ммоль/л вимагає контролю кетонових тіл кожні 2-4 години, до зниження глюкози нижче 10 ммоль/л. Насправді інсуліну може знадобитися навіть більше!

Недостатня доза препаратів для зниження рівня глюкози у крові (інсуліну або таблеток) призводить до підвищення кетонових тіл у крові до небезпечного рівня:

• рівні кетонових тіл більше 1,5 ммоль/л – вказують на ризик діабетичного кетоацидозу.
• при рівні кетонових тіл більше 3 ммоль/л – необхідна термінова медична допомога

Додаткові дослідження:

1. загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
2. загальний аналіз сечі
3. біохімічний аналіз крові – печінкові проби (загальний білірубін, АСТ, АЛТ, ГГТ, лужна фосфатаза), ниркові проби (креатинін, сечовина, сечова кислота)
4. глюкоза
5. мінералограма – натрій, калій, кальцій, фосфор, магній, хлор
6. лактат
7. осмолярність крові та сечі
8. гази крові, аніонна різниця, бікарбонати, кислотність (pH) крові
9. С-пептид
10. глікований гемоглобін
11. інсулін
12. етанол у крові

Факти:

• печінка синтезує кетони, але не використовує сама працюючи тільки на «експорт»
• діабетичний кетоацидоз – перший симптом діабету у кожному третьому випадку
• кетонові тіла з біохімічної точки зору - продукт бета-окислення жирних кислот
• кетогенна або кетонова дієта - спеціальне харчування з високим рівнем жирів та мінімальним вуглеводів, показана при епілепсії та деяких захворюваннях нервової системи, також використовується для зниження жирової маси
• самі кетонові тіла не допомагають худнути, а є лише констатацією факту спалювання жирів у печінці.

Джерело: https://gradusnik.net/ketonovye-tela-v-krovi-i-v-moche/

Кетонурія, або кетонові тіла у сечі

Напевно, кожен з нас чув про таке явище, як ацетон у сечі. Науковою мовоювоно називається кетонурією, або підвищеним вмістом в організмі кетонових тіл. Що ж є це явище і чим він небезпечний для організму?

При розпаді жирів або утворенні глюкози в печінці кожної людини синтезуються три продукти обміну речовин: ацетон, бета-оксимасляна та ацетооцтова кислота, які в медицині називають кетоновими тілами. У здоровому організмікетонові тіла виділяються в мінімальних кількостях(20-54 мг) і не визначаються звичайними лабораторними методами.

Однак при деяких патологічних станах синтез кетонів може значно збільшуватися, внаслідок чого відбувається їхнє накопичення в сечі (кетонурія) та крові (кетонемія).

В цьому випадку якісні реакціїна кетони стають позитивними, а сама ситуація вимагає пильної уваги, оскільки може бути симптомом серйозного захворювання і призвести до ацетономічного кризу - небезпечного стану, що становить загрозу для життя хворого.

Причини кетонурії

Якщо говорити про фізіологічні механізми виникнення кетонурії, це явище пов'язане з розщепленням речовини під назвою глікоген, що накопичується в печінці і є енергетичним резервом для всього організму.

При підвищених витратах енергії, сильних стресах, а також деяких захворюваннях запаси глікогену вичерпуються і організм починає отримувати необхідну енергію із запасів жиру. Саме розпад жиру і призводить до утворення кетонів, що виводяться із сечею.

До основних причин підвищення рівня кетонів у сечі належать такі:

• погане харчування чи тривале голодування;
• сильне переохолодження, важкі фізичні навантаження та надмірне вживання білків;
• грип, ГРЗ чи інші інфекційні захворювання;
• анемія;
• онкологічне захворювання;
• цукровий діабет;
• вагітність;
• хірургічні втручання;
• дизентерія, а також часті та рясне блювання.

Кетонурія дуже часто відзначається у жінок, які сидять на дієтах чи піддають свій організм тривалому голодуванню, а також у спортсменів, бодібілдерів тощо. У таких випадках кетони в сечі не загрожують здоров'ю та життю людини, проте іноді є серйозним приводом для того, щоб серйозно переглянути свій режим харчування.

Ще одна поширена причина такого явища – цукровий діабет. У цьому випадку лікарі говорять про те, що захворювання переходить у більш тяжку стадію. Більш того, виявлення кетонових тіл у сечі хворого може бути яскравим симптомом гіперглікемічної коми, що наближається, тому людині потрібно терміново надати відповідну допомогу.

Нарешті, дуже часто кетони в сечі виявляються при тяжких отруєннях, хворобах, які супроводжуються тривалим підвищенням температури, а також після хірургічних втручань. У цьому випадку лікування залежить від причин захворювання, його тяжкості, а також індивідуальних особливостейорганізм пацієнта.

Діагностика кетонурії

Один з основних симптомів кетонурії – це яскраво виражений запах ацетону, що йде від сечі або блювотної маси пацієнта, а також присутність цього запаху в його диханні. Діагностика такого порушення може здійснюватися як у лабораторних умовах, так і вдома.

Для цього необхідно придбати спеціальні тест-смужки, що продаються в аптеці без рецепта. Крім того, існує ще один метод визначення рівня кетонів у сечі – у ємність із сечею необхідно додати кілька крапель розчину нашатирного спирту. Якщо кетонові тіла присутні в сечі, вона пофарбується в яскраво-червоний колір.

Кетонурія при вагітності

Кетонові тіла також часто присутні у сечі у вагітних, і зазвичай є симптомом сильного токсикозу (за умови нормального харчування та відсутності) фізичних навантажень). Крім того, вони можуть говорити про наявність інфекції в організмі жінки, а також про цукровий діабет та проблеми із травленням.

У будь-якому випадку присутність кетонів у сечі вагітних розцінюється як патологічна, тому потребує подальших аналізів та консультації лікаря. Кетонові тіла здатні отруювати організм вагітною ацетоном, що може значно ускладнити процес виношування дитини.

Кетонурія у дітей

Кетонові тіла в сечі в дітей віком виявляються частіше, ніж в дорослих, оскільки запас глікогену вони досить малий, тому процес руйнування жирів починається раніше. При цьому кетонурія може бути як поодиноким явищем, так і регулярним. У першому випадку зазвичай виникає так звана ацетономічна блювота, основною особливістю якої є сильний запах ацетону.

Таке блювання може бути наслідком порушеного засвоєння жирів та вуглеводів, а також іноді відзначається у гіперзбудливих дітей. У цьому випадку слід терміново звернутися за допомогою, згодом переглянути раціон дитини, скоротивши вміст у ньому жирів та білків.

Такий стан небезпечний тим, що у хворого може дуже швидко розвинутися ацетономічний криз: його провісниками може бути підвищення температури, млявість, сонливість, біль у животі тощо. Якщо ж ацетономічна блювота повторюється у малюка регулярно, а в його сечі виявляються кетонові тіла, необхідно пройти детальну діагностику, виключивши такі захворювання, як цукровий діабет, пухлини мозку, кишкові інфекції та ураження печінки.

Основною причиною кетонових тіл у сечі у новонароджених є недостатнє годування, а також такий різновид кетонурії, як лейциноз. Це важке вроджене захворювання, яке зустрічається в однієї дитини із тридцяти тисяч. Воно протікає дуже важко, супроводжується розладами ЦНС, зниженим тонусом м'язів та порушенням розвитку, і закінчується зазвичай смертельними наслідками.

Лікування кетонурії залежить від її причин та індивідуальних особливостей пацієнта, і має відбуватися під суворим контролем лікаря. Крім того, людям, які страждають на збільшення кетонових тіл, слід виконувати кілька простих рекомендацій:

1. Подібне явище часто відзначається у людей, які страждають на ожиріння. Їм потрібно організовувати собі розвантажувальні дні (один-два рази на тиждень), щоб уникнути аценотомічного кризу.
2. Під рукою у таких хворих завжди мають бути тести-смужки, які дозволять контролювати свій стан. При проведенні тесту сеча обов'язково має бути свіжою (до 4 годин), інакше можна отримати хибнопозитивний результат.
3. При перших ознаках блювоти необхідно припинити прийом їжі, і почати кожні 15 хвилин приймати лужну мінеральну водуневеликими порціями. Якщо блювота все-таки почалася, слід відразу викликати швидку.
4. Пацієнтам, які страждають на кетонурію (особливо дітям) рекомендується раз на тиждень проводити очисні клізми, а для видалення токсинів з організму застосовувати смекту, ентеросгель і т.д.
5. Кетонові тіла при цукровому діабеті говорить про прогрес захворювання, причому хворий повинен не тільки змінити свій раціон, але і звернутися до фахівця з приводу корекції дозування інсуліну.

Джерело: http://lechimsya-legko.ru/ketonuriya.html

Кетони у сечі у дорослого. Способи визначення кетонових тіл у сечі

Ацетонурія або, як її називають кетонурія - хвороба, при якій у людей підвищені кетонові тіла в сечі. Вони з'являються внаслідок реакції людського організмудефіцит глюкози, яка забезпечує нас енергією.

Ці сполуки протягом доби виходять із сечею, але у таких малих кількостях кетони у сечі виявити за допомогою стандартної лабораторної методики не вдається. З цієї причини вважається, що в нормі кетони не виявляються в уріні.

Причини появи ацетону у сечі

Якщо людина здорова, то кислота розпадається на вуглекислоту та воду. Однак у патологічних випадках, наприклад, при діабеті, розвиток інсуліну знижується, а тому жирні кислоти, а також амінокислоти повністю не можуть окислюватися. Такий недоокислений матеріал є кетони.

Виходячи із загального аналізу, кетони в сечі не містяться у великій кількості, якщо організм здоровий. Однак якщо виявлено підвищення кетонових тіл у сечі, що це означає? З медичної точки зору, це своєрідне попередження, що потрібно скоригувати спосіб життя.

Якщо запах сечі віддає ацетоном, це свідчить про те, що в сечі людини підвищений вміст кетонових тіл. Наприклад, кетони в сечі понад норму можна виявити у діабетиків. Якщо ж запах ацетону сильніший і схожий на плодовий, яблучний, то відзначається вищий рівень глюкози.

Важливо також відзначити, що кетонурія не виключає діабет. Тобто, якщо у людини знайдено ацетон без наявності глюкози, то ця хвороба ніяк не пов'язана з діабетичним захворюванням. При цукровому діабеті у сечі спостерігається порушення норми вмісту ацетону та цукру.

Таким чином, медики стверджують, що при цукровому діабеті можливі 2 типи хвороби. Кетонурія для дорослих людей є індикатором, який повідомляє, що порушено обмін речовин, і це у свою чергу пов'язане зі слабкою продуктивністю інсуліну.

Це свідчить про розвиток діабету 1 типу, чи поява хронічного варіанта захворювання другого типу. Однак у будь-якому випадку потрібно перевіритись у лікаря, адже можуть виникнути серйозні наслідки – визначення кетонових тіл у сечі попереджає про перехід хвороби до гострої та небезпечної стадії, коли може виникнути навіть гіперглікемічна кома.

Можливе знаходження кетонів у сечі у дорослої та дитини. Цікаво, що наявність кетонових тіл у сечі виникає з кількох причин, зазначених вище. Якщо показник високий, він може підвищитися далі, тому потрібно терміново виявити шляхи виникнення кетонів.

Поява кетонів у сечі у дитини

Напевно, всі знайомі з випадками, коли в дітей віком кетони в сечі виявляються при блюванні із запахом ацетону. Причини хвороби у дитини можливі такі, як погане харчування та засвоєння вуглеводів, проблеми з жировим обміном, з підшлунковою залозою. Якщо у дітей відзначаються такі прояви, слід звернутися до лікарні, тому що дитячий організм сигналізує про збої.

Головними причинами появи кетонів у сечі є такі:

Яка норма кетонів у здорової людини?

У загальному клінічному аналізі сечі кетони позначені абревіатурою KET. У нормальному режимі протягом доби виводиться до п'ятдесяти міліграм кетонів, які неможливо виявити у лабораторії.

Визначення може відбуватися за допомогою двох діагностичних методик: проби Лестраде або Ланґе. Базується це дослідження на застосуванні спеціальних індикаторів, які реагують на ацетон – це і є визначальний фактор.

Аналіз сечі – концентрація кетонів

Перевірити та проконтролювати рівень ацетону можна і в домашніх умовах. Слід знати, що для визначення кетонів у сечі потрібний тест, який можна знайти в аптеках. Вони являють собою спеціальні смужки визначення ацетону.

Кето-тести – це свого роду індикатори, завдяки яким перевіряється сеча на кетони. Щоб перевірити показники, радимо купити одразу кілька тест-смужок. Для перевірки потрібно опустити індикатор у ємність із ранковою сечею на три хвилини. Реакція може бути негативною, або слабопозитивною.

Зазвичай, якщо кетонові тіла в сечі в нормі - хвороба не виявляється. Акцентуємо увагу, що є ще один простий метод визначення кетонових тіл в сечі - це використання нашатирю. Краплі спирту просто додаються до сечі. У разі проблеми рідина набуде червоного кольору.

Що таке кетони у сечі?

Підсумкове розшифрування аналізу, а також можливість вивчення результатів, безпосередньо залежатиме від способу його проведення. Детальний діагноз поставить лише медичний працівник. Тестові домашні проби дають орієнтовний результат, після опускання смужки в урину, індикаторна зона отримує колір, який і говорить про результат, проте ще раз складати аналіз сечі в лабораторії все ж таки потрібно.

При тестуванні виявляється концентрація від нуля до 15 ммоль/л, проте точні дані у разі недоступні. Коли з'являється фіолетовий відтінок, ситуація стає критичною. При тестуванні нашатирним спиртом колір сечі може стати червоним, у цьому випадку кетони в організмі точно є.

У загальному аналізі сечі можна побачити багато елементів, включаючи білок, нітрити, лейкоцити, еритроцити. Але лише лікар із досвідом може сказати, що означають ці показники, якщо додатково в аналізі виявлено сліди кетонових тіл. Дослідження у лабораторії дає можливість діагностувати підвищення чи нормальні показники кетонів.

Щоб виявити діабетичний кетоацидоз, використовується не загальний, а спеціалізований аналіз крові виявлення великої кількості кетонів. При цьому потрібно провести тестування за участю кислоти, яка називається бето-гідроксимасляною. Визначається величиною при цьому буде одиниця виміру ммоль/л.

Тому, коли бето-гидроксимасляная кислота проявляється у концентрації 0,5 ммоль/ л необхідно зробити дослідження повторно, щоб збільшити шанси на правильний діагноз. У разі, якщо показники наступного аналізубудуть нижчими, то це вже нормальний результат.

Як вивести кетонові тіла

Якщо показники в крові у жінок, а також чоловіків мають властивість підвищуватися, слід дотримуватися необхідних заходів для зниження рівня кетонів. Щоб якісно проконтролювати ефективність процедури, діагностику слід проводити кожні три години.

Якщо ж у урине знайдено ацетон, то, перш за все, слід проконсультуватися у медиків. Щоб позбавитися цієї хвороби потрібно дотримуватися правильний раціонхарчування - дієта при кетонурії вважається обов'язковою. При цьому дуже важливо не харчуватися важкою та жирною їжею, думати позитивно та піклуватися про здоров'я.

Лікування ацетонурії

Як відбувається лікування ацетонурії? Механізм лікування досить простий. За цих симптомів необхідно знизити в сечі ацетон. Лікування відбувається в такий спосіб, насамперед потрібно харчуватися здоровою їжею разом із правильним веденням порядку дня.

Якщо ж показники рівня ацетону підвищені та підвищуються далі, то можлива госпіталізація. Якщо в стаціонарі лікар призначає лікування, включаючи дієту та рясне питво, це перше і головне правило. Воду пити слід по одній чайній ложці кожні п'ятнадцять хвилин - тоді згодом і виводяться всі елементи, що містять ацетон.

Кетонурія – це поширене та небезпечне ускладнення цукрового діабету. Воно розвивається внаслідок порушення вуглеводного обміну, що призводить до накопичення в крові хворого на кетонові речовини і підвищення в ній рівня ацетону.

Цей стан може становити величезну небезпеку для пацієнта, оскільки є головною причиноюрозвитку ацидозу та кетонемічної коми. Тому лікування кетонурії необхідно починати при перших симптомах ускладнення, що дозволить не допустити більш важких наслідків.

Для цього необхідно знати все про те, що таке гіперкетонемія ацидоз при цукровому діабеті і голодуванні, і як правильно з ними боротися.

Причини

До розвитку кетонурії призводить різке зниження рівня цукру на крові, що стає причиною гострого дефіциту глюкози в організмі. При цукровому діабеті такий стан найчастіше виникає через неправильно підібрану дозу інсуліну. У здорової людини кетонурія нерідко є наслідком тривалого голодування чи споживання надто великої кількості жирів.

Глюкоза, як відомо, є основним джерелом енергії і при її нестачі клітини організму починають відчувати серйозну нестачу в енергетичному харчуванні. Щоб його усунути організм, починає переробляти жири, які при засвоєнні розпадаються на жирні кислоти і накопичуються в клітинах печінки, утворюючи кетонові тіла.

Однак при надмірній кількості ацетону резерви організму дуже швидко виснажуються, що порушує процес очищення крові. В результаті цього ацетонові кислоти починають накопичуватися не тільки в крові хворого, а й у його сечі та інших фізіологічних рідинах.

Наявність кетонових тіл у сечі говорить про важке отруєння організму ацетоном та необхідність негайно розпочати лікування хворого.

Симптоми

Рівень цукру

Іноді кетонурія при цукровому діабеті розвивається протягом кількох годин, проте найчастіше цього потрібно кілька днів. Для цього стану характерні такі симптоми:

• Постійне відчуття спраги, яке лише ненадовго минає після прийняття рідини;
• Занепад сил, відсутність працездатності;
• Різке схуднення;
• Болі у животі розлади травлення;
• Нудота блювота;
• Сильний головний біль, ;
• Сухість шкірних покривів;
• Прискорене серцебиття, порушення серцевого ритму;
• на початковій стадіїчасте сечовипускання, надалі практично повна відсутність урини;
• Запах ацетону, що виходить із рота хворого;
• Поплутана свідомість, неможливість на чомусь сконцентруватися, погіршення пам'яті;
• Непритомність.

У розвитку кетонурії виділяють три основні стадії: легка, середня та важка. Для кожної їх характерний свій певний перелік симптомів, що допомагає визначити тяжкість стану хворого і призначити йому правильне лікування.

Легка форма проявляється такими симптомами:

1. Сильна спрага.
2. Частим та рясним сечовипусканням;
3. Болючими відчуттями у животі;
4. Запах ацетону з рота дуже слабкий ледь помітний.

Для середньої форми характерні такі ознаки, як:

1. Загальмованість мислення та порушення реакцій через погіршення роботи нервової системи;
2. Недостатнє реагування зіниць на світ або його повна відсутність;
3. Відчуття власного серцебиття;
4. Падіння артеріального тиску;
5. Розлад роботи системи травлення: блювання, пронос, сильний біль у ділянці живота;
6. Помітне зменшення сечоутворення.

Тяжка форма проявляється такими ознаками:

1. Втрата свідомості;
2. Тяжке порушення м'язових рефлексів, відсутність реакції зіниць на будь-які подразники;
3. Сильний запах ацетону, що виразно відчувається при диханні хворого;
4. Сильна сухість і лущення шкірного покриву, відсутність слини та різі в очах через пересихання слизових оболонок;
5. Хрипи під час дихання, вдихи стають глибшими, але рідкісними;
6. Збільшення печінки;
7. Сечовипускання стає мінімальним або повністю припиняється;
8. Рівень цукру в крові перевищує критичний рівень і досягає позначки 20 мМоль/л і більше.
9. Значне підвищення вмісту ацетону у крові;
10. Присутність у сечі ацетонових кислот.

У даному стані за відсутності необхідної медичної допомоги у хворого може гратися одне з найважчих – кетонемічна кома.

Вона становить величезну небезпеку для людини і при несвоєчасному лікуванні може призвести до її загибелі.

Діагностика

Пройти діагностику на кетони в сечі можна як у клінічних умовах, так і вдома. Для проведення лабораторних дослідженьзнадобиться урина і кров хворого, у яких під час загального аналізу буде визначено вміст ацетону.

Для домашнього аналізу можна використовувати з'явилися недавно тест-смужки, які під впливом ацетонових кислот змінюють свій колір. При цьому інтенсивність забарвлення говорить про тяжкість стану хворого, що демонструється кількістю плюсів.

Домашній тест може показувати такі результати:

1. Один плюс – це означає, що вміст кетонових тіл у сечі не перевищує 1,5 мМоль/л. Така кетонурія вважається легкою і тому її можна лікувати в домашніх умовах, не звертаючись за допомогою до лікаря.
2. Два плюси – цей стан можна характеризувати як середньої тяжкості. При ньому концентрація ацетону в уріні знаходиться в діапазоні від 1,5 до 4 мМоль/л. При цьому вміст кетонових тіл у хворого під час дихання може відчуватися легкий ацетоновий запах. Цей ступінь кетонурії вимагає обов'язкової консультації у лікаря-ендокринолога.
3. Три плюси - це важка стадія кетонурії, при якій рівень ацетону піднімається вище за відмітку в 10 мМоль/л. Для неї ефективного лікуваннянеобхідно негайно доставити хворого до лікарні щодо інтенсивної лікувальної терапії.

Вартість цих смужок відносно невисока, близько 300 рублів. Вони продаються практично в будь-якій аптеці та відпускаються без рецепта лікаря.

Але слід зазначити, що домашні тести на кетонові тіла не замінюють лабораторну діагностику.

Лікування

Основою лікування кетонурії при діабеті є збільшення дозування інсуліну зниження рівня цукру на крові. При легкій формі ускладнення такої лікувальної терапії, як правило, виявляється достатньо поліпшення стану хворого.

При тяжкій формі кетонурії, коли у пацієнта розвивається ацидоз, йому потрібна термінова медична допомога. Тому лікування цього ускладнення цукрового діабету проводиться лише у стаціонарі під наглядом лікарів.

Для цього виконуються такі процедури:

• Збільшення дозування короткого інсуліну, а після щогодинна перевірка рівня цукру в крові. Допомагає зняти дефіцит глюкози в організмі та одночасно знизити цукор до нормальної позначки;
• Крапельне вливання хворому на фізіологічний розчин. Дозволяє впоратися з зневодненням, яке нерідко настає у хворих на ацидоз через надмірну втрату рідини внаслідок рясного сечовипускання;
• Введення у кров пацієнта електролітних розчинів. Сприяє відновленню водно-сольового балансу організму;
• Проведення процедур для покращення кислотно-основного стану. Це необхідно для зменшення концентрації ацетонових кислот у крові хворого та повернення їй нормального значення рН;
• Застосування антикоагулянтів та антибіотиків. Перші допомагають зменшити в'язкість крові, що спостерігається при зневодненні організму. А другі запобігають можливим запальним процесам.
• Іноді під час лікування використовується розчин глюкози. Це допомагає запобігти надмірному падінню рівня цукру та розвитку гіпоглікемії.

При правильному лікуванні кетонурії симптоми ускладнення швидко минають, а стан хворого повністю відновлюється. Надалі, щоб не допустити розвитку такого стану, важливо правильно розраховувати дозу інсуліну і завжди вчасно робити ін'єкції препарату. Відео у цій статті продовжить тему проблеми.

Ацетонурія або, як її називають кетонурія - хвороба, при якій у людей підвищені кетонові тіла в сечі. Вони виникають унаслідок реакції людського організму на дефіцит глюкози, що забезпечує нас енергією. Ці сполуки протягом доби виходять із сечею, але у таких малих кількостях кетони у сечі виявити за допомогою стандартної лабораторної методики не вдається. З цієї причини вважається, що в нормі кетони не виявляються в уріні.

Причини появи ацетону у сечі

Якщо людина здорова, то кислота розпадається на вуглекислоту та воду. Однак у патологічних випадках, наприклад, при діабеті, розвиток інсуліну знижується, а тому жирні кислоти, а також амінокислоти повністю не можуть окислюватися. Такий недоокислений матеріал є кетони.

Виходячи із загального аналізу, кетони в сечі не містяться у великій кількості, якщо організм здоровий. Однак якщо виявлено підвищення кетонових тіл у сечі, що це означає? З медичної точки зору, це своєрідне попередження, що потрібно скоригувати спосіб життя.

Якщо запах сечі віддає ацетоном, це свідчить про те, що в сечі людини підвищений вміст кетонових тіл. Наприклад, кетони в сечі понад норму можна виявити у діабетиків. Якщо ж запах ацетону сильніший і схожий на плодовий, яблучний, то відзначається вищий рівень глюкози. Важливо також відзначити, що кетонурія без глюкозурії виключає діабет.Тобто, якщо у людини знайдено ацетон без наявності глюкози, то ця хвороба ніяк не пов'язана з діабетичним захворюванням. При цукровому діабеті у сечі спостерігається порушення норми вмісту ацетону та цукру.

Таким чином, медики стверджують, що при цукровому діабеті можливі 2 типи хвороби. Кетонурія для дорослих людей є індикатором, який повідомляє, що порушено обмін речовин, і це у свою чергу пов'язане зі слабкою продуктивністю інсуліну. Це свідчить про розвиток діабету 1 типу, чи поява хронічного варіанта захворювання другого типу. Однак у будь-якому випадку потрібно перевіритись у лікаря, адже можуть виникнути серйозні наслідки – визначення кетонових тіл у сечі попереджає про перехід хвороби до гострої та небезпечної стадії, коли може виникнути навіть гіперглікемічна кома. Як визначити причини хвороби?

Загальні причини виникнення кетонурії такі:

• фізичні та емоційні навантаження,
• тривале голодування, отруєння,
• вірусні інфекції, включаючи грип,
• анемія,
• травми,
• цукровий діабет,
• алкоголізм,
• низьковуглеводні дієти,
• вагітність,
• онкологія,
• наднормативне споживання білків.

Можливе знаходження кетонів у сечі у дорослої та дитини. Цікаво, що наявність кетонових тіл у сечі виникає з кількох причин, зазначених вище. Якщо показник високий, він може підвищитися далі, тому потрібно терміново виявити шляхи виникнення кетонів.
Поява кетонів у сечі у дитини

Напевно, всі знайомі з випадками, коли в дітей віком кетони в сечі виявляються при блюванні із запахом ацетону. Причини хвороби у дитини можливі такі, як погане харчування та засвоєння вуглеводів, проблеми з жировим обміном, з підшлунковою залозою. Якщо у дітей відзначаються такі прояви, слід звернутися до лікарні, тому що дитячий організм сигналізує про збої.

Головними причинами появи кетонів у сечі є такі:

• висока температура,
• спадковий фактор,
• діатез,
• знижений імунітет,
• дизентерія,
• переохолодження,
• стреси,
• прийом антибіотиків,
• глисти,
• надлишок жирових та білкових елементів,
• дефіцит ферментів,
• перевтома, у активних дітей,
• перенесені хвороби,
• серйозні патології, які провокують ацетонурію,
• голодування та погане харчування,

Яка норма кетонів у здорової людини?

У загальному клінічному аналізі сечі кетони позначені абревіатурою KET. У нормальному режимі протягом доби виводиться до п'ятдесяти міліграм кетонів, які неможливо виявити у лабораторії. Визначення може відбуватися за допомогою двох діагностичних методик: проби Лестраде або Ланґе. Базується це дослідження на застосуванні спеціальних індикаторів, які реагують на ацетон – це і є визначальний фактор.

Аналіз сечі – концентрація кетонів

Перевірити та проконтролювати рівень ацетону можна і в домашніх умовах. Слід знати, що для визначення кетонів у сечі потрібний тест, який можна знайти в аптеках. Вони являють собою спеціальні смужки визначення ацетону. Кето-тести – це свого роду індикатори, завдяки яким перевіряється сеча на кетони. Щоб перевірити показники, радимо купити одразу кілька тест-смужок.

Для перевірки потрібно опустити індикатор у ємність із ранковою сечею на три хвилини. Реакція може бути негативною, або слабопозитивною. Зазвичай, якщо кетонові тіла в сечі в нормі - хвороба не виявляється. Акцентуємо увагу, що є ще один простий метод визначення кетонових тіл в сечі - це використання нашатирю. Краплі спирту просто додаються до сечі. У разі проблеми рідина набуде червоного кольору.

Що таке кетони у сечі?

Підсумкове розшифрування аналізу, а також можливість вивчення результатів, безпосередньо залежатиме від способу його проведення. Детальний діагноз поставить лише медичний працівник.

Тестові домашні проби дають орієнтовний результат, після опускання смужки в урину, індикаторна зона отримує колір, який і говорить про результат, проте ще раз складати аналіз сечі в лабораторії все ж таки потрібно. При тестуванні виявляється концентрація від нуля до 15 ммоль/л, проте точні дані у разі недоступні.

Коли з'являється фіолетовий відтінок, ситуація стає критичною. При тестуванні нашатирним спиртом колір сечі може стати червоним, у цьому випадку кетони в організмі точно є. У загальному аналізі сечі можна побачити багато елементів, включаючи білок, нітрити, лейкоцити, еритроцити. Але лише лікар із досвідом може сказати, що означають ці показники, якщо додатково в аналізі виявлено сліди кетонових тіл.

Дослідження у лабораторії дає можливість діагностувати підвищення чи нормальні показники кетонів. Щоб виявити діабетичний кетоацидоз, використовується не загальний, а спеціалізований аналіз крові виявлення великої кількості кетонів. При цьому потрібно провести тестування за участю кислоти, яка називається бето-гідроксимасляною. Визначається величиною при цьому буде одиниця виміру ммоль/л. Якщо вміст кислоти коливається від нуля до 0,5 ммоль/л, це нормальне явище, але якщо показано значення 0,5 ммоль/л, то це є збільшеною нормою. Цей стан вже прикордонний, і говорить про ймовірність розвитку хвороби. Тому, коли бето-гидроксимасляная кислота проявляється у концентрації 0,5 ммоль/ л необхідно зробити дослідження повторно, щоб збільшити шанси на правильний діагноз. Якщо показники наступного аналізу будуть нижчими, то це вже нормальний результат.

Як вивести кетонові тіла?

Якщо показники в крові у жінок, а також чоловіків мають властивість підвищуватися, слід дотримуватися необхідних заходів для зниження рівня кетонів. Щоб якісно проконтролювати ефективність процедури, діагностику слід проводити кожні три години. Якщо ж у урине знайдено ацетон, то, перш за все, слід проконсультуватися у медиків. Щоб позбутися цієї хвороби потрібно дотримуватися правильного раціону харчування - дієта при кетонурії вважається обов'язковою. При цьому дуже важливо не харчуватися важкою та жирною їжею, думати позитивно та піклуватися про здоров'я.

Лікування ацетонурії

Як відбувається лікування ацетонурії? Механізм лікування досить простий. За цих симптомів необхідно знизити в сечі ацетон. Лікування відбувається в такий спосіб, насамперед потрібно харчуватися здоровою їжею разом із правильним веденням порядку дня. Якщо ж показники рівня ацетону підвищені та підвищуються далі, то можлива госпіталізація. У стаціонарі лікар призначає лікування, включаючи дієту та рясне питво, це перше і головне правило. Воду пити слід по одній чайній ложці кожні п'ятнадцять хвилин - тоді згодом і виводяться всі елементи, що містять ацетон.

Кетонові (ацетонові) тіла. У нормальній сечі ці сполуки зустрічаються лише в найменших кількостях (не більше 0,01 г на добу). При виділенні великих кількостей кетонових тіл якісні проби стають позитивними. Це патологічне явище і називається кетонурією. Наприклад, при цукровому діабеті щодня може виділятись до 150 г кетонових тіл.

З сечею ніколи не виділяється ацетон без ацетооцтової кислоти, і навпаки. Звичайні нітропрусидні проби дозволяють визначити як присутність ацетону, а й ацетооцтової кислоти; β-оксимас-ляна кислота з'являється в сечі лише при сильному збільшенні кількості кетонових тіл (цукровий діабет та ін.).

Кетонові тіла виділяються із сечею не лише при цукровому діабеті, а й при голодуванні, виключенні вуглеводів із їжі. Кетонурія спостерігається при захворюваннях, пов'язаних із посиленою витратою вуглеводів: наприклад, при тиреотоксикозі, крововиливах у підпаутинний простір, черепно-мозкових травмах. У ранньому дитячому віці (тривалі захворювання травного тракту (дизентерія, токсикози) можуть викликати кетонемію та кетонурію внаслідок голоду та виснаження. Кетонурія нерідко спостерігається при інфекційних захворюваннях: скарлатині, грипі, туберкульозі, менінгіті. У цих випадках кетонурія вторинної.

Білет №28

Перетравлення та всмоктування нуклеопротеїнів у ШКТ. Доля продуктів, що всмокталися.

Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів їхнього розпаду здійснюються у травному тракті. Під впливом ферментів шлунка, частково соляної кислоти, нуклеопротеїни їжі розпадаються на поліпептиди та нуклеїнові кислоти; перші у кишечнику піддаються гідролітичному розщепленню до вільних амінокислот. Розпад нуклеїнових кислот відбувається в тонкій кишці переважно гідролітичним шляхом під дією ДНК-і РНКази панкреатичного соку. Продуктами реакції при дії РНКази є пуринові та пі-римідинові мононуклеотиди, суміш ді- та тринуклеотидів та резистентні до дії РНКази олігонуклеотиди. Внаслідок дії ДНКази утворюються в основному динуклеотиди, олігонуклеотиди та невелика кількість мононуклеотидів. Повний гідроліз нуклеїнових кислот до стадії мононуклеотидів здійснюється, очевидно, іншими менш вивченими ферментами (фосфодіестеразами) слизової оболонки кишечника.

Щодо подальшої долі мононуклеотидів існує два припущення. Вважають, що мононуклеотиди в кишечнику під дією неспецифічних фосфатаз (кислої та лужної), які гідролізують фосфоефірний зв'язок мононуклеотиду («нуклеотидазна» дія), розщеплюються з утворенням нуклеозидів та фосфорної кислоти і в такому вигляді всмоктуються. Згідно з другим припущенням, мононуклеотиди всмоктуються, а їх розпад відбувається в клітинах слизової оболонки кишечника. Є також докази існування у стінці кишечника нуклеотидаз, що каталізують гідролітичний розпад мононуклеотидів. Подальший розпад нуклеозидів, що утворилися, здійснюється всередині клітин слизової оболонки переважно фосфоролітичним, а не гідролітичним шляхом.

Всмоктуються переважно нуклеозиди, і в такому вигляді частина азотистих основ може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот організму. Якщо відбувається подальший розпад нуклеозидів до вільних пуринових та піримідинових основ, то гуанін не використовується для синтетичних цілей. Інші підстави, як показують досліди з міченими по азоту аденіном та урацилом, у тканинах можуть включатися до складу нуклеїнових кислот. Однак експериментальні дані свідчать, що біосинтез азотистих основ, що входять до складу нуклеїнових кислот органів і тканин, протікає переважно, якщо не повністю, de novo із низькомолекулярних азотистих та безазотистих попередників.

Біосинтез триацилгліцеринів, способи синтезу, послідовність реакцій. Роль інсуліну, адреналіну, глюкагону у регуляції синтезу. Значення процесу.

Відомо, що швидкість біосинтезу жирних кислот багато в чому визначається швидкістю утворення тригліцеридів і фосфоліпідів, так як вільні жирні кислоти присутні в тканинах і плазмі в невеликих кількостях і в нормі не накопичуються.

Синтез тригліцеридів походить з гліцерину та жирних кислот (головним чином стеаринової, пальмітинової та олеїнової). Шлях біосинтезу тригліцеридів у тканинах протікає через утворення α-гліцерофосфату (гліцерол-3-фосфату) як проміжної сполуки.

У нирках, а також у стінці кишечника, де активність ферменту гліцеролкінази висока, гліцерин фосфорилюється за рахунок АТФ з утворенням гліцерол-3-фосфату:

У жировій тканині та м'язах внаслідок дуже низької активності гліцеролкінази утворення гліцерол-3-фосфату в основному пов'язане з процесами гліколізу та глікогенолізу. Відомо, що в процесі гліколітичного розпаду глюкози утворюється дигідроксіацетонфосфат (див. розділ 10). Останній у присутності цитоплазматичної гліцерол-3-фос-фатдегідрогенази здатний перетворюватися на гліцерол-3-фосфат:

Відзначено, що якщо вміст глюкози в жировій тканині знижений (наприклад, при голодуванні), то утворюється лише незначна кількість гліцерол-3-фосфату і вільні жирні кислоти, що звільнилися в ході ліполізу, не можуть бути використані для ресинтезу тригліцеридів, тому жирні кислоти залишають жирову тканину. Навпаки, активація гліколізу в жировій тканині сприяє накопиченню в ній тригліцеридів, а також жирних кислот, що входять до їх складу. У печінці спостерігаються обидва шляхи утворення гліцерол-3-фосфату.

Гліцерол-3-фосфат, що утворився тим чи іншим шляхом, послідовно ацилюється двома молекулами КоА-похідної жирної кислоти (тобто «активними» формами жирної кислоти – ацил-КоА). В результаті утворюється фосфатидна кислота (фосфатидат):

Як зазначалося, ацилювання гліцерол-3-фосфату протікає послідовно, тобто. у 2 етапи. Спочатку гліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза каталізує утворення лізофосфатидату (1-ацилгліцерол-3-фосфату, а потім 1-ацилгліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза каталізує утворення фосфатидату (1,2-діацил3).

Потім 1,2-дигліцерид ацилюється третьою молекулою ацил-КоА і перетворюється на тригліцерид (триацилгліцерол). Ця реакція каталізується діацилгліцерол-ацилтрансферазою:

Синтез тригліцеридів (триацилгліцеролів) у тканинах відбувається з урахуванням двох шляхів утворення гліцерол-3-фосфату та можливості синтезу тригліцеридів у стінці тонкої кишки з β-моногліцеридів, що надходять із порожнини кишечника у великих кількостях після розщеплення харчових жирів.

Встановлено, що більшість ферментів, що беруть участь у біосинтезі тригліцеридів, знаходяться в ендоплазматичному ретикулумі, і лише деякі, наприклад гліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза, – у мітохондріях.

Регуляція: Адреналін та норадреналін збільшують швидкість ліполізу в жировій тканині; в результаті посилюється мобілізація жирних кислот з жирових депо і підвищується вміст неестерифікованих жирних кислот у плазмі крові. Як зазначалося, тканинні ліпази (тригліцеридліпаза) існують у двох взаємоперетворюваних формах, одна з яких фосфорильована та каталітично активна, а інша – нефосфорильована та неактивна. Адреналін стимулює через аденілатциклазу синтез ЦАМФ. Своєю чергою цАМФ активує відповідну протеїнкіназу, яка сприяє фосфорилювання ліпази, тобто. освіту її активної форми. Слід зауважити, що дія глюкагону на ліполітичну систему подібна до дії кате-холамінів.

Гормони та їх класифікація. Уявлення про основні механізми гормонального регулювання метаболізму.

Г - це хімічні посередники, що регулюють обмін в-в та розвиток організму.

Біологічні ознаки:

Дистантність дії

Сувора специфічність, тобто. один Г не можна замінити іншим

Висока біологічна активність (у крові конц.10-6 - 10-11ммоль/л)

Г надають дію шляхами:

Змінюють проникність клітинних мембран

Змінюють швидкість ферментативних р-цій – модулюють активність готових мод-д Б-ферментів, це Г термінової регуляції (сек, хв)

Змінюють швидкість синтезу Б-ферментів – Г повільної регуляції.

Класифікація:

з хіміч.природи:

похідні АК - адреналін (епінефрін), норадреналін, тироксин та ін.

пептидні (ялинкові) - АКТГ, ЛТГ, МЦС, інсулін

стероїдні – статеві кортикостероїди.

за механізмом передачі горм.сигналу в кл-мішені:

стероїдні Г та тироксин. Їхні рецептори розташовуються в цитозолі клітин; вони проникають усередину і реалізують гормональний ефект за цитозольним механізмом.

пептидні та адреналін; рецептори до цих Г на пов-ти клет.мембран, і Г не проникають вранці клітин.

у залежності від посередника:

Г реалізують свій ефект через циклічні нуклеотиди (цАМФ, цГМФ)

за участю іонізованого Са++ та інозитолполіфостфатів (ІПФ)

Креатинурія та її причини.

КРЕАТИНУРІЯ-поява креатину в сечі. Сеча здорового чоловіка майже не містить креатину, у жінок та дітей – незначна фізіологічна креатинурія; у жінок вона зростає при вагітності, лактації. Надлишковий вміст у їжі м'яса може призвести до екзогенної креатинурії.

Основною причиною патологічної креатинурії є ураження м'язів: міозити, м'язова дистрофія, тяжка міастенія, тонічні та клонічні судоми.

Крім того, креатинурія відзначається при низці ендокринних захворювань – діабеті, гіпертиреозі, акромегалії, а також при ацидозі, алкалозі, авітамінозах Е та С.

У нормі утворюється в м'язах креатин ангідрується і виділяється з сечею у вигляді креатинпу (близько 2 г на добу). Можливість організму ангідрувати креатин обмежена, виникнення креатинурії може мати місце як при підвищеному розпаді білка, так і при порушенні нормального перетворення креатину на креатинін.

Визначення креатину в сечі проводять шляхом перетворення його на креатинін за допомогою гідролізу 1 н. розчином соляної кислоти Визначають кількість креатиніну у сечі реакцією Яффе до та після гідролізу. Відніманням першої величини з другої дізнаються вміст у сечі креатину.

Білет №29

Шляхи розпаду пуринових та піримідинових нуклеотидів у тканинах. Кінцеві продукти. Порушення обміну нуклеотидів. Біохімічні основи подагри.

Перетворення та всмоктування ліпідів у шлунково-кишковому тракті.

Суть. потреба 180г. Повинні бути представлені в різних кількостях насичені, поліненасичені та мононасичені. 30% за калорійністю від усієї їжі. ХС на добу. повинно бути менше 300мг.

рНопт. ліпази жел.соку = 5,5-7,5, а у зріс. 1,5 тому розщеплення в шлунку не відбувається (в кишечнику!)

У груд.дітей рНжел.соку 5,0. Л. розщеплюються лінгвальною ліпазою (рНопт 4,5) та шлунковою ліпазою.

Основні фази перетворення:

Емульгування - освіта з більшої ліпідних крапель дрібнодисперсної емульсії (0,5 мкм). е. сприяє: *натрієві сили жовчних кислот, *СО2 - образ-ся при розкладанні бікарбонатів під дією соляної к., що надходить з харчовим грудкою зі шлунка, *утворюються в міру розщеп.ліпідів мила(солі жир.к-т і натрію R -COONa)

Осн.роль в емульгуванні у жовчі - суміші натрієвих солей жовчних к-т, ФО та ХС жовчних к-т у соотн. 12,5: 2,5:1.

рН жовчі більше 7,0.

Жовчні к-ти – кінцевий продукт обміну ХС – похідні холанової к-ти:

Жовчні кислоти:

Первинні 3,7,12-триоксихоланова = холева; 3,7-діоксиходанова = хенодезоксихолева (образ.з печінки з ХС)

Вторинні 3,12-діоксіхоланова = дезоксихолева; 3-оксихоланова = літохолева (образ.в кишечнику під дією м / флори)

**Кон'югування жовчних кислот: 1) з гліцином – при у/в харчуванні; 2) з таурином (образ.з цистеїну)-при Б харчуванні

роль: - емульгують жири; -активують ліпазу, -сприяють всмоктування продуктів гідролізу жирів у кишечнику.

На добу із ХС образ. 1г жовчі в гепатоцитах→за печінковими міхуровими протоками→концентр.в жовч.міхурці.Опорожнення відбувається постійно, але усил.під дією їжі, що надійшла, і ХЦкинина.

Після виконання своїх ф.85% жовчних кислот всас.в здухвинній кишці і знову поступ.

Загальний пул жовч.к-т 2,8-3,5г. Здійснюють 6-8 оборотів на добу.

Недолік жовч.к-т: жовчекам.хвороба, стеаторрея.

Ліполітична фаза.

Осн.продукти - бета-моноацилгліцерин і жир.к-ти.

Ефіри ХС(ферм.холестерол-естераза панкреатич.і кишеч.соків) →жир+жир.к-ти.

Фосфатидилхолін (ф.панкреатич.фосфоліпаза А2) →лізофосфоліпід(панкреатич.лізофосфоліпаза) →жир.к-та(з альфа)+гліцерофосфохолін→всас.в кров або виводяться.

Міцелярна фаза. Транспортування продуктів розщеплення ліпідів від місця освіти до всас.пов-ти кишечника. Гліцерин і жир.к-ти з менше 10 всас-ся добре. Жир.к-ти із числом З-атомів більше 10, ХС, нерозщеплені ФЛ всас.з допомогою мицелл. Вони в сотні разів менші за емульсії. В центрі гідрофобне ядро ​​з жир.к-ти, моногліцериду і ХС. Зовні гідрофільн.оболонка з ФО та жнлч.к-т.

борошна фаза. Процеси ресинтезу в клітинах епітелію кишечника - бета-моногліцеридний синтез ТАГ: оскільки жир.к-ти надійшли ззовні(з їжею), з них образ.екзогенні:

R-COOH + HSKoA + АТФ (1)→ RCOSKoA + АМФ + ФФн

бета-МАГ + R1COSKoA(2) → ДАГ (3)→ ТАГ

Тригліцеридсинтетаза: (1)ацилКоАсинтетаза, (2)моногліцеридацилтрансфераза, (3)дигліцеридацилтрансфераза.

5) Транспортна фаза. Трансп.форма ліпідів - ЛП. Л, утворені в ентероцитах тонкого киш. - екзогенні ТАГ, а також ФО і ХС, що всмоктався - оточуються білком і формир. ХМ – дуже великі частинки, які не здатні проникати в дах. капіляри, тому дифундують димфатич.с-му кишечника→грудной лимфатич.проток. Легкі обмежують надходження ХМ до арт.крові (ліпопектична ф.легких). ХМ не має. атерогенністю: через великі розміри не проникають у капіляри. Після їди спостерігається гіперглікемія (аліментарна) за рахунок ХМ. Х гідролізуються ЛП-ліпазою (кріпиться до стінок судин гепарином)

Гормони щитовидної та паращитовидної залоз. Хімічна будова та участь в обмінних процесах.

Регулює швидкість основного обміну, зростання та диференціювання тканин, обмін білків, у/ві ліпідів, водно-сольовий обмін, деят-ть ЦНС, ШКТ…

гіпофункція: у дитячому віці - кретинізм, зупинка росту, зміни шкіри, волосся. м'язів, наруш.психіки.

Гпотиреоїдний набряк (мікседема). Слизовий набряк, ожиріння, випад.волосся і зубів, психіч.розлади.

Ендемічний зоб (недолік йоду)

Гіперфункція: гіпертиреоз – дифузний.токсич.зоб/Базедова хвороба: тахікардія, витрішкуватість+зоб, загальне виснаження+психіч.розлади.

паратгормон. Паращитовид. Білкова природа: 84 АК-залишку; складається з 1 п/п ланцюга. Фізіологічний вплив паратГ на клітини нирок кісткової тканини через систему аденілатциклазу-цАМФ. Регуляція конц.Са++ та пов'язаних з ним аніонів фосфотної к-ти в крові. У нирках уменьш.реабс.Са++

Гіпоф: тетанічні судоми

Гіперф: вимивання солей Са у вигляді цитратів та фосфатів з кісткової тканини→деструкція мін. та орг. компонентів кісток.

3) кальцитонін. С-клітини щит. Пептидна природа. Виділяється у відповідь підвищення Са++ в крові. Піст. конц. Са в крові → зменш.резорбції кост.тк., гіпокальціємія, гіпофосфатемія - антагоніст паратгормону.

Протеїнурія та її причини.

ниркова

функціональна - тимчасове порушення ниркового фільтра. Фізіогогічна – у новорожд., обумовлена ​​збільш. проник-ма поч.фільтра; до 4-10 дня проходить. Ортостатична (цикліч.) - у дітей 6-12 років і підлітків (приходять зміни гемодинаміки нирки, наприклад, через аномалії постави). Інсулярна - у дітей раннього зросту.

органічна. Гломерулярна - поврежд.почеч.фільтра (селективна - в сечі Б з масою менше 100кДа, і неселективна - в сечі все Б крові). Тубулярна - поврежд.канальцев і наруш.працездатності Б.

позаниркова

преренальна/перевантажувальна – збільш. конц.общ.Б або поява парапротеїнів у плазмі: легкі ланцюги імуноглоб(Б Бенс-Джонса), Нв(ППВ=1,25г/л), міоглобін(раюдоміоліз)

постренальна – потрапляння в сечу Б із сечовивідних шляхів при запаленнях або пухлинах.

Білет №30

Біосинтез ДНК. ДНК-полімерази. Пошкодження та репарація ДНК. Спадкові захворювання пов'язані з порушенням репарації ДНК.