Середня спеціальна освіта медичного профілю. Сепсис. Лікування Сепсис хірургія

Епсис, саме хірургічний сепсис, є важким загальним захворюванням, що виникає зазвичай на тлі місцевого вогнища інфекції та зниження захисних сил організму.

Частота сепсису при гострих гнійних хірургічних захворюваннях та травмах досить висока, а летальність коливається від 35 до 69% залежно від форми сепсису та виду збудника.

Класифікація. Розрізняють такі види сепсису.

1. Первинний та вторинний сепсис. Первинний, чи криптогенний, розвивається за наявності невстановленого гнійного вогнища. Первинний хірургічний сепсис зустрічається рідко, джерело його частіше залишається нез'ясованим, а розвиток пояснюється дрімучою інфекцією. Вторинний сепсис виникає на тлі первинного гнійного вогнища (гнійний перитоніт, емпієма плеври, абсцес та флегмона різної локалізації, гнійні рани).

2. За видом збудника: а) грампозитивний сепсис - стафілококовий, стрептококовий та ін; б) грамнегативний сепсис – колібацилярний, синьогнійний, протейний; в) клостридіальний сепсис; г) неклостридіальний сепсис.

3. По фазах розвитку: початкова фаза (токсемія), септицемія (сепсис без гнійних метастазів), септикогшемія (сепсис з гнійними метастазами).

4. За клінічним перебігом: блискавичний, гострий, септичний шок, підгострий, хронічний.

Отже, сепсис слід як етап у розвитку хірургічної інфекції, як наслідок її генералізації. Схематично цей процес може бути представлений таким чином:

Місцевий гнійний процес - Гнійнорезорбтивна лихоманка - Початкова фаза сепсису - Септицемія - Септикопіємія - Смерть

Етіологія та патогенез. Збудниками сепсису можуть бути різноманітні бактерії - стафілококи, стрептококи, пневмококи, ешерихії (кишкова паличка), гонококи та ін. Сепсис може бути викликаний і анаеробною (газовою) інфекцією, але частіше коковою групою. У поодиноких випадках при посіві крові септичних хворих знаходять два і навіть три види мікробів у різних поєднаннях. Сепсис є найбільш важким ускладненням при відкритих ушкодженнях, місцевих запальних процесах, і навіть після операцій.

В одних випадках у патогенезі сепсису грає роль головним чином мікробний фактор, тобто гематогенне поширення бактерій та осадження їх у різних органах. В інших випадках переважає токсичний фактор, тобто пошкодження органів та тканин токсинами та ендотоксинами без метастатичних гнійників.

Патогенез сепсису визначають три фактори.

1. Мікробіологічний фактор (вид, вірулентність, кількість, тривалість дії мікробів та ін.).

2. Осередок застосування інфекції (величина, область і характер ураженого органу, місце застосування та шляхи поширення, характер кровообігу та ін.). Найчастіше сепсис спостерігається при відкритих ушкодженнях великих кісток та суглобів, при запальних процесах на обличчі та в порожнинах. Частота ускладнень септичною інфекцією при ушкодженнях та місцевих гнійних запаленнях пропорційна тяжкості ушкодження, обширності та глибині запальних явищ (відкриті ушкодження тазостегнового, колінного суглобів, Відкриті роздроблені переломи трубчастих кісток, кісток таза, великі нагноєння і флегмони м'яких тканин та ін).

3. Реактивність організму (імунобіологічний стан організму, стан різних органів та систем тощо).

Патологічна анатомія. Патологічні зміни у органах немає специфічних ознак, але сума цих змін дає характерну картину сепсису. При токсичних формах загальної гнійної інфекції, що неметастазує, на розтині знаходять дегенеративні зміни в різних органах. Характерні крововиливи у шкіру, слизові, серозні оболонки та паренхіматозні органи. У серці, печінці, нирках, селезінці зазвичай буває каламутне набухання, жирове та паренхіматозне переродження. Іноді спостерігаються септичний ендокардит, плевропневмонія, нефрит, пієліт, менінгіт та ін.

При септикопіємії поряд з описаними змінами у різних органах розвиваються гнійники різної величини. Посів крові часто дає позитивний результат.

Діагностика Своєрідність захворювання полягає в тому, що головні ознаки та основна картина його клінічного перебігу однотипні при різних збудниках. Немає жодної ознаки, яка сама по собі окремо могла б вважатися специфічною саме для сепсису.

Характерний зовнішній виглядхворого на сепсис. У початковій стадії, особливо при високій температурі, особа гіперемована, надалі у зв'язку з розвитком анемії обличчя все більше блідне, риси загострюються. Стають жовтяничними склери, а іноді й шкіра. Нерідко спостерігаються пухирцевий висип на губах (герпес), дрібні крововиливи (петехії) або геморагічний висип на шкірі та гнійнички. Дуже характерно для сепсису та рання поява пролежнів, особливо при гострій течії захворювання. Наростає виснаження та зневоднення.

Одна з головних постійних ознак сепсису - підвищення температури до 39 - 40 С з приголомшливим ознобом (перед підйомом температури) та проливним потом (після зниження температури). Температурна крива при сепсисі буває переміжною, послаблюючою або постійною. Для сепсису без метастазів у більшості випадків характерний постійний тип температурної кривої, для сепсису з метастазами характерна послаблююча температура з приголомшливим щоденним або періодичним ознобом у зв'язку з надходженням мікробів з гнійного вогнища в кров.

Паралельно з лихоманкою відзначаються порушення ЦНС: головний біль, безсоння або сонливість, дратівливість, збудження або, навпаки, пригнічений стан, іноді порушення свідомості та навіть психіки.

Порушення функцій серцево-судинної системи проявляються у зниженні АТ, почастішанні та ослабленні пульсу, причому розбіжність між частотою пульсу та температурою є дуже поганою ознакою. Тони серця глухі, іноді прослуховуються шуми. Часто виникають осередки пневмонії.

Перебіг сепсису може ускладнитися бактеріально-токсичним або, як його називають, септичним шоком.

Про зміни органів травлення свідчать погіршення або повна втрата апетиту, відрижка, нудота, поява запору та особливо проносу, який часто буває профузним («септичний пронос»). Мова суха, обкладена. Порушена і функція печінки, що виражається, крім її збільшення та хворобливості, жовтяничним забарвленням склер. Селезінка збільшена і болюча, але внаслідок в'ялості не завжди промацується.

Порушення функції нирок виявляється у зменшенні відносної густини до 1010-1007 і нижче, появі білка, циліндрів та ін. Порушується діяльність та інших органів.

Крім всіх перелічених ознак, для сепсису з метастазами характерна поява гнійників у різних органах та тканинах. При гнійних метастазах у легенях спостерігаються пневмонії чи абсцес легень, при метастазах у кістки – остеомієліт тощо.

Якщо джерелом інфекції була гнійна рана, то з розвитком сепсису у ній також відбувається характерний процес: загоєння рани припиняється і вона хіба що «зупиняється» певному етапі загоєння. Грануляції з соковитих і рожевих перетворюються на темні і мляві, іноді бліді і легко кровоточиві. Рана покривається білувато-сіруватим або брудним нальотом з великою кількістю некротичних тканин. Відокремлюване рани стає мізерним і каламутним, іноді сірувато-коричневого кольору, смердючим.

Характерні при сепсисі зміни крові. У початковій стадії зазвичай виявляється лейкоцитоз (до 15109/л -30109/л), зсув лейкоцитарної формули вліво та збільшення ШОЕ. Лейкопенія часто є ознакою тяжкості захворювання та слабкої реактивності організму. Одночасно розвивається наростаюча недокрів'я: знижується кількість еритроцитів (до 31012/л і менше). Прогресуюча недокрів'я (попри неодноразові переливання крові) - постійна і одна з головних ознак сепсису.

Цінним допоміжним методом у розпізнаванні сепсису є регулярне бактеріологічне дослідження крові. Однак при типовій клінічній картині сепсису негативні результати посіву не відіграють вирішальної ролі у постановці діагнозу. Негативні результати бактеріологічного дослідження крові при сепсисі особливо часто спостерігаються при лікуванні хворого на сульфаніламідні препарати та антибіотики, тому найбільшу цінність представляють посіви крові, вироблені до початку лікування.

Отже, при встановленні діагнозу сепсису основою можуть бути такі клінічні та лабораторні дані.

1. Гострий чи підосгрій розвиток захворювання за наявності первинного вогнища (гнійні захворювання, рани, хірургічна операція).

2. Висока температура, гектична або постійна, з ознобом та проливним потом.

3. Прогресуюче погіршення загального стану хворого, велика вираженість загальних явищ у порівнянні з місцевими змінами в первинному осередку (рана, місцевий гнійний процес - панарицій, карбункул, мастит та ін.), незважаючи на активне лікування (видалення вогнища інфекції, розтин, дренування гнійника та ін.).

4. Серцево-судинні порушення (слабкий пульс, тахікардія, падіння артеріального тиску); розходження частоти пульсу та температури (частий пульс при незначному підвищенні температури).

5. Прогресуюча втрата маси тіла, анемізація.

6. Іктеричність шкіри, склер; збільшення печінки, селезінки.

7. Характерні зміни у рані (септична рана).

8. Висока ШОЕ при нормальному чи незначному збільшенні числа лейкоцитів; нейтрофілоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія.

9. Порушення функції нирок (низька відносна густина сечі, білок, циліндри, формені елементи).

10. Пронос, що періодично виникає.

11. Раннє виникнення трофічних порушень (пролежні).

12. Бактеріємія.

Диференціальний діагноз слід проводити з тифами, міліарним туберкульозом, бруцельозом. При підозрі на хірургічний сепсис необхідно використати все доступні методидослідження виявлення первинного гнійного вогнища. За наявності вхідних воріт інфекції діагноз сепсису може бути обгрунтованіший, ніж при сепсисі без очевидного вогнища інфекції. В останньому випадку іноді замість сепсису помилково діагностується туберкульоз, тиф, грип та ін. Диференціювати сепсис слід від гнійно-резорбтивної лихоманки, основним клінічним проявом якої є температурна реакція.

Тяжкість гнійно-резорбтивної лихоманки відповідає тяжкості нагноительного процесу. Між ними є пряма залежність: з ліквідацією гнійного вогнища, якщо в організмі не відбулися незворотні зміни, як наприклад, при травматичному виснаженні, ліквідується і гнійно-резорбтивна лихоманка. Крім того, при сепсисі температурна реакція не відповідає змінам в осередку гнійного запалення.

Лікування при сепсисі представляє важке завдання, яке має вирішуватися індивідуально стосовно кожного хворого. Воно включає комплекс місцевих та загальних лікувальних заходів.

Місцеве лікування при сепсисі, спрямоване на ліквідацію первинного вогнища гнійної інфекції, проводиться за загальними правилами лікування гнійних процесів - раннє оперативне втручання (розтин абсцесу, флегмони і т. п., резекція суглоба і навіть ампутації кінцівки) зі створенням сприятливих умов для відтоку більш радикального видалення вогнища інфекції, розтин всіх гнійних затіків, видалення секвестрів або сторонніх тіл, спокій (іммобілізація), рідкісні та дбайливі перев'язки, місцеве застосування антибіотиків, фізіотерапевтичних процедур (ультрафіолетове опромінення, УВЧ та ін.). У деяких випадках місцеве лікування в області вхідних воріт інфекції може і не знадобитися (при уколах, порізах, фурункулах, що гояться, та інших віршуючих вогнищах інфекції).

Загальне лікування переслідує боротьбу з інфекцією та інтоксикацією організму, підвищення опірності організму, покращення функції різних органів та систем. Основними компонентами інтенсивної терапії сепсису є: - антибактеріальна терапія; інфузійна терапія, спрямована на корекцію гомеостазу; імунотерапія; застосування анаболічних стероїдів; заходи щодо профілактики та лікування ускладнень сепсису.

При виборі антибактеріальних засобів слід зважати на результати посівів крові хворого. Найбільше значення з антибактеріальних засобів мають антибіотики – напівсинтетичні пеніциліни, аміноглікозиди, цефалоспорини, а також хімічні антисептики – діоксидин, фурагін К та ін. Особливостями антибактеріальної терапії сепсису є: 1) використання максимальних доз препарату; 2) комбінація препаратів із різним спектром дії; 3) поєднання шляхів запровадження антибіотиків; 4) постійний контроль за резистентністю до лікарської флори; 5) продовження антибактеріальної терапії не менше 2 тижнів після настання клінічного одужання та отримання гріх негативних посівів крові в цей період.

Для усунення токсемії вводять адсорбенти токсинів (гемодез, низькомолекулярний полівініл).

До засобів, що підвищують реактивність організму, належать переливання крові, плазми, еритроцитної маси. При прогресуючій анемізації регулярно переливають кров по 200-350 мл через день. Ефективними є прямі переливання крові та переливання крові від попередньо імунізованих донорів.

Зі засобів специфічного впливу показано застосування протистафілококової, антиколібацилярної плазми, протистафілококового гамма-глобуліну, при пригніченні клітинного імунітету - переливання лейкоцитної маси від імунізованих донорів або реконвалесцентів. Ці засоби показані при гострому сепсисі; при хронічному використовуються засоби активної імунізації (анатоксини, аутовакцини).

Лікування гострого сепсису доцільно проводити у відділеннях інтенсивної терапії з використанням методів детоксикації: плазмо- та гемосорбції, ультрафільтрації, ультрафіолетового опромінення крові. Найбільш важкі ускладнення сепсису – печінково-ниркова недостатність та септичний шок.

Актуальні ціни на земельні ділянки під будівництво будинків та котеджних селищ.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Державне бюджетне професійне

освітня установа

Володимирській області

«Муромський медичний коледж»

Відділення додаткової освіти

На тему: «Сепсис»

Вступ

1. Причини

1.1 Основні збудники

2 Поняття про сепсис. Класифікація

3 Провідні клінічні симптоми

3.1 Сепсис у новонародженого

4 Принципи лікування

Висновок

Список використаної літератури

Вступ

Хірургічний Сепсис – Сепсис – загальна гнійна інфекція, що викликається різними мікроорганізмами, найчастіше обумовлюється осередками гнійної інфекції, проявляється своєрідною реакцією організму з різким ослабленням його захисних властивостей.

Сепсис розвивається за наявності гнійного вогнища, вірулентної мікробної флори та зниження захисних властивостей організму. Джерелом його найчастіше бувають гострі гнійні захворювання шкіри та підшкірножирової клітковини (абсцеси, флегмони, фурункульоз, мастити та ін.). Численні симптоми сепсису виявляються залежно від його форми та стадії.

Прийнято розрізняти 5 форм захворювання (Б. М. Костюченок та ін., 1977).

1. Гнійнорезорбтивна лихоманка - великі гнійні осередки і температура тіла вище 38 ° не менше 7 днів після розкриття гнійника. Посіви крові стерильні.

2. Септикотоксемія (початкова форма сепсису) – на тлі місцевого гнійного вогнища та картини гнійнорезорбтивної лихоманки посіви крові позитивні. Комплекс лікувальних заходів через 10 – 15 днів значно покращує стан хворого; Повторні посіви крові не дають росту мікрофлори.

3. Септицемія – на тлі місцевого гнійного вогнища та тяжкого загального стану тривало зберігаються висока лихоманка та позитивні посіви крові. Метастатичних гнійників пет.

4. Септикопіємія – картина септицемії з множинними метастатичними гнійниками.

5. Хронічний сепсис - гнійні осередки в анамнезі, зараз загоєні. Посіви крові нестерильні. Періодично відзначаються підвищення температури, погіршення загального стану, а в деяких хворих – нові метастатичні гнійники.

Ці форми переходять одна в одну і можуть призводити або до одужання, або до смерті.

1. Причини сепсису

Мікроорганізми, які є збудниками сепсису

Сепсис – це інфекція. Для її розвитку необхідно, щоб до організму людини потрапили збудники.

1.1 Основні збудники сепсису

· Бактерії: стрептококи, стафілококи, протей, синьогнійна паличка, ацинетобактер, кишкова паличка, ентеробактер, цитробактер, клебсієла, ентерокок, фузобактерії, пептококи, бактероїди.

· Грибки. В основному – дріжджоподібні гриби роду Кандіда.

· Віруси. Сепсис розвивається у тому випадку, коли тяжка вірусна інфекція ускладнюється бактеріальною. За багатьох вірусних інфекцій спостерігається загальна інтоксикація, збудник розноситься з кров'ю по всьому організму, але ознаки таких захворювань відрізняються від сепсису.

1.2 Захисні реакції організму

Для виникнення сепсису необхідне проникнення в організм людини хвороботворних мікроорганізмів. Але здебільшого вони викликають важкі порушення, якими супроводжується захворювання. Починають працювати захисні механізми, які в цій ситуації виявляються надмірними, надмірними, призводять до ураження власних тканин.

Будь-яка інфекція супроводжується запальним процесом. Особливі клітини виділяють біологічно активні речовини, що спричиняють порушення кровотоку, пошкодження судин, порушення роботи внутрішніх органів.

Ці біологічно активні речовини називають медіатор запалення.

Таким чином, під сепсисом правильніше розуміти патологічну запальну реакцію самого організму, яка розвивається у відповідь на впровадження інфекційних агентів. У різних людей вона виражена різною мірою, залежно від індивідуальних особливостейзахисних реакцій

Часто причиною розвитку сепсису стають умовно-патогенні бактерії - ті, які не здатні завдавати шкоди в нормі, але за певних умов можуть ставати збудниками інфекцій.

1.3 Які захворювання найчастіше ускладнюються сепсисом

сепсис захисний збудник інфікування

· Рани та гнійні процеси в шкірі.

· Остеомієліт – гнійний процес у кістках та червоному кістковому мозку.

· Тяжка ангіна.

· Гнійний отит (запалення вуха).

· Інфікування під час пологів, абортів.

· Онкологічні захворювання, особливо на пізніх стадіях, рак крові.

· ВІЛ-інфекція на стадії СНІДу.

· Великі травми, опіки.

· Різні інфекції.

· Інфекційно-запальні захворювання органів сечовидільної системи.

· Інфекційно-запальні захворювання живота, перитоніт (запалення очеревини – тонкої плівки, яка вистилає зсередини черевну порожнину).

· Вроджені порушення роботи імунної системи.

· Інфекційно-запальні ускладнення після операції.

· Пневмонія, гнійні процеси у легенях.

· Внутрішньолікарняна інфекція. Часто в стаціонарах циркулюють спеціальні мікроорганізми, які стали в ході еволюції більш стійкими до антибіотиків, різних негативних впливів.

Цей список можна суттєво доповнити. Сепсис здатний ускладнити практично будь-яке інфекційно- запальне захворювання.

Іноді початкове захворювання, що спричинило сепсис, виявити не вдається. Під час лабораторних дослідженьв організмі хворого не виявляють жодних збудників. Такий сепсис називається криптогенним.

Також сепсис може бути не пов'язаний з інфекцією - у цьому випадку він виникає в результаті проникнення бактерій з кишечника (які в нормі в ньому живуть) у кров.

Хворий із сепсисом не заразний і не небезпечний для оточуючих – це важлива відмінність від так званих септичних форм, у яких можуть протікати деякі інфекції (наприклад, скарлатина, менінгіт, сальмонельоз). При септичній формі інфекції хворий заразний. У разі лікар не поставить діагноз «сепсис», хоча симптоми може бути подібними.

2. Поняття про сепсис. Класифікація

Поняття „Сепсис” протягом багатьох століть асоціювалося з важким загальним інфекційним процесом, що закінчується, як правило, летальним результатом. Сепсис (зараження крові) - гостре чи хронічне захворювання, що характеризується прогресуючим поширенням в організмі бактеріальної, вірусної чи грибкової флори. В даний час є значна кількість принципово нових експериментальних і клінічних даних, що дозволяють розглядати сепсис як патологічний процес, що є фазою розвитку будь-якого інфекційного захворювання з різною локалізацією, викликаного умовнопатогенними мікрооорганізмами, в основі якого лежить реакція системного запалення на інфекційне вогнище.

У 1991 році в м. Чикаго Погоджувальна конференція товариств пульмонологів та реаніматологів США ухвалила рішення про використання в клінічній практиці наступних термінів: синдром системної запальної реакції (СРСР); сепсис; інфекція: бактеріємія; тяжкий сепсис; септичний шок.

Для РСЗР характерно: температура вище 38 0 або нижче 36 0 С; частота серцевих скорочень понад 90 ударів за 1 хв; частота дихання понад 20 в 1 хв (при ШВЛ р 2 2 менше 32 мм рт. ст.); кількість лейкоцитів понад 12Ч109 або нижче 4Ч109 або кількість незрілих форм перевищує 10%.

Під сепсисом у широкому значенніпропонується розуміти наявність чітко встановленого інфекційного початку, що спричинило виникнення та прогресування РСЗР.

Інфекція - мікробіологічний феномен, що характеризується запальною відповіддю на присутність мікроорганізмів або їх інвазію в пошкоджені тканини організму господаря.

Тяжкий сепсис характеризується розвитком однієї з форм органо-системної недостатності.

Септичний шок - обумовлене сепсисом зниження артеріального тиску (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Єдиної класифікації сепсису немає.

За етіологією - сепсис грам(+), грам(-), аеробний, анаеробний, мікобактеріальний, полібактеріальний, стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний та ін.

По локалізації первинних вогнищ та вхідних воріт інфекції – тонзилогенний, отогенний, одонтогенний, уриногенітальний, гінекологічний, рановий сепсис та ін. У певних межах вона дозволяє припустити етіологію сепсису. Якщо вхідні ворота невідомі, сепсис називається криптогенним.

За течією - найгостріший, або блискавичний (незворотня генералізація в перші 24 години), гострий (незворотня генералізація в 3-4 дні) та хронічний сепсис.

За фазами розвитку – 1. токсемічна, проявляється симптомами інтоксикації; 2. септицемія (проникнення збудника в кров); 3. септикопіємія (освіта гнійних вогнищ в органах та тканинах).

Виділяють стадійність захворювання: сепсис, тяжкий сепсис та септичний шок. Основною відмінністю сепсису від тяжкого сепсису є відсутність органної дисфункції. При тяжкому сепсисі виникають ознаки органної дисфункції, які при неефективному лікуванні прогредієнтно наростають і супроводжуються декомпенсацією. Результатом декомпенсації функції органів є септичний шок, який формально відрізняється від тяжкого сепсису гіпотензією, проте є поліорганною недостатністю, в основі якої лежить тяжке поширене ураження капілярів і пов'язані з цим грубі метаболічні порушення.

3. Провідні клінічні симптоми

При розвитку сепсису перебіг симптомів може бути блискавичним (бурхливий розвиток проявів протягом 1-2 діб), гострим (до 5-7 діб), підгострим та хронічним. Нерідко спостерігаються атиповість або «стертість» його симптомів (так, і в розпал хвороби може не бути високої температури), що пов'язано із значною зміною хвороботворних властивостей збудників у результаті масового застосування антибіотиків.

Ознаки сепсису багато в чому залежать від первинного вогнища та типу збудника, але для септичного процесу характерно кілька типових клінічних симптомів:

§ сильні озноби;

§ підвищення температури тіла (постійне або хвилеподібне, пов'язане з надходженням у кров нової порції збудника);

§ сильна пітливість зі зміною кількох комплектів білизни за добу.

Це три основні симптоми сепсису, вони є найпостійнішими проявами процесу. До них на додаток можуть бути:

§ герпесоподібні висипання на губах, кровоточивість слизових;

§ порушення дихання, зниження тиску;

§ ущільнення або гнійнички на шкірі;

§ зменшення обсягу сечі;

§ блідість шкіри та слизових, восковий колір обличчя;

§ втома та байдужість пацієнта, зміни в психіці від ейфорії до сильної апатії та ступору;

§ запалі щоки з сильно вираженим рум'янцем на щоках на тлі загальної блідості;

§ крововиливу на шкірі у вигляді плям або смужок, особливо на руках та ногах.

Зауважимо, що за будь-яких підозр на сепсис, лікування необхідно починати якнайшвидше, оскільки інфекція вкрай небезпечна і може призвести до летального результату.

3.1 Сепсис у новонародженого

Частота захворюваності на сепсис новонароджених становить 1-8 випадків на 1000. Смертність досить висока (13-40%), тому при будь-яких підозрах на сепсис, лікування та діагностика повинні проводитися якнайшвидше. До групи особливого ризику потрапляють недоношені діти, оскільки у разі захворювання може розвиватися блискавично через ослабленого імунітету.

При розвитку сепсису у новонароджених (джерело - гнійний процес у тканинах і судинах пуповини - пупковий сепсис) характерні:

§ блювання, пронос,

§ повна відмова дитини від грудей,

§ швидке схуднення,

§ зневоднення; шкірні покриви втрачають еластичність, стають сухими, іноді землянистого кольору;

§ нерідко визначаються місцеве нагноєння в області пупка, глибокі флегмони та абсцеси різної локалізації.

На жаль, смертність новонароджених при сепсисі залишається високою, іноді досягаючи 40%, а при внутрішньоутробному інфікуванні ще більше (60 - 80%). Дітям, що залишилися в живих і одужалим, теж доводиться несолодко, оскільки все життя їх супроводжуватимуть такі наслідки сепсису, як:

§ слабка опірність респіраторним інфекціям;

§ легенева патологія;

§ серцеві захворювання;

§ анемія;

§ затримка фізичного розвитку;

§ ураження центральної системи.

Без активного антибактеріального лікування та імунокорекції навряд чи можна розраховувати на сприятливий результат.

4. Принципи лікування

Хірургічне лікування сепсису: первинна та вторинна хірургічна обробка рани (первинного вогнища) згідно з усіма вимогами хірургічної науки, своєчасна ампутація кінцівок при вогнепальних пораненнях тощо. Вибір антимікробних препаратів. Препаратами вибору є цефалоспорини III покоління, інгібіторозахищені пеніциліни, азтреони та аміноглікозиди II-III покоління. Найчастіше антибактеріальну терапію при сепсисі призначають емпірично, не чекаючи результату мікробіологічного дослідження. При виборі препаратів необхідно брати до уваги такі фактори:

· тяжкість стану пацієнта;

· місце виникнення (позалікарняні умови або стаціонар);

· локалізацію інфекції;

· Стан імунного статусу;

· Аллергоанамнез;

· Функцію нирок.

За клінічної ефективності антибактеріальну терапію продовжують проводити стартовими препаратами. За відсутності клінічного ефекту протягом 48-72 год їх необхідно замінити з урахуванням результатів мікробіологічного дослідження або, якщо таких немає, препарати, що перекривають прогалини в активності стартових препаратів, беручи до уваги можливу резистентність збудників. При сепсисі антибіотики необхідно вводити тільки внутрішньовенно, підбираючи максимальні дози та режими дозування за рівнем кліренсу креатиніну. Обмеженням до застосування препаратів для прийому внутрішньо та внутрішньом'язового введення є можливе порушення абсорбції у шлунково-кишковому тракті та порушення мікроциркуляції та лімфотоку у м'язах. Тривалість антибактеріальної терапії визначається індивідуально. Необхідно домогтися стійкого регресу запальних змін у первинному інфекційному осередку, довести зникнення бактеріємії та відсутність нових інфекційних вогнищ, усунути реакцію системного запалення. Але навіть за дуже швидкого поліпшення самопочуття та отримання необхідної позитивної клініко-лабораторної динаміки тривалість терапії має становити щонайменше 10-14 днів. Як правило, більш тривала антибактеріальна терапія потрібна при стафілококовому сепсисі з бактеріємією та локалізації септичного вогнища в кістках, ендокарді та легенях. Пацієнтам з імунодефіцитом антибіотики завжди застосовують довше, ніж пацієнтам із нормальним імунним статусом. Скасування антибіотиків можна проводити через 4-7 днів після нормалізації температури тіла та усунення вогнища інфекції як джерела бактеріємії.

4.1 Особливості лікування сепсису у людей похилого віку

При проведенні антибактеріальної терапії у людей похилого віку необхідно враховувати зниження функції нирок, що може вимагати зміни дози або інтервалу введення b-лактамів, аміноглікозидів, ванкоміцину.

4.2 Особливості лікування сепсису при вагітності

При проведенні антибактеріальної терапії сепсису у вагітних жінок необхідно спрямувати всі зусилля збереження життя матері. Тому можна використовувати ті АМП, які протипоказані в період вагітності при інфекціях, що не загрожують життю. Основним джерелом розвитку сепсису у вагітних жінок є інфекції МВП. Препаратами вибору є цефалоспорини III покоління, інгібіторозахищені пеніциліни, азтреони та аміноглікозиди II-III покоління.

4.3 Особливості лікування сепсису у дітей

Антибактеріальна терапія сепсису повинна проводитися з урахуванням спектра збудників та вікових обмеженьдля застосування окремих класів антибіотиків Так, у новонароджених сепсис викликається переважно стрептококами групи В та ентеробактеріями (Klebsiella spp., E.сoli та ін.). При використанні інвазивних пристроїв етіологічно важливими є стафілококи. У деяких випадках збудником може бути L. monocytogenes. Препаратами вибору є пеніциліни у комбінації з аміноглікозидами ІІ-ІІІ покоління. Цефалоспорини ІІІ покоління також можуть бути використані для терапії сепсису у новонароджених. Однак, враховуючи відсутність у цефалоспоринів активності щодо листерій та ентерококів, їх слід застосовувати у комбінації з ампіциліном.

Висновок

Летальність при сепсисі становила раніше 100%, нині, за даними клінічних військових шпиталів – 33 – 70%.

Проблема лікування генералізованої інфекції до теперішнього часу не втрачає своєї актуальності і багато в чому далека до вирішення. Це визначається насамперед тим, що до теперішнього часу зберігається негативна тенденція збільшення кількості хворих з гнійносептичною патологією практично у всіх цивілізованих країнах; відзначається зростання кількості складних, травматичних та тривалих оперативних втручань та інвазивних способів діагностики та лікування. Ці фактори, як і багато інших (екологічні проблеми, зростання числа хворих з діабетом, онкологією, збільшення числа осіб з імунопатологією), безумовно, сприяють як прогресивному зростанню числа хворих з сепсисом, так і збільшенню ступеня його тяжкості.

Список літератури

1. Авцин А. П. Патологоанатомічна картина ранового сепсису. У кн.: Раневий сепсис. 1947; 7-31.

2. Брюсов П.Г., Нечаєв Е.А. Військово-польова хірургія/За ред. М. Геотара. - Л., 1996.

3. Гельфанд Б.Р., Філімонов М.І. / Російський Медичний журнал / 1999, # 5/7. -6c.

4. За ред. Єрюхіна І.А..: Хірургічні інфекції: керівництво /, 2003. - 864с.

5. Завада Н.В. Хірургічний сепсис/2003, -113-158 с.

6. Колб Л.І.: «Сестринська справа у хірургії». 2003, -108 с.

7. За ред. Кузіна М.І. М.: Медицина, - Рани та ранова інфекція. 1981 - 688с.

8. Свєтухін А. М. Клініка, діагностика та лікування хірургічного сепсису. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.

9. За ред. Страчунського Л.С., Ю.Б.Білоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммедінфо, Антибактеріальна терапія: Практичне керівництво / 2000. - 357с.

10. Стручков В.І. Хірургічна інфекція. М: Медицина, - 1991, - 560с.

11. Шедель І., Драйкхфузен У. Терапія грамнегативних септико-токсичних захворювань на пентаглобіном - імуноглобуліном з підвищеним вмістом IgM (перспективне, рандомізоване клінічне дослідження). Анестезіол. та реаніматол. 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Характеристика трьох періодів отогенного сепсису: консервативно-терапевтичний, хірургічний, профілактичний. Етіологія, патогенез, клінічна картина, симптоми сепсису. Діагностика та лікування сепсису у хворого на хронічний гнійний середній отит.

курсова робота , доданий 21.10.2014

Фактори ризику неонатального сепсису, види та методи класифікації. Поширеність, етіологія та сприятливі фактори інфікування. Особливості клінічного розвитку сепсису. Специфічні ускладнення. Лабораторні дані, методи лікування.

презентація , доданий 14.02.2016

Діагностичні критерії та ознаки сепсису, етапи його розвитку та порядок встановлення точного діагнозу. Критерії органної дисфункції при тяжкому сепсисі та його класифікація. Терапевтичне та хірургічне лікування сепсису, профілактика ускладнень.

реферат, доданий 29.10.2009

Проникнення інфекції в кістки із зовнішнього середовища при травмах або з гнійних осередків у самому організмі. Клінічні прояви, заходи профілактики та принципи лікування сепсису. Остеомієліт – інфекційний запальний процес, що вражає всі елементи кістки.

навчальний посібник, доданий 24.05.2009

Механізм розвитку та мікрозбудники сепсису – важкого патологічного стану, яке характеризується однотипною реакцією організму та клінічною картиною Основні засади лікування сепсису. Сестринський догляд при сепсисі. Особливості діагностики.

реферат, доданий 25.03.2017

Основні гематологічні та біохімічні показники, а також параметри гомеостазу. Математичні та статистичні закономірності протікання сепсису з різним результатом. Патогенез сепсису та його вплив на внутрішні органи, методи його діагностики.

дипломна робота , доданий 18.07.2014

Найбільш поширені збудники сепсису. Етіологічна структура нозокоміальних інфекцій крові. Патофізіологічні зміни при сепсисі та пов'язані з ними фармакокінетичні ефекти. Клінічна картина, симптоми, перебіг та ускладнення хвороби.

презентація , доданий 16.10.2014

Поняття та Загальна характеристикасепсису, його основні причини та провокуючі фактори розвитку. Класифікація та типи, клінічна картина, етіологія та патогенез. Септичний шок та його лікування. Симптоми та принципи діагностування даного захворювання.

презентація , доданий 27.03.2014

Епідеміологія та теорія розвитку сепсису, його етіологія та патогенез. Класифікація цього патологічного процесу, встановлення діагнозу на основі клініко-лабораторних досліджень. Основні критерії органної недостатності. Методи лікування сепсису.

презентація , доданий 26.11.2013

Ознайомлення із критеріями діагностики сепсису. Визначення збудників сепсису: бактерій, грибків, найпростіших. Характеристика клініки септичного шоку. Дослідження та аналіз особливостей інфузійної терапії. Вивчення патогенезу септичного шоку.

Проблема гнійної інфекції, а разом із нею і сепсису, має велику актуальну значимість. Це зумовлено насамперед збільшенням кількості хворих з гнійною інфекцією, частотою її генералізації, а також пов'язаною з нею надзвичайно високою (до 35-69%) летальністю.

Причини становища добре відомі і багатьма фахівцями пов'язуються зі зміною, як реактивності макроорганізму, і біологічних властивостей мікробів під впливом антибактеріальної терапії.

За даними літератури досі ще не вироблено єдність поглядів на найважливіші питання проблеми сепсису. Зокрема:

є різнобій у термінології та класифікації сепсису;

не вирішено остаточно, що таке сепсис – захворювання чи ускладнення гнійного процесу;

суперечливо класифікується клінічний перебіг сепсису.

Все вище викладене з усією очевидністю наголошує, що багато сторін проблеми сепсису вимагають подальшого вивчення.

Історія.Термін «сепсис» введений у медичну практику в IV столітті нашої ери Аристотелем, який у поняття сепсису вкладав отруєння організму продуктами гниття власної тканини. У розвитку вчення про сепсис протягом усього періоду його становлення відбиваються нові досягнення медичної науки.

У 1865 році Н.І.Пирогов, ще до настання ери антисептики, висловив припущення про обов'язкову участь у розвитку септичного процесу певних активних факторів, при проникненні яких в організм у ньому може розвинутись септицемія.

Кінець XIX століття ознаменувався розквітом бактеріології, відкриттям гнійної та гнильної флори. У патогенезі сепсису стали виділяти гнильне отруєння (сапремія або ихоремія), що викликається виключно хімічними речовинами, що надходять у кров з гангренозного вогнища, від гнильного зараження, обумовленого хімічними речовинами, що утворилися в самій крові від бактерій, що потрапили в неї і перебувають там. Цим отруєнням було названо «септикемія», і якщо у крові перебували ще й гнійні бактерії – «септикопиемия».

На початку ХХ століття було висунуто поняття про септичний осередок (Шотмюллер), що розглядав під цим кутом зору патогенетичні основи вчення про сепсис. Однак Шотмюллер зводив весь процес розвитку сепсису до утворення первинного вогнища і до дії мікробів, що надходять з нього на пасивно існуючий макроорганізм.

У 1928 році І.В.Давыдовський розробив макробіологічну теорію, відповідно до якої сепсис представлявся як загальне інфекційне захворювання, яке визначається неспецифічною реакцією організму на потрапляння в кровотік різних мікроорганізмів та їх токсинів.

Середина ХХ століття ознаменувалася розробкою бактеріологічної теорії сепсису, яка вважала сепсис "клініко-бактеріологічним" поняттям. Цю теорію підтримував Н.Д.Стражеско (1947). Прихильники бактеріологічної концепції вважали бактеріємію або постійним або непостійним специфічним симптомом сепсису. Послідовники токсичної концепції, не відкидаючи ролі мікробної інвазії, є причиною тяжкості. клінічних проявівзахворювання бачили насамперед. У отруєнні організму токсинами пропонували замінити термін «сепсис» терміном «токсична септицемія».

На що відбулася у травні 1984 року у м. Тбілісі республіканської конференції Грузинської РСР з сепсису було висловлено думку необхідність створення науки «сепсисологія». На цій конференції гостру дискусію викликало визначення поняття сепсис. Пропонувалося визначати сепсис як декомпенсацію лімфоїдної системи організму (С.П.Гуревич), як невідповідність інтенсивності надходження в організм токсинів та детоксикуючої здатності організму (А.Н.Ардамацький). М.И.Лыткин дав таке визначення сепсису: сепсис – це така генералізована інфекція, коли у зв'язку з зниженням сил протиінфекційного захисту організм втрачає здатність придушити інфекцію поза первинного вогнища.

Більшість дослідників вважають, що сепсис – це генералізована форма інфекційного захворювання, спричинена мікроорганізмами та його токсинами і натомість вираженого вторинного імунодефіциту. Питання антибактеріальної терапії цих хворих на сьогодні вважаються певною мірою відпрацьованими, тоді як багато критеріїв імунокорекції залишаються недостатньо ясними.

На наш погляд, даному патологічному процесу можна дати таке визначення: сепсис- тяжке неспецифічне запальне захворювання всього організму, що виникає при попаданні в кров великої кількості токсичних елементів (мікробів або їх токсинів) внаслідок різкого порушення його захисних сил.

Збудники сепсису.Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні та умовно патогенні бактерії. Найчастіше у розвитку сепсису бере участь стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, протейні бактерії, бактерії анаеробної флори та бактероїди. За зведеною статистикою стафілококи у розвитку сепсису беруть участь у 39-45% всіх випадках сепсису. Це зумовлено вираженістю патогенних властивостей стафілококів, що пов'язано з їхньою здатністю виробляти різні токсичні речовини – комплекс гемолізинів, лейкотоксин, дермонекротоксин, ентеротоксин.

Вхідними воротамипри сепсисі вважають місце застосування тканини організму мікробного чинника. Зазвичай це ушкодження шкіри чи слизових оболонок. Потрапивши у тканини організму, мікроорганізми викликають розвиток запального процесу в зоні їх застосування, що прийнято називати первинним септичним осередком. Такими первинними осередками можуть бути різні рани (травматичні, операційні) та місцеві гнійні процеси м'яких тканин (фурункули, карбункули, абсцеси). Рідше первинним осередком для розвитку сепсису є хронічні гнійні захворювання (тромбофлебіт, остеомієліт, трофічні виразки) та ендогенна інфекція (тонзиліт, гайморит, гранульома зуба та ін.).

Найчастіше первинне вогнище розташовується у місці застосування мікробного чинника, але іноді може розташовуватися і далеко від місця застосування мікробів (гематогенний остеомієліт – вогнище в кістки далеко від місця застосування мікроба).

Як показали дослідження останніх років, при виникненні загальної запальної реакції організму на місцевий патологічний процес, особливо коли бактерії потрапляють у кров, у різних тканинах організму виникають різні ділянки некрозу, які стають місцями осідання окремих мікробів та мікробних асоціацій, що призводить до розвитку вторинних гнійних осередків, тобто. розвитку септичних метастазів.

Такий розвиток патологічного процесу при сепсисі – первинне септичне вогнище – впровадження токсичних речовин у кров – сепсисдало підставу для позначення сепсису, як вторинногозахворювання, а деякі фахівці на підставі цього вважають сепсис ускладненнямосновного гнійного захворювання

У той же час у деяких хворих септичний процес розвивається без видимого зовнішнього первинного вогнища, що не може пояснити механізм розвитку сепсису. Такий сепсис називають первиннимабо криптогенним.Цей вид сепсису у клінічній практиці зустрічається рідко.

Оскільки сепсис частіше зустрічається при захворюваннях, що належать за своїми етіо-патогенетичними ознаками до групи хірургічних, у літературі утвердилося поняття хірургічний сепсис.

Дані літератури показують, що етіологічна характеристика сепсису доповнюється низкою назв. Так, у зв'язку з тим, що сепсис може розвинутись після ускладнень, що виникають після хірургічних операцій, реанімаційних посібників та діагностичних процедур, пропонують називати такий сепсис назокоміальним(придбаним усередині лікарняного закладу) або ятрогенним.

Класифікація сепсису.Зважаючи на те, у розвитку сепсису головну роль відіграє мікробний фактор, у літературі, особливо іноземної, прийнято розрізняти сепсис на вигляд мікроба-збудника: стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, синьогнійний і т.д. Таке розподіл сепсису має важливе практичне значення, т.к. визначає характер терапії цього процесу. Однак висіяти збудника з крові хворого з клінічною картиною сепсису не завжди вдається, а в деяких випадках вдається виявити наявність у крові хворого на асоціацію кількох мікроорганізмів. І, нарешті, клінічний перебіг сепсису залежить не тільки від збудника та його дози, але значною мірою і від характеру реакції організму хворого на цю інфекцію (передусім ступенем порушення його імунних сил), а також від інших факторів – супутніх захворювань, віку хворого, вихідного стану макроорганізму Все це дозволяє сказати, що класифікувати сепсис лише на вигляд збудника нераціонально.

В основі класифікації сепсису лежить фактор швидкості розвитку клінічних ознак хвороби та гостроти їхнього прояву. За типом клінічного перебігу патологічного процесу сепсис прийнято ділити на: блискавичний, гострий, підгострий та хронічний.

Оскільки при сепсисі можливі два види перебігу патологічного процесу – сепсис без утворення вторинних гнійних вогнищ та з утворенням гнійних метастазів у різних органах та тканинах організму, у клінічній практиці прийнято це враховувати для визначення тяжкості перебігу сепсису. Тому розрізняють сепсис без метастазів. септицемію, і сепсис із метастазами – септикопіємію.

Таким чином, класифікаційна структура сепсису може бути представлена у наступній схемі. Така класифікація дає можливість лікарю в кожному окремому випадку сепсису подати етіо-патогенез захворювання та правильно вибрати план його лікування.

Численні експериментальні дослідження та клінічні спостереження показали, що для розвитку сепсису велике значення має: 1-стан нервової системи організму хворого; 2- стан його реактивності та 3-анатомо-фізіологічні умови поширення патологічного процесу.

Так, було встановлено, що при низці станів, де є ослаблення нервово-регуляторних процесів, відзначається особлива схильність до розвитку сепсису. У осіб із глибокими змінами з боку центральної нервової системи сепсис розвивається значно частіше, ніж у осіб без порушення функції нервової системи.

Розвитку сепсису сприяє низка факторів, що знижують реактивність організму хворого. До цих факторів належать:

стан шоку, що розвинувся внаслідок травми та супроводжувався порушенням функції ЦНС;

значна крововтрата, що супроводжує травму;

різні інфекційні захворювання, що передують розвитку запального процесу в організмі хворого чи травмі;

недостатність харчування, авітаміноз;

ендокринні захворювання та хвороби обміну речовин;

вік хворого (діти, особи похилого віку легше уражаються септичним процесом і гірше за нього переносять).

Говорячи про анатомо-фізіологічні умови, які відіграють роль розвитку сепсису, слід зазначити такі факторы:

1 – величина первинного вогнища (що більше первинне вогнище, тим більша ймовірність розвитку інтоксикації організму, впровадження інфекції в потік крові, а також вплив на ЦНС);

2 – локалізація первинного вогнища (розташування вогнища у безпосередній близькості до великих венозних магістралей сприяє розвитку сепсису – м'які тканини голови, шиї);

3 – характер кровопостачання зони розташування первинного вогнища (чим гірше кровопостачаються тканини, де розташоване первинне вогнище, тим частіше виникає можливість розвитку сепсису);

4 - розвиток ретикулоендотеліальної системи в органах (органи з розвиненою РЕМ швидше звільняються від інфекційного початку, у них рідше розвивається гнійна інфекція).

Наявність зазначених факторів у хворого з гнійним захворюванням має насторожити лікаря на можливість розвитку цього хворого сепсису. На загальну думку, порушення реактивності організму є тлом, на якому місцева гнійна інфекція легко може перейти в її генералізовану форму – сепсис.

Для того, щоб ефективно лікувати хворого з сепсисом, необхідно добре знати ті зміни, які відбуваються в його організмі при цьому патологічному процесі (схема).

Основні зміни при сепсисі пов'язані з:

гемодинамічні порушення;

порушення дихання;

порушеннями функції печінки та нирок;

розвитком фізико-хімічних зрушень у внутрішньому середовищі організму;

порушеннями у периферичній крові;

зрушеннями в імунологічній системі організму.

Гемодинамічні розлади.Порушення гемодинаміки при сепсисі займають одне із центральних місць. Перші клінічні ознаки сепсису пов'язані з порушенням діяльності серцево-судинної системи. Ступінь виразності та тяжкості цих розладів визначаються бактеріальною інтоксикацією, глибиною порушення метаболічних процесів, ступенем гіповолемії, компенсаторно-пристосувальними реакціями організму.

Механізми бактеріальної інтоксикації при сепсисі поєднані в поняття «синдром малого викиду», який характеризується швидким зниженням серцевого викиду та об'ємного кровотоку в організмі хворого, частим малим пульсом, блідістю та мармуровим відтінком шкірних покривів, зниженням артеріального тиску. Причиною цього є зниження скорочувальної функції міокарда, зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та зниження тонусу судин. Порушення кровообігу при загальній гнійній інтоксикації організму можуть розвиватися настільки швидко, що клінічно це виражається своєрідною шоковою реакцією – «токсико-інфекційний шок».

Появі судинної ареактивності сприяє і втрата нейрогуморального контролю, пов'язаного із впливом мікробів та продуктів мікробного розпаду на ЦНС та периферичні регуляторні механізми.

Розлади гемодинаміки (малий серцевий викид, стаз у системі мікроциркуляції) на тлі клітинної гіпоксії та метаболічних порушень, призводить до підвищення в'язкості крові, первинного тромбоутворення, що в свою чергу викликає розвиток мікроциркуляторних розладів – синдрому ДВЗ, які найбільше виражені у легенях та нирках. Розвивається картина «шокової легені» та «шокової нирки».

Порушення дихання. Прогресуюча дихальна недостатність, аж до розвитку «шокової легені», характерна для всіх клінічних форм сепсису. Найбільш вираженими ознаками дихальної недостатності є задишка з прискореним диханням та ціаноз шкірних покривів. Вони обумовлені насамперед розладами механізму дихання.

Найчастіше до розвитку дихальної недостатності при сепсисі наводить пневмонія, яка зустрічається у 96% хворих, а також розвиток дифузної внутрішньосудинної коагуляції з агрегацією тромбоцитів та утворенням тромбів у легеневих капілярах (синдром ДВЗ). Більш рідко причиною дихальної недостатності є розвиток набряку легені внаслідок значного зниження онкотичного тиску в кровоносному руслі при вираженій гіпопротеїнемії.

До цього слід додати, що дихальна недостатність може розвинутись внаслідок утворення у легких вторинних гнійників у тих випадках, коли сепсис протікає у вигляді септикопіємії.

Порушення зовнішнього дихання зумовлюють зміни газового складу крові при сепсисі – розвивається артеріальна гіпоксія та знижується рСО2.

Зміни в печінці та ниркахпри сепсисі мають виражений характер та класифікуються як токсико-інфекційний гепатит та нефрит.

Токсико-інфекційний гепатит зустрічається у 50-60% випадках сепсису та клінічно проявляється розвитком жовтяниці, летальність при сепсисі, ускладненому розвитком жовтяниці, досягає 47,6%. Ураження печінки при сепсисі пояснюється дією токсинів на паренхіму печінки, а також порушенням перфузії печінки.

Велике значеннядля патогенезу та клінічних проявів сепсису має порушення функції нирок. Токсичний нефрит зустрічається у 72% хворих на сепсис. Крім запального процесу, що розвивається в тканині нирок при сепсисі, до порушення функції нирок призводить синдром ДВС, що розвивається, а також розширення судин в юкстомедулярній зоні, що знижує швидкість виділення сечі в нирковому клубочку.

Порушення функціїжиттєво важливих органів і систем організму хворого при сепсисі і порушення обмінних процесів, що при цьому виникають, у ньому призводять до появи. фізико-хімічних зрушеньу внутрішньому середовищі організму хворого.

При цьому має місце:

а) Зміна кислотно-лужного стану (КЩС) убік як ацидозу, так і алкалозу.

б) Розвиток вираженої гіпопротеїнемії, що призводить до порушення функції буферної ємності плазми.

в) печінкова недостатність, що розвивається, посилює розвиток гіпопротеїнемії, викликає гіпербілірубінемію, розлад вуглеводного обміну, що проявляється в гіперглікемії. Гіпопротеїнемія зумовлює зниження рівня протромбіну та фібриногену, що проявляється розвитком коагулопатичного синдрому (синдрому ДВЗ).

г) Порушення функції нирок сприяє порушенню КЩС та впливає на водно-електролітний обмін. Особливо страждає калієво-натрієвий обмін.

Порушення у периферичній кровівважаються об'єктивним діагностичним критерієм сепсису. При цьому характерні зміни виявляються у формулі як червоної, так і білої крові.

У хворих із сепсисом відзначається виражена анемія. Причиною зниження кількості еритроцитів у крові хворих на сепсис є як безпосередній розпад (гемоліз) еритроцитів під дією токсинів, так і пригнічення еритропоезу в результаті впливу токсинів на кровотворні органи (кістковий мозок).

Характерні зміни при сепсисі спостерігаються у формулі білої крові хворих. До них відносяться: лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. Відомо, що що вище лейкоцитоз, то більше виражена активність реакції організму на інфекцію. Виражені зміни в лейкоцитарній формулі мають і певне прогностичне значення – чим менше лейкоцитоз, тим більш ймовірний несприятливий результат при сепсисі.

Розглядаючи зміни периферичної крові при сепсисі, необхідно зупинитися на синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). В основі його лежить внутрішньосудинне згортання крові, що веде до блокади мікроциркуляції в судинах органу, тромботичних процесів та геморагій, тканинної гіпоксії та ацидозу.

Пусковим механізмом розвитку синдрому ДВС при сепсисі є екзогенні (бактеріальні токсини) та ендогенні (тканинні тромбобласти, продукти тканинного розпаду та ін.) фактори. Велика роль відводиться також активації тканинних та плазмових ферментних систем.

У розвитку синдрому ДВЗ розрізняють дві фази, кожна з яких має свою клініко-лабораторну картину.

Перша фазахарактеризується внутрішньосудинним згортанням крові та агрегацією її формених елементів (гіперкоагуляція, активація плазмових ферментних систем та блокада мікроциркуляторного русла). При дослідженні крові відзначається скорочення часу згортання, збільшується толерантність плазми до гепарину та протромбіновий індекс, зростає концентрація фібриногену.

У другий фазівідбувається виснаження механізмів згортання. Кров у цей період містить велику кількість активаторів фібринолізу, але не за рахунок появи в крові антикоагуляторів, а за рахунок виснаження механізмів, що згортають. Клінічно це проявляється виразною гіпокоагуляцією, аж до повної незгортання крові, зниженням кількості фібриногену та величини протромбінового індексу. Відзначається руйнування тромбоцитів та еритроцитів.

Імунні зрушення.Розглядаючи сепсис як наслідок складних взаємовідносин макро- і мікроорганізму, необхідно підкреслити, що провідна роль у генезі та генералізації інфекції відводиться стану захисних сил організму. p align="justify"> З різних механізмів захисту організму від інфекції важлива роль належить імунній системі.

Як показують численні дослідження, гострий септичний процес розвивається на тлі значних кількісних і якісних зміну різних ланках імунітету. Цей факт вимагає проведення спрямованої імунотерапії під час лікування сепсису.

У публікаціях останніх років з'явилися відомості про коливання рівня неспецифічної резистентності та виборчої уражності деякими інфекційними захворюваннями осіб із певними групами крові за системою АВО. За даними літератури сепсис найчастіше розвивається у людей із групами крові А(II) та АВ(IV) і рідше в осіб із групами крові О(1) та В(Ш). При цьому наголошується, що у людей із групою крові А(II) та АВ(IV) має місце низька бактерицидна активність сироватки крові.

Виявлена корелятивна залежність передбачає клінічну залежність визначення групової належності крові людей з метою прогнозування схильності їх до розвитку інфекції та тяжкості її перебігу.

Клініка та діагностика сепсису.Діагноз хірургічного сепсису має ґрунтуватися на наступних пунктах: наявність септичного вогнища, клінічної картини та посіву крові.

Як правило, сепсис без первинного вогнища трапляється вкрай рідко. Тому наявність будь-якого запального процесу в організмі за певної клінічної картини має змусити лікаря припустити можливість розвитку у хворого на сепсис.

Для гострого сепсису характерні такі клінічні прояви: висока температура тіла (до 40-410С) з невеликими коливаннями; почастішання пульсу та дихання; сильні озноби, що передують підвищенню температури тіла; збільшення розмірів печінки, селезінки; нерідко поява жовтяничної забарвленості шкірних покривів і склер та анемії. Спочатку лейкоцитоз, що має місце, надалі може змінитися зменшенням кількості лейкоцитів у крові. У посівах крові виявляються бактеріальні клітини.

Виявлення у хворого на метастатичні піємічні вогнища чітко свідчить про перехід фази септицемії у фазу септикопіємії.

Одним із частих симптомів при сепсисі є висока температура тіла хворого, яка буває трьох типів: хвилеподібною, ремітуючою та безперервно високою. Температурна крива зазвичай відображає тип течії сепсису. Відсутність вираженої температурної реакції при сепсисі буває дуже рідко.

Безперервно висока температурахарактерна для тяжкого перебігу септичного процесу, зустрічається при прогресуванні його, при блискавичному сепсисі, септичному шоці або вкрай тяжкому гострому сепсисі.

Ремітуючий типтемпературної кривої відзначається при сепсисі із гнійними метастазами. Температура тіла хворого знижується в момент придушення інфекції та ліквідації гнійного вогнища та підвищується при його утворенні.

Хвилястий типтемпературної кривої буває при підгострому перебігу сепсису, коли не вдається контролювати інфекційний процес і радикально видаляти гнійні осередки.

Говорячи про такий симптом сепсису, як висока температура, слід враховувати, що цей симптом характерний і для загальної гнійної інтоксикації, яка супроводжує будь-який місцевий запальний процес, що протікає досить активно за слабкої захисної реакції організму хворого. Про це докладно йшлося у попередній лекції.

У цій лекції необхідно зупинитися на такому питанні: коли у хворого з гнійним запальним процесом, що супроводжується загальною реакцією організму, стан інтоксикації перетворюється на септичний стан?

Розібратися в цьому питанні дозволяє концепція І. В. Давидовського (1944, 1956) про гнійно-резорбтивної лихоманкияк про нормальну загальну реакцію «нормального організму» на вогнище місцевої гнійної інфекції, у той час як при сепсисі ця реакція обумовлена зміною реактивності хворого на гнійну інфекцію.

Під гнійно-резорбтивною лихоманкою розуміють синдром, що виникає в результаті резорбції з гнійного вогнища (гнійна рана, гнійне запальне вогнище) продуктів розпаду тканин, внаслідок чого виникають загальні явища (температура вище 38 0 С, озноби, ознаки загальної інтоксикації та ін.). При цьому для гнійно-резорбтивної лихоманки характерна повна відповідність загальних явищ тяжкості патологічних змін у місцевому вогнищі. Чим більш виражені останні, тим активніший прояв загальних ознак запалення. Гнійно-резорбтивна лихоманка протікає зазвичай без погіршення загального стану, якщо немає посилення запального процесу в зоні місцевого вогнища. Найближчими днями після радикальної хірургічної обробки вогнища місцевої інфекції (зазвичай до 7 діб), якщо видалено вогнища некрозу, розкрито набряки та кишені з гноєм, загальні явища запалення різко зменшуються або повністю проходять.

У тих випадках, коли після радикального хірургічного втручання та антибактеріальної терапії явища гнійно-резорбтивної лихоманки не проходять у вказаний термін, тримається тахікардія, треба думати про початкову фазу сепсису. Посів крові підтвердить це припущення.

Якщо, незважаючи на інтенсивну загальну та місцеву терапію гнійного запального процесу, висока температура, тахікардія, загальний тяжкий стан хворого та явища інтоксикації триматися більше 15-20 днів, слід думати про перехід початкової фази сепсису в стадію активного процесу – септицемію.

Таким чином, гнійно-резорбтивна лихоманка є проміжним процесом між місцевою гнійною інфекцією із загальною реакцією організму хворого на неї та сепсисом.

Описуючи симптоми сепсису, слід детальніше зупинитися на симптомі появи вторинних, метастатичних гнійних вогнищ, який остаточно підтверджують діагноз сепсису, якщо навіть не вдається виявити бактерії у крові хворого.

Характер гнійних метастазів та його локалізація багато в чому впливають на клінічну картину захворювання. У той же час, локалізація гнійних метастазів в організмі хворого певною мірою залежить від виду збудника. Так, якщо золотистий стафілокок може метастазувати з первинного вогнища в шкірні покриви, мозок, нирки, ендокард, кістки, печінку, яєчка, то ентерококи та зелені стрептококи – тільки в ендокард.

Метастатичні гнійники діагностуються на підставі клінічної картини захворювання, лабораторних даних та результатів спеціальних методів дослідження. Гнійні осередки у м'яких тканинах розпізнаються порівняно просто. Для виявлення гнійників у легенях, черевної порожнинишироко застосовуються методи рентгенівського та ультразвукового дослідження.

Посіви крові.Висівання збудника гнійної інфекції із крові хворого є найважливішим моментом верифікації сепсису. Відсоток висіву мікробів з крові за даними різних авторів коливається від 22,5% до 87,5%.

Ускладнення сепсису. Хірургічний сепсис протікає дуже різноманітно і патологічний процес при ньому зачіпає майже всі органи та системи організму хворого. Поразка серця, легенів, печінки, нирок та інших органів трапляється настільки часто, що вважається синдромом сепсису. Розвиток дихальної, печінково-ниркової недостатності скоріше логічний кінець тяжкого захворювання, ніж ускладнення. Проте при сепсисі можуть бути і ускладнення, до яких більшість фахівців відносять септичний шок, токсичну кахексію, ерозивні кровотечі та кровотечі, що виникають на тлі розвитку другої фази синдрому ДВЗ.

Септичний шок- Найбільш тяжке та грізне ускладнення сепсису, летальність при якому досягає 60-80% випадків. Він може розвинутися у будь-якій фазі сепсису та його виникнення залежить від: а) посилення гнійного запального процесу у первинному осередку; б) приєднання іншої флори мікроорганізмів до первинної інфекції; в) виникнення в організмі хворого на інший запальний процес (загострення хронічного).

Клінічна картина септичного шоку є досить яскравою. Вона характеризується раптовістю появи клінічних ознак та крайнім ступенем їх виразності. Підсумовуючи дані літератури, можна виділити такі симптоми, які дозволяють запідозрити розвиток у хворого на септичний шок: 1- раптове різке погіршення загального стану хворого; 2 – зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст.; 3 – поява вираженої задишки, гіпервентиляції, дихального алкалозу та гіпоксії; 4 – різке зменшення діурезу (нижче 500 мл сечі на добу); 5 – поява у хворого нервово-психічних розладів – апатії, адинамії, порушення чи порушення психіки; 6 – виникнення алергічних реакцій – еритематозного висипу, петехій, лущення шкірних покривів; 7 – розвиток диспепсичних розладів – нудоти, блювання, діареї.

Іншим важким ускладненням сепсису є «Ранове виснаження», Описане ще Н.І.Пироговим як «травматичне виснаження». В основі цього ускладнення лежить гнійно-некротичний процес, що тривало протікає при сепсисі, з якого триває всмоктування продуктів тканинного розпаду і мікробних токсинів. При цьому в результаті розпаду тканин та гноєтечі відбувається втрата білка тканинами.

Ерозивна кровотечавиникає, як правило, у септичному осередку, в якому відбувається руйнування стінки судини.

Поява того чи іншого ускладнення при сепсисі говорить або про неадекватну терапію патологічного процесу, або про різке порушення захисних сил організму за високої вірулентності мікробного фактора і передбачає несприятливий результат захворювання.

Лікування хірургічного сепсисупредставляє одне з важких завдань хірургії, а результати його досі мало задовольняють хірургів. Летальність при сепсисі становить 35-69%.

Враховуючи складність та різноманітність патофізіологічних порушень, що відбуваються в організмі хворого при сепсисі, лікування даного патологічного процесу має проводитися комплексно з урахуванням етіології та патогенезу розвитку хвороби. Цей комплекс заходів обов'язково має складатися із двох моментів: місцевого лікуванняпервинного вогнища, заснованого головним чином на хірургічному лікуванні, та загального лікування , спрямованого на нормалізацію функції життєво важливих органів та систем організму, боротьбу з інфекцією, відновлення систем гомеостазу, підвищення імунних процесів в організмі (таблиця).

Загальні принципи лікування сепсису

Л Е Ч Е Н І Є С Е П С І С А
місцева	загальне
1.Негайне розкриття гнійника широким розрізом; максимальне висічення некротизованих тканин гнійної рани.	1.Цілеспрямоване застосування сучасних антибіотиків та хіміопрепаратів.
2.Активне дренування порожнини гнійника.	2. Пасивна та активна імунотерапія.
3.Ранне закриття дефекту тканин: накладання швів, шкіра.	3.Тривала інфузійна терапія
4. Проведення лікування в умовах керованого бактеріального середовища.	4.Гормонотерапія
	5. Екстракорпоральна детоксикація: гемосорбція, плазмосорбція, лімфосорбція.
	6. Застосування гіпербаричної оксигенації (ГБО)

Хірургічне лікування гнійних осередків (первинних та вторинних) полягає в наступному:

всі гнійні вогнища та гнійні рани незалежно від терміну їх виникнення повинні піддаватися хірургічній обробці (висічення некротизованих тканин або розтин порожнини гнійника з широким розсіченням тканин над ним). При множинних вогнищах хірургічному втручанню піддаються всі первинні вогнища.

після хірургічного втручаннянеобхідно забезпечити активне дренування рани, використовуючи активну промивну дренуючу систему; активне промивання рани необхідно проводити не менше 7-12 днів по 6-12-24 години;

при можливості хірургічну обробку рани краще закінчити зашивання рани. Якщо це не показано, у післяопераційному періоді необхідно якнайшвидше підготувати рану до накладання вторинних швів або шкірної пластики.

Лікування ранового процесу краще проводити в умовах бактеріального середовища, як це пропонує Інститут хірургії ім. А.В.Вишневського РАМН.

Загальне лікування при сепсисі повинно проводитися в умовах відділення інтенсивної терапії і включати наступні моменти:

цілеспрямоване використання різних сучасних антибіотиків та хіміопрепаратів;

активну та пасивну імунотерапію (застосування вакцин та сироваток);

тривалу інфузійно-трансфузійну терапію, спрямовану на корекцію порушених функцій життєво важливих органів та систем організму хворого. Ця терапія має забезпечити корекцію гомеостазу – нормалізацію електролітного балансу та КЩС; корекцію гіпопротеїнемії та анемії, відновлення ОЦК. До того ж завданням інфузійної терапії є нормалізація діяльності серцево-судинної та дихальної системи, функції печінки та нирок, а також детоксикація організму з використанням форсованого діурезу. Велике значення в інфузійній терапії відводиться підтримці енергетичного забезпечення тканин організму – парентерального харчування.

Антибіотико- та хіміотерапіїпри сепсисі приділяється багато уваги. В даний час думка клініцистів одностайна в тому, що вибір антибіотика має ґрунтуватися на даних антибіотикограм. Разом з тим наголошується на необхідності негайно розпочинати антибактеріальне лікування при перших же підозрах на розвиток сепсису, не чекаючи відповіді лабораторного дослідження. Як бути?

Вихід із цієї ситуації полягає у призначенні відразу кількох (двох-трьох) препаратів широкого спектра дії. Зазвичай з цією метою рекомендується призначати напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди та діоксидин. Коли ж будуть відомі дані бактеріологічних досліджень про чутливість мікрофлори до антибіотиків, виробляють необхідну корекцію в їхньому призначенні.

При лікуванні сепсису антибіотиками велике значення має доза препарату та шляхи його введення в організм. Доза препарату повинна бути близькою до максимальної, що забезпечує створення в крові хворого на таку концентрацію препарату, яка надійно придушуватиме життєдіяльність мікрофлори. Клінічна практика показала, що хороший ефект можна отримати, якщо антибіотик вводити внутрішньовенно у поєднанні з діоксидином. Чутливість мікрофлори до діоксидину коливається від 761 до 83%. При розташуванні вогнища інфекції в нижніх кінцівках антибіотики можна вводити внутрішньоартеріально. При ураженні легень слід використовувати ендотрахеальний шлях до введення препарату. В окремих випадках антибіотики додаються розчин новокаїну при виконанні новокаїнових блокад.

Для антибіотикотерапії слід використовувати антибіотики, які мають бактерицидну властивість, т.к. антибіотики, що мають бактеріостатичну властивість, не забезпечують хороший лікувальний ефект. Тривалість лікування бактеріальними препаратами 10-12 днів (до повної нормалізації температури).

Імунотерапіямає велике значення у терапії сепсису. Прийнято використовувати препарати, що мають як неспецифічну, так і специфічну дію.

Неспецифічна імунотерапія – заповнення клітинних елементів крові та білків, стимуляція їх відтворення організмом самого хворого. Вона включає переливання свіжоцитратної крові та її компонентів – лейко-тромбоцитарної маси, білкових препаратів – амінокислот, альбуміну, протеїну, а також введення в організм хворого на біогенні стимулятори – пентоксил, метилурацил.

Специфічна імунотерапія – введення в організм хворого різних сироваток та анатоксину (антистафілококова плазма, антистафілококовий гамма-глобулін, бактеріофаг, стафілококовий анатоксин). Введення плазми забезпечує пасивну імунізацію організму хворого, анатоксину – активну. До засобів активної імунізації відноситься і аутовакцину - імунопрепарат проти збудника, що викликає цей інфекційний процес. При низькому рівні Т-лімфоцитів та недостатній їхній активності показано введення лімфоцитів (лейковзвесі) імунного донора або стимуляція системи Т-лімфоцитів препаратами типу декаріс (левамізон).

Кортикостероїди у лікуванні сепсису.Грунтуючись на протизапальній та позитивній гемодинамічній дії кортикостероїдів, їх рекомендують застосовувати при тяжких формах сепсису і особливо при септичному шоці. При лікуванні хворих із сепсисом призначають преднізолон та гідрокортизон. Крім цього показано призначення анаболічних гормонів - нерабола, нераболіла, ретаболіла, які посилюють білковий анаболізм, утримують в організмі азотисті речовини, а також необхідні для синтезу білка, калію, сірки та фосфору в організмі. Для досягнення бажаного лікувального ефекту під час проведення гормонотерапії необхідно вливати білкові препарати, жири, вуглеводи.

Методи екстракорпоральної детоксикації організму . Для активізації дезінтоксикаційної терапії при сепсисі Останнім часомстали широко застосовувати методи екстракорпоральної детоксикації організму хворого: гемосорбцію, плазмоферез, лімфосорбцію.

Гемосорбція- Видалення з крові хворого токсичних продуктів за допомогою вугільних адсорбентів і іонообмінних смол, розроблений Ю.М.Лопухіним і співавт. (1973). При цьому методі артеріовенозний шунт між променевою артерією і веною передпліччя включається система, що складається з роликового насоса, що проганяє кров через колонку з адсорбентами.

Плазмосорбція– видалення із плазми крові хворого на сепсис токсичних продуктів за допомогою сорбентів. Метод також запропонований Ю.М.Лопухіним та співавт.(1977,1978,1979). Суть методу полягає в тому, що за допомогою спеціального апарату проводиться поділ крові, що протікає в артеріальному коліні артеріовенозного шунта, на формені елементи та плазму. Враховуючи, що всі токсичні речовини знаходяться в плазмі, вона пропускається через спеціальну колонку сорбенту, де відбувається її очищення від токсинів. Потім очищена плазма разом із форменими елементами крові вводиться назад у організм хворого. На відміну від гемосорбції при плазмосорбції, формові елементи крові не травмуються.

Лімфосорбція- метод детоксикації організму, заснований на виведенні з організму хворого лімфи, її детоксикації та повернення назад в організм хворого.

Причиною методу стало використання останнім часом для детоксикації організму зовнішнього дренування лімфатичної протоки та виведення лімфи, яка містить токсинів у два рази більше, ніж плазма крові. Однак виведення з організму хворого великої кількості лімфи призводило його до втрати великої кількості білка, жирів, електролітів, ферментів, клітинних елементів, що вимагало їх поповнення після проведення процедури.

У 1976 році Р.Т.Панченков із співавт. розробили метод, при якому лімфа, що виводиться назовні, пропускається через спеціальну колонку, що містить активоване вугілля і іонообмінні смоли, а потім реінфузується внутрішньовенно хворому.

Внутрішньосудинне лазерне опромінення крові.Останнім часом для лікування хворих із сепсисом стали застосовувати внутрішньосудинне лазерне опромінення крові. Для цього використовується гелій-неоновий лазер. За допомогою спеціальної насадки випромінювання по скловоду подається у вену. Скловод вводиться в катетеризовану підключичну, стегнову або велику периферичну вену верхньої кінцівки. Тривалість сеансу 60 хвилин, курс лікування – 5 процедур. Інтервал між курсами два дні.

Внутрішньосудинне лазерне опромінення крові дає змогу зменшити ендогенну інтоксикацію та коригувати імунну відповідь.

Гіпербарична оксигенація (ГБО). У літературі останніх є повідомлення про успішне застосування ГБО в комплексному лікуванні хворих з тяжкими формами сепсису. Обгрунтування застосування ГБО при сепсисі з'явилася виражена поліетіологічна гіпоксія організму, що розвивається при ньому: порушення тканинного дихання, порушення окислювально-відновних процесів і кровотоку, розвиток серцево-судинної та дихальної недостатності.

Використання ГБО призводить до значного поліпшення показників зовнішнього дихання, поліпшення газообміну, що призводить до зменшення задишки, уріжання пульсу та зниження температури.

Щоправда, сама процедура проведення ГБО досить складна, потребує спеціального обладнання та навченого персоналу. Це однаково відноситься і до методів екстракорпоральної детоксикації організму.

Лекція 12

Є різнобій у термінології та класифікації сепсису;

Не вирішено остаточно, що таке сепсис – захворювання чи ускладнення гнійного процесу;

Розмовно класифікується клінічний перебіг сепсису.

Історія.Термін «сепсис» введено в медичну практику в IV столітті нашої ери Арістотелем, який в поняття сепсису вкладав отруєння організму продуктами гниття своєї тканини. У розвитку вчення про сепсис протягом усього періоду його становлення відбиваються нові досягнення медичної науки.

Кінець XIX століття ознаменувався розквітом бактеріології, відкриттям гнійної та гнильної флори. У патогенезі сепсису стали виділяти гнильне отруєння (сапремія або ихоремія), що викликається виключно хімічними речовинами, що надходять в кров з гангренозного вогнища, від гнильного зараження, зумовленого хімічними речовинами, що утворилися в самій крові від бактерій, що потрапили в неї і на. Цим отруєнням було названо «септикемія», і якщо у крові перебували ще й гнійні бактерії – «септикопиемия».

Середина ХХ століття ознаменувалася розробкою бактеріологічної теорії сепсису, яка вважала сепсис "клініко-бактеріологічним" поняттям. Цю теорію підтримував Н.Д.Стражеско (1947). Прихильники бактеріологічної концепції вважали бактеріємію або постійним або непостійним специфічним симптомом сепсису. Послідовники токсичної концепції, не відкидаючи ролі мікробної інвазії, причину тяжкості клінічних проявів захворювання бачили передусім. У отруєнні організму токсинами пропонували замінити термін «сепсис» терміном «токсична септицемія».

Стан шоку, що розвинувся внаслідок травми та супроводжувався порушенням функції ЦНС;

Значна крововтрата, що супроводжує травму;

Різні інфекційні захворювання, що передують розвитку запального процесу в організмі хворого чи травмі;

Недостатність харчування, авітаміноз;

Ендокринні захворювання та хвороби обміну речовин;

Вік хворого (діти, особи похилого віку легше уражаються септичним процесом і гірше за нього переносять).

Говорячи про анатомо-фізіологічні умови, які відіграють роль розвитку сепсису, слід зазначити такі факторы:

Основні зміни при сепсисі пов'язані з:

1- гемодинамічні порушення;

2-порушеннями дихання;

3- порушеннями функції печінки та нирок;

4- розвитком фізико-хімічних зрушень у внутрішньому середовищі організму;

5-порушеннями в периферичній крові;

6 зрушеннями в імунологічній системі організму.

Порушення зовнішнього дихання зумовлюють зміни газового складукрові при сепсисі – розвивається артеріальна гіпоксія та знижується рСО2.

Велике значення для патогенезу та клінічних проявів сепсису має порушення функції нирок. Токсичний нефрит зустрічається у 72% хворих на сепсис. Крім запального процесу, що розвивається в тканині нирок при сепсисі, до порушення функції нирок призводить синдром ДВС, що розвивається, а також розширення судин в юкстомедулярній зоні, що знижує швидкість виділення сечі в нирковому клубочку.

Порушення функціїжиттєво важливих органів і систем організму хворого при сепсисі і порушення, що виникають при цьому обмінних процесіву ньому призводять до появи фізико-хімічних зрушеньу внутрішньому середовищі організму хворого.

При цьому має місце:

а) Зміна кислотно-лужного стану (КЩС) убік як ацидозу, так і алкалозу.

б) Розвиток вираженої гіпопротеїнемії, що призводить до порушення функції буферної ємності плазми.

У розвитку синдрому ДВЗ розрізняють дві фази, кожна з яких має свою клініко-лабораторну картину.

Як показують численні дослідження, гострий септичний процес розвивається на тлі значних кількісних та якісних змін у різних ланках імунітету. Цей факт вимагає проведення спрямованої імунотерапії під час лікування сепсису.

У публікаціях останніх років з'явилися відомості про коливання рівня неспецифічної резистентності та виборчої уражності деякими інфекційними захворюваннями осіб з певними групамикрові за системою АВО. За даними літератури сепсис найчастіше розвивається у людей із групами крові А(II) та АВ(IV) і рідше в осіб із групами крові О(1) та В(Ш). При цьому наголошується, що у людей із групою крові А(II) та АВ(IV) має місце низька бактерицидна активність сироватки крові.

Одним із частих симптомів при сепсисі є висока температура тіла хворого, яка буває трьох типів: хвилеподібною, ремітуючою та безперервно високою. Температурна крива зазвичай відображає тип течії сепсису. Відсутність вираженої температурної реакції при сепсисі буває дуже рідко.

Метастатичні гнійники діагностуються на підставі клінічної картини захворювання, лабораторних даних та результатів спеціальних методів дослідження. Гнійні осередки у м'яких тканинах розпізнаються порівняно просто. Для виявлення гнійників у легенях, у черевній порожнині широко застосовуються методи рентгенівського та ультразвукового дослідження.

Посіви крові.Висівання збудника гнійної інфекції з крові хворого є найважливішим моментомверифікації сепсису. Відсоток висіву мікробів з крові за даними різних авторів коливається від 22,5% до 87,5%.

Враховуючи складність та різноманітність патофізіологічних порушень, що відбуваються в організмі хворого при сепсисі, лікування даного патологічного процесу має проводитися комплексно з урахуванням етіології та патогенезу розвитку хвороби. Цей комплекс заходів обов'язково має складатися із двох моментів: місцевого лікуванняпервинного вогнища, заснованого головним чином на хірургічному лікуванні, та загального лікування, спрямованого на нормалізацію функції життєво важливих органів та систем організму, боротьбу з інфекцією, відновлення систем гомеостазу, підвищення імунних процесів в організмі (таблиця).

Актуальність проблеми сепсису в даний час визначається декількома причинами: значною частотою захворювання, високою летальністю і, отже, економічними збитками, завданими цим захворюванням у розвинених країнах.

У нашій країні достовірних статистичних даних про поширеність сепсису немає, і у питанні епідеміології доводиться посилатися на дані інших країнах так, США реєструється близько 500 тисяч випадків сепсису на рік. При цьому летальність досягає 35-42%, і ці показники не змінюються протягом кількох останніх десятків років. Серед причин смерті сепсис посідає 13 місце.

Мета вивчення теми:На підставі етіології, патогенезу, клінічної картини, даних лабораторного та інструментального обстеження хворого вміти поставити та обґрунтувати розгорнутий клінічний діагноз захворювання. Виробити лікарську тактику та визначити обсяг лікувальних заходів.

Студент повинен знати:

1. Основи системної запальної реакції організму;

2. Причини та патогенез гнійних хірургічних захворювань;

3. Клінічну картину хірургічного сепсису;

4. Критерії постановки діагнозу сепсис;

5. Хірургічну тактику та методи лікування сепсису;

6. Принципи антибактеріальної терапії;

7. Профілактика хірургічного сепсису.

Студент повинен вміти:

1. Провести обстеження хворого з цією патологією;

2. Провести диференціальну діагностику хірургічного сепсису з абсцесами та флегмоною різної локалізації, перитонітом, емпіємою плеври, остеомієлітом.

3. Читати результати сучасних методівобстеження хірургічного хворого ( загальний аналізкрові, загальний аналіз сечі, коагулограма, рентгенограми, укладання УЗД органів черевної порожнини, висновок біохімічного дослідження крові).

4. На підставі даних клінічної картини підтверджених даними лабораторного та інструментального обстеження сформулювати діагноз та виробити лікарську тактику.

Самостійна робота студентів:

А) Питання базових дисциплін, необхідні засвоєння цієї теми:

1. Нормальна фізіологія: показники оцінки діяльності серцево-судинної, дихальної системи.

2. Патологічна фізіологія: місцеві ознаки запалення, гіпер- та гіподинамічний тип кровообігу, патологічні типи дихання при запальних процесах, оцінка показників крові.

3. Мікробіологія: види аеробних та анаеробних збудників інфекцій, поняття про патогенність та вірулентність мікроорганізмів.

4. Пропедевтика внутрішніх хвороб: методи обстеження хворих, типи температурних кривих, оцінка результатів фізикального, лабораторного та інструментального обстеження хворих.

Б) Завдання на перевірку та корекцію вихідного рівня знань:

План вивчення теми

1. Визначення поняття септичних станів.

2. Етіологія та патогенез.

3. Класифікація.

4. Клінічна картина.

5. Лікування.

6. Профілактика.

Вперше термін «сепсис» (грец. sepsis – дослівно «гниття») запроваджено IV в. до зв. е. Аристотелем для позначення процесу отруєння організму продуктами «розкладання та гниття» власних тканин.

Термін “Сеспіс” («зараження») як інтернозологічне поняття визначає динамічний стан, пов'язаний з генералізацією інфекційного процесу, та використовується в різних галузях клінічної медицини. Різноманітність клінічних проявів сепсису у поєднанні з недостатньою визначеністю самого поняття призвела до його широкого термінологічного трактування. Необхідність опису сепсису як нозологічної форми в різних галузях медицини призвела до появи великої кількості різного роду визначень та класифікацій сепсису, в основу яких покладено такі ознаки, як клінічний перебіг (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий), наявність та наявність вхідних воріт (первинний, вторинний, криптогенний), характер вхідних воріт (рановий, гнійно-запальний, опіковий та ін.), локалізація первинного вогнища (акушерсько-гінекологічний, ангіогенний, уросепсис, пупковий та ін.), етіологічна ознака (грамнегативна, грампозитивна) , стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, псевдомонадний, грибковий і т. д.) та інші.