El curso de la aterosclerosis cerebral se caracteriza por una variedad de formas clínicas. En general, se acepta que la astenia cerebroesclerótica se identifica como la forma principal de la enfermedad.
Uno de los principales síntomas de la astenia es el agotamiento. Su estudio nos permite determinar más claramente las características patogénicas y el tipo de condición asténica. La evaluación de la gravedad de los fenómenos de agotamiento durante el curso de la enfermedad proporciona una base para juzgar la eficacia de la terapia y es un indicador objetivo de los cambios en el estado del paciente.
La presencia de desgaste se puede juzgar comparando los resultados al principio y al final del estudio. Un agotamiento significativo se revela en el proceso de investigación mediante cualquier técnica de relativamente largo plazo. Por ejemplo, se manifiesta en un aumento de las pausas y la aparición de errores al final del estudio mediante la técnica del conteo, en un aumento del período de latencia y dificultades en la selección de palabras en la etapa final del estudio mediante la selección de antónimos. técnica.
El agotamiento se revela especialmente claramente cuando se estudia utilizando métodos especiales destinados a estudiar el rendimiento: tablas de Schulte, Kraepelin, en una prueba de prueba. Cuando se estudian pacientes con aterosclerosis cerebral utilizando estos métodos, las curvas de agotamiento no son las mismas. Entre ellos se pueden distinguir dos tipos principales, correspondientes a los síndromes de astenia más característicos: hiperesténico e hiposténico.
El síndrome hiperesténico se caracteriza por el inicio de la realización de tareas a un ritmo rápido y un agotamiento de aparición muy temprana. Posteriormente, ocasionalmente se observan mejoras a corto plazo en el desempeño. La curva de agotamiento del tipo hiperesténico cuando se estudia con tablas Schulte es de naturaleza zigzagueante. Así, por ejemplo, el paciente dedica 48 segundos a buscar números en la primera tabla y 1 minuto en la segunda. 18 segundos, en el tercero - 1 minuto. 23 segundos, en el cuarto - 51 segundos, en el quinto - 1 minuto. 12 seg. etc. Al examinar las tablas de Kraepelin en estos casos, se revela una diferencia significativa en el ritmo de ejecución de la tarea en sus distintas etapas, en el número de adiciones realizadas en diferentes períodos de tiempo y en el número de errores cometidos.
En condiciones hiposténicas, la curva de agotamiento tiene un carácter diferente. Así, al estudiar las tablas de Schulte, se observa un aumento gradual del tiempo dedicado a cada tabla posterior. A lo largo del estudio, los niveles de desempeño en las tareas reflejan un agotamiento que aumenta gradualmente. Al estudiar con mesas Kraepelin, también se observa un deterioro creciente en el ritmo de trabajo hacia el final de la tarea, sin fluctuaciones bruscas.
En condiciones hiposténicas, el agotamiento se manifiesta no sólo al comparar el tiempo de búsqueda de números en diferentes tablas de Schulte, sino también dentro de la misma tabla. Para ello, puede anotar la cantidad de números encontrados por los pacientes cada 30 segundos. A modo de ilustración, presentamos datos del protocolo de estudio del paciente S. (Tabla 1).
tabla 1
Datos del estudio del paciente S. utilizando tablas Schulte.
|
noche mesas |
Es hora de buscar números en una tabla. |
Número de números encontrados cada 30 segundos. |
|||
|
I |
1 / 1 minuto. 34 seg. |
9 |
8 |
6 |
|
|
II |
2 minutos. 8 seg. |
9 |
6 |
4 |
- - |
|
III |
2 minutos. 34 seg. |
9 |
4 |
2 |
4 4 |
|
IV |
2 minutos. 43 seg. |
7 |
5 |
3 |
4 3 |
|
V |
2 minutos. 45 seg. |
6 |
5 |
2 |
4 3 |
Análisis de los datos que figuran en la tabla. 1 muestra que el paciente no sólo pasa cada vez más tiempo en cada mesa siguiente, sino que también dentro de la misma mesa revela un cansancio notable.
En la aterosclerosis cerebral se puede establecer una cierta correlación entre la naturaleza del agotamiento y el estadio clínico de la enfermedad. La etapa inicial de la enfermedad se caracteriza por un tipo de agotamiento hiperesténico. Posteriormente, con el curso progresivo de la aterosclerosis cerebral, el agotamiento en el experimento se manifiesta de tipo hipostenico. En estos casos, estas formas principales de síndromes asténicos pueden considerarse como etapas sucesivas de manifestaciones clínicas de un solo proceso patológico.
La falta de atención activa está directamente relacionada con los fenómenos de agotamiento en la aterosclerosis cerebral. Se refleja en la omisión de números individuales en las tablas de Schulte y en el aumento del número de errores en las tablas de Kraepelin hacia el final del estudio. Esto se revela especialmente claramente en la prueba de revisión: se notan omisiones de letras, tachaduras innecesarias de letras similares o adyacentes.
con letras dadas, omitiendo líneas enteras. Los errores aumentan cuantitativamente hacia el final del estudio o se distribuyen de manera desigual en grupos durante el experimento.
Son de interés las parafasias literales episódicas que se observan en la astenia aterosclerótica. Muy a menudo, un sonido en una palabra se reemplaza mientras se conserva su esqueleto fonémico (por ejemplo, en lugar de "vasijas - utensilios"). Hemos sugerido el papel en su génesis de cierta falta de diferenciación fonémica, que se determina en el estudio de pacientes con aterosclerosis cerebral según el método de M. S. Lebedinsky. Esta deficiencia se explica por la debilidad de la inhibición diferencial asociada con trastornos de la movilidad de los procesos nerviosos, que ya se encuentran en fases iniciales aterosclerosis cerebral. Es posible que las alteraciones de la atención reflejadas en la prueba de corrección también desempeñen un papel importante en esto.
El mecanismo fisiológico de la aparición de errores en una prueba de corrección en pacientes con síndromes asténicos es, según T. I. Tepenitsyna (1959), el resultado de cambios en el estado funcional del extremo cortical del analizador visual en relación con cambios en el estado general. Estado de la corteza cerebral. La alternancia entre la percepción correcta de las letras y su omisión en pacientes con aterosclerosis cerebral se explica por la inhibición periódica que se produce en las células corticales. Obviamente, el tachado excesivo de letras puede estar asociado con una debilidad episódica de la inhibición (especialmente la diferenciación) o con un aumento excesivo temporal del proceso irritable.
Uno de los primeros y más pronunciados signos de la enfermedad son los trastornos de la memoria. Ya en las manifestaciones iniciales de la enfermedad, los propios pacientes a menudo se quejan de que no pueden recordar la palabra correcta en una conversación. Sólo después de unas horas, cuando el paciente no piensa en ello, la palabra adecuada “surge sola en la memoria”.
Esta circunstancia se observó en un momento.
V. A. Gorov-Shaltan (1950), quien escribió sobre lo inherente a las etapas iniciales de las lesiones vasculares del cerebro.
cerebro, trastornos de la memorización voluntaria y la reproducción. Krai (1960) identifica el llamado tipo leve de trastornos de la memoria, caracterizados por la incapacidad de recordar, cuando es necesario, nombres y fechas que el paciente recuerda fácilmente. Krai contrasta este tipo de trastorno de la memoria lentamente progresivo con el síndrome amnésico senil.
Para explicar los mecanismos fisiopatológicos de la reproducción voluntaria alterada, se debe aceptar la interpretación de B.V. Zeigarnik (1962), considerando el deterioro de la posibilidad de reproducción durante la concentración de la atención por estados de fase hipnoide en la corteza cerebral.
Por lo general, los trastornos de la reproducción voluntaria deben juzgarse mediante la anamnesis o detectarse en conversaciones con el paciente. Aún no se ha desarrollado un método objetivo para estudiar estos trastornos.
Las violaciones de la reproducción voluntaria se observan no solo en la aterosclerosis cerebral. Ocurren con astenia de otro tipo: psicógena, posinfecciosa. Sin embargo, en estos casos los trastornos de la memoria suelen limitarse únicamente a una falta de reproducción, que disminuye con la recuperación. Con la aterosclerosis cerebral, los trastornos de la memoria progresan: la insuficiencia de la reproducción voluntaria se acompaña de alteraciones en la retención y luego en la memorización.
La retención (retención) insuficiente se detecta incluso antes de que se detecten trastornos notables en la memorización del nombre. Así, un paciente que reprodujo 10 palabras después de 4 - D) nuevas quemaduras, después de un descanso de 15 a 20 minutos ya nombra sólo una parte de las palabras étnicas. Poco a poco, junto con una creciente insuficiencia de retención, se revela también una insuficiencia de memorización.
La gravedad de los trastornos de la memoria corresponde a la profundidad del daño a la corteza cerebral por la aterosclerosis y al grado de los trastornos del pensamiento.
Con las manifestaciones iniciales de aterosclerosis cerebral (Fig. 4), en una prueba de memorización, los pacientes nombran 10 palabras de dos sílabas después de que el examinador las lea de 7 a 9 veces. La curva de la memoria es desigual.
adelante, con recesiones. Las deficiencias en la memorización de combinaciones de sonidos artificiales son aún más pronunciadas.
Arroz. 4. Curva de memorización de palabras (/) y combinaciones de sonidos semánticos (2, en el paciente Ya. con signos iniciales de aterosclerosis cerebral.
En caso de aterosclerosis más grave de los vasos cerebrales, la curva de memorización se caracteriza por una desigualdad aún mayor, fluctuaciones en el número de palabras reproducidas por el paciente después de cada repetición. (Figura 5). Las palabras individuales se repiten varias veces. Se nombran las palabras que no estaban incluidas en las dadas. La memorización de combinaciones de sonidos artificiales se ha deteriorado drásticamente. Cabe señalar que la curva de memoria en las manifestaciones iniciales y la gravedad media de la aterosclerosis cerebral corresponde a la dinámica de los fenómenos de agotamiento de tipo hiperesténico.
En el curso posterior de la enfermedad, las alteraciones de la memoria se intensifican significativamente. En pacientes con aterosclerosis cerebral pronunciada, la curva de la memoria se vuelve más uniforme, tórpida y el nivel de logros es extremadamente bajo (Fig. 6). Este tipo de curva puede considerarse hiposteica. En el nombre
Las palabras que asociamos con estas palabras enfermas son muchas de ellas traídas por ellas mismas. Los pacientes repiten palabras memorizadas muchas veces. A veces es completamente imposible memorizar combinaciones de sonidos artificiales. 
Arroz. 5. Curva de memorización de palabras (/) y combinaciones de sonidos semánticos (2) en el paciente G. con aterosclerosis cerebral moderada.
Una comparación de los datos sobre el grado de debilitamiento de la memoria en pacientes de los tres grupos muestra que con la progresión de la aterosclerosis cerebral, los fenómenos de agotamiento de la función mnésica se vuelven cada vez más pronunciados. El agotamiento aumenta a medida que aumenta la dificultad del experimento (memorizar combinaciones de sonidos sin sentido).
También es característico un cierto debilitamiento desigual de diversas formas de memoria en pacientes con aterosclerosis cerebral. La memorización de combinaciones de sonidos artificiales se ve afectada de forma más significativa y más temprana; la memorización de las 10 palabras habituales está menos alterada, cuyos trastornos se observan más adelante; La memorización en una prueba de memoria asociativa se conserva durante un período de tiempo más largo.
Las parafasias verbales episódicas observadas en pacientes con aterosclerosis cerebral tienen una clara conexión con los trastornos de la memoria. 
Arroz. (gt;. Problemas con la memorización de palabras (Ї) y combinaciones de sonidos sin sentido (2) en un paciente con LLI. Con aterosclerosis pronunciada de los vasos cerebrales.
Los reemplazos de palabras a menudo ocurren según el llamado tipo complejo, cuando la palabra que falta se reemplaza por otra que pertenece al mismo rango de ideas, a veces una palabra se reemplaza con el significado opuesto. Las parafasias verbales de esta naturaleza indican un cierto papel en su origen de los estados de fase hipioide en la corteza cerebral (P. Ya. Galperin y R. A. Golubova, 1933; M. M. Sirotinn y S. S. Lyapidevsky, 1960). Estas parafasias verbales se reflejan en la prueba de memorización mediante la sustitución frecuentemente observada de palabras dadas (la mayoría de las veces por otras similares en significado) y la introducción por parte de los pacientes de nuevas palabras que no aparecían en la tarea. A menudo estos mismos pacientes tienen dificultades para repetir una frase larga.
Una característica peculiar de la aterosclerosis cerebral es una violación de la movilidad de los procesos nerviosos principales, que también se detecta en experimentos fisiopatológicos. La inercia de la actividad mental se revela en el proceso de cambio. Se puede observar que hasta cierto punto esta inercia se intensifica debido al agotamiento y al final del experimento se revela más fácilmente que al principio. En caso de aterosclerosis grave de los vasos cerebrales, la inercia puede alcanzar un grado significativo, en tales pacientes a menudo se encuentran fenómenos de perseveración en las áreas motoras y del habla. La perseveración, si no forma parte de la estructura del complejo sintomático de una lesión cerebral focal macroscópica, es notada por el propio paciente y, a menudo, superada temporalmente.
Los cambios en la actividad intelectual en diferentes etapas de la aterosclerosis cerebral no son los mismos. En las manifestaciones más tempranas de la enfermedad, la mayoría de los pacientes exhiben una cierta preservación del nivel de procesos de generalización y abstracción. A medida que avanza la enfermedad, se observa un nivel peculiar y desigual de generalización y abstracción. Junto con la realización de tareas, en las que se revela el nivel previo de procesos de generalización y abstracción, los juicios individuales de los pacientes muestran que en estos casos la actividad intelectual se produce en un nivel inferior. Estos fenómenos, considerados por B.V. Zeigarnik (1960) como violaciones de la secuencia de juicios, están asociados con el rápido agotamiento de los procesos mentales. Además, el agotamiento se manifiesta no sólo en un cambio en el ritmo de realización de la tarea, sino que también conduce a un cambio temporal en la calidad de la actividad mental.
Los pacientes con formas leves de la enfermedad al comienzo del estudio aprenden con bastante rapidez el modo de realizar la tarea y resuelven las tareas que se les proponen, diferenciando correctamente los signos esenciales y menores de los objetos y fenómenos. Además de esto, los pacientes exhiben juicios erróneos basados en asociaciones basadas en características situacionales específicas secundarias. Así, el paciente P., realizando una tarea mediante el método de exclusión, destacando grupos de instrumentos, fuentes de iluminación artificial.
y accesorios de costura, de repente combina gafas, relojes y termómetros en un solo grupo. Motiva su decisión de la siguiente manera: “Para saber la hora o la temperatura del aire, tengo que usar gafas”. Estos juicios erróneos no necesariamente se descubren al final del experimento y, a menudo, no dependen de la complejidad de la tarea.
Las violaciones de la secuencia de juicios se pueden detectar especialmente fácilmente cuando se estudian utilizando métodos que contienen una serie de tareas de aproximadamente la misma complejidad, por ejemplo, el método de formar una analogía, seleccionando palabras antónimas. Un rasgo característico de estos trastornos del pensamiento es que cuando los pacientes llaman su atención sobre un error que han cometido, lo corrigen fácilmente y nunca persisten en demostrar la corrección de su decisión.
B.V. Zeigarnik (1958) cree que la aparición de inconsistencia en los juicios se basa en la aparición de estados de fase transitoria.
Los pacientes con aterosclerosis cerebral revelan características peculiares al examinar su nivel de aspiraciones. Así, al comienzo del experimento, suelen aumentar cuidadosamente la complejidad de las tareas seleccionadas, comparándolas con sus capacidades; a veces incluso notan un nivel ligeramente inferior de aspiraciones, ya que los pacientes temen mostrar su insuficiencia. Reaccionan vívidamente ante cada una de sus decisiones exitosas o fallidas. Al final del experimento, se nota un agotamiento significativo. Por lo tanto, el paciente, habiendo alcanzado con éxito la tarea 10 u 11, no puede completarla y después ya no puede completar las tareas 2 o 3, mucho más fáciles. Los pacientes se vuelven quisquillosos y una alarmante falta de confianza en sus capacidades a menudo les hace negarse a seguir completando la tarea.
Con la progresión de la aterosclerosis cerebral, las violaciones de la secuencia de juicios son reemplazadas por manifestaciones de una disminución significativamente persistente en el nivel de los procesos de generalización y abstracción. Los pacientes no pueden identificar los signos esenciales y, por lo tanto, se guían por los secundarios. Las asociaciones tienen un carácter situacional específico. El vocabulario se reduce significativamente, lo que se revela en el experimento de las letras.
ment, al seleccionar palabras antónimas, al nombrar arbitrariamente palabras. En un experimento verbal, aumenta el número de reacciones primitivas del habla (especialmente las perseverantes).
A veces se observan fenómenos de ecolalia mitigada (ligera). Entonces, después de escuchar una pregunta, un paciente con aterosclerosis cerebral pronunciada, antes de responder, repite esta pregunta, transformándola un poco.
En la demencia aterosclerótica, se observa insuficiencia de la función nominativa del habla. Los pacientes experimentan dificultades para nombrar objetos individuales. Si este fenómeno es significativo, podemos hablar de afasia amnésica, que, como se sabe, también puede ocurrir durante el curso de la enfermedad sin ictus. A veces se detectan dificultades para nombrar cuando a los pacientes se les presentan dibujos que son relativamente complejos desde el punto de vista óptico y gnóstico. Esto último se observa en la demencia aterosclerótica profunda.
Los cambios descritos en el pensamiento se observan en la demencia aterosclerótica simple y alucinatoria-paranoide. La denominada demencia amnésica se caracteriza por la presencia del síndrome de Korsakoff en el cuadro clínico. La investigación experimental y psicológica en estos casos muestra un fuerte debilitamiento de la memoria: memorización y especialmente retención. La insuficiencia de retención alcanza el grado de gravedad de la amnesia de fijación: al cabo de unos minutos el paciente no puede nombrar el nombre de su interlocutor, aunque antes lo repitió varias veces, intentando recordar.
La demencia pseudoparalítica y la aterosclerosis cerebral se caracterizan por graves trastornos del pensamiento y una violación de su criticidad. El nivel de los procesos de generalización y abstracción parece reducirse significativamente. Los trastornos del pensamiento crítico aparecen incluso durante tareas relativamente simples como leer textos en los que faltan palabras (prueba de Ebbinghaus). Los pacientes insertan palabras, a menudo sin comprender el significado de la frase que están leyendo, sin conexión con oraciones posteriores. Errores cometidos por Corrie.
son difíciles de entender. Los pacientes son descuidados con el estudio y sus resultados.
En la demencia aterosclerótica grave, que cursa con síntomas pseudoparalíticos, el comportamiento de los pacientes cambia significativamente al examinar su nivel de aspiraciones. Debido a un fuerte deterioro del pensamiento crítico, estos pacientes no se corresponden en absoluto con el nivel de sus aspiraciones con sus capacidades. Al no haber completado la siguiente tarea, el paciente, por regla general, asume la siguiente, más difícil, y no vuelve a las más fáciles.
La demencia aterosclerótica adquiere características únicas en presencia de trastornos afáticos-agnósticos-airácticos (la llamada demencia asémica). En estos casos, el cuadro clínico suele parecerse al de las enfermedades de Pick y Alzheimer. Por lo tanto, los médicos caracterizan tales condiciones como pseudo-Pico y pseudo-Alzheimer.
En estos casos, el estudio psicológico experimental de las funciones del habla, la gnosis y la praxis proporciona una ayuda importante para realizar el diagnóstico diferencial. La naturaleza vascular de la enfermedad está indicada por siguientes características:
- cierta conexión entre manifestaciones psicopatológicas (afásicas, agnósticas y aprácticas) con episodios de insuficiencia circulatoria cerebral aguda;
- fluctuaciones en la intensidad de los trastornos afásicos debido al agotamiento. La diferencia en el grado de expresión se determina durante el experimento. Por ejemplo, en el paciente K. (aterosclerosis cerebral, síndrome de pseudopico), se detectan elementos de afasia amnésica, que se intensifican con la fatiga. Aquí hay un extracto del protocolo del estudio:
El bolígrafo es un bolígrafo corriente... un bolígrafo corriente.
un reloj es un reloj
La bombilla es nuestra pequeña lámpara.
El espejo es el mismo... un espejo.
Un carrete es sólo... una taza. Carretes... también en una palabra. v
El teléfono ahora es... pasó hace mucho tiempo... es militar... militar... militar... las bobinas eran de cobre.
Un dedal es para... especialidades de damas... Compran diferentes... Uno tiene los dedos más delgados... el otro más gruesos... normalmente está crudo, como el de una dama.
El reloj (otra vez) - ya sabes... del tipo... que se lava... los usados a menudo estarían en la popa;
- la ausencia de una secuencia de desarrollo de trastornos de las funciones corticales superiores características de las enfermedades atróficas. Así, la enfermedad de Alzheimer y Pick (su variante temporal) se caracteriza por una dinámica peculiar de las manifestaciones afásicas, desde la afasia amnésica hasta la afasia transcortical y luego hasta la sensorial cortical, con la adición de la afasia motora. Particularmente peculiar a este respecto es la etapa de la enfermedad de Alzheimer, caracterizada por síntomas focales iniciales. En este caso, se detectan signos psicopatológicos debido al daño a las estructuras parietooccipital de la corteza cerebral: afasia semántica y amnésica, apraxia constructiva, agnosia simultánea, acalculia con violación de las ideas sobre la estructura de los dígitos de los números;
- ausencia de aspontaneidad progresiva del habla, característica de las enfermedades atróficas focales, especialmente la enfermedad de Pick. En la variante frontal de la enfermedad de Pick, esta espontaneidad progresiva se detecta muy temprano y coincide con una reducción creciente del habla, un pronunciado empobrecimiento del habla. vocabulario;
- una tendencia a nivelar los trastornos afásicos o un retraso temporal en su desarrollo, un curso entrecortado de la enfermedad, con períodos de mejora o estabilización de la condición. Por lo tanto, la gravedad de los trastornos afásicos sensoriales o motores que surgen después de un accidente cerebrovascular a menudo disminuye gradualmente, y solo cuando disminuyen aparece la afasia amnésica. Las atrofias cerebrales focales se caracterizan por una progresión constante de su curso;
- menor gravedad o ausencia de los llamados síntomas de estar de pie: palilalia, giros de "de pie", etc. Estos síntomas de "de pie" son muy característicos de la enfermedad de Pick, cuando los pacientes repiten palilmente la misma palabra o varias, a menudo muy distorsionadas o estereotípicamente iguales. conjunto de frases (el síntoma del “disco de gramófono”).
Estas características ayudan a diferenciar intravitalmente entre lesiones cerebrales vasculares y atróficas. Cabe señalar que la clasificación correcta de los trastornos psicopatológicos focales con combinaciones muy heterogéneas de procesos atróficos y vasculares es especialmente difícil. En las formas de Hackebusch-Geyer-Geimanovich, que son una combinación de daño cerebral senil-atrófico y aterosclerótico, los síndromes afásicos causados por patología vascular focal tampoco exhiben la secuencia de desarrollo característica de la afasia de génesis atrófica. Al mismo tiempo, cuando la enfermedad de Alzheimer se combina con la aterosclerosis cerebral, los trastornos del habla, la gnosis y la praxis no difieren significativamente de los de la enfermedad de Alzheimer no complicada por patología vascular.
En estas enfermedades, los síntomas psicopatológicos se desarrollan debido a un deterioro del suministro de sangre al cerebro y un aumento gradual de la isquemia.
Manifestaciones clínicas son muy similares en ambas enfermedades. Los principales son el síndrome asténico, la debilidad, los trastornos de la memoria como la amnesia por fijación, el síndrome psicoorgánico.. El resultado podría ser demencia(demencia). En el desarrollo de las psicosis vasculares hay tres etapas.
Primera etapa (pseudoneurasténica) — caracterizado por aumento de irritabilidad, impaciencia, inestabilidad emocional, alteraciones del sueño, mareos y dolores de cabeza.. Elevaciones y fluctuaciones presión arterial en esta etapa son inestables. síndrome asténico — Ocupa un lugar central en el cuadro psicopatológico, a menudo combinado con ansiedad y depresión.. En este caso, la hipotimia con elementos de disforia se observa con mayor frecuencia por la mañana y la ansiedad aumenta por la noche. A menudo hay quejas de carácter hipocondríaco, miedo a cualquier actividad física, viajar en transporte, miedo a quedarse solo en casa. Estas experiencias suelen ser de naturaleza sobrevalorada y menos obsesivas.
En Segunda etapa — Los síntomas psicopatológicos pueden ser más pronunciados.. El síndrome ansioso-depresivo aumenta y pueden producirse episodios de alteración de la conciencia (aturdimiento, delirio y estados crepusculares). A menudo, los pacientes tienen ideas delirantes sobre las relaciones, la persecución y el envenenamiento, que, por regla general, son de naturaleza fragmentaria y no sistematizada.. Muchos pacientes experimentan primero alucinosis visuales o auditivas y luego desarrollan delirios en el contexto de la trama de la alucinación.
El síntoma más característico, especialmente de la aterosclerosis cerebral, es deterioro de la memoria sobre los acontecimientos actuales. La amnesia se desarrolla de acuerdo con la ley de Ribot: Primero se olvidan los acontecimientos inmediatos y luego, poco a poco, los más lejanos..
Una manifestación típica de la psicosis vascular es debilidad(incontinencia de emociones, llanto). Los pacientes comienzan a llorar por las razones más insignificantes (leer una novela o ver un melodrama en la televisión).
A medida que avanza la enfermedad, el carácter de los pacientes cambia. Los rasgos de personalidad que antes eran compensados e invisibles se vuelven más fuertes (agudizados). Las personas suspicaces y desconfiadas se vuelven sospechosas; sienten que sus derechos son constantemente vulnerados. La gente ahorrativa se vuelve tacaña, la gente cruel se enoja. Esto complica las relaciones de los pacientes con los demás, especialmente con los familiares.
En la tercera etapa — los accidentes cerebrovasculares se vuelven importantes y pueden detectarse mediante métodos de examen auxiliares (examen del fondo de ojo, REG). Son posibles complicaciones neurológicas graves (accidentes cerebrovasculares), seguidas del desarrollo de parálisis y paresia, afasia y apraxia.
Durante este período, los pacientes pueden experimentar alucinosis visuales o auditivas prolongadas, convulsiones epileptiformes repetidas y síntomas neurológicos crecientes (aumento del tono muscular, temblores, alteraciones de la estática y la coordinación, miosis, reacción pupilar lenta a la luz).
Hay pronunciados cambios de personalidad o en forma de estrechamiento del círculo de intereses, descuido con tinte eufórico, con pérdida del sentido de la proporción, del tacto, de la distancia.
Los pacientes se desarrollan bastante rápido. demencia(demencia). La demencia vascular puede comenzar con un aumento de los defectos de la memoria, una reducción de la gama de intereses, un debilitamiento de la capacidad de pensar de manera abstracta y operar con el conocimiento existente.. Al principio es de naturaleza lacunar y luego puede volverse global.
En la mayoría de los casos, el tratamiento oportuno de la enfermedad subyacente (aterosclerosis, hipertensión) ayuda a prevenir cambios mentales graves. En el complejo de medidas terapéuticas, se concede especial importancia a organización del trabajo y régimen de descanso, nutrición racional, actividad física adecuada. Se recomienda limitar el consumo de sal, azúcar y otros carbohidratos refinados, grasas animales, huevos.. Se debe dar preferencia aceites vegetales, rico en poliinsaturados ácidos grasos, fruta fresca y verduras, productos lácteos.
La terapia con medicamentos incluye vasodilatadores. Cavinton, estorógeno, aminofilina, ácido nicotínico; hipotenso - dibazol, clonidina; medicamentos para reducir el colesterol - metionina, yoduro de potasio, lipostabil; nootrópicos - piracetam, picamilon, pantogam, aminolon; vitaminas.
En presencia de trastornos psicóticos: delirios, alucinaciones; prescribir tranquilizantes - seduxeno, fenazepam; o pequeñas dosis de antipsicóticos - aminazina, haloperidol.
Cuando se ha desarrollado la demencia, los pacientes no pueden cuidarse a sí mismos y requieren atención y supervisión constantes.
- Bortnikova S. M., Zubakhina T. V. Enfermedades nerviosas y mentales. Serie 'Medicina para ti'. Rostov s/f: Phoenix, 2000.
- Manual de Enfermería para el Cuidado/N. I. Belova, B. A. Berenbein, D. A. Velikoretsky y otros; Ed. N. R. Paleeva.- M.: Medicina, 1989.
- Kirpichenko A. A. Psiquiatría: libro de texto. para la miel Inst. — 2ª ed., revisada. y adicional —Mn.: Vysh. escuela, 1989.
Trastornos mentales en la aterosclerosis cerebral y la hipertensión.
Aterosclerosis de los vasos cerebrales.
La aterosclerosis de los vasos cerebrales se desarrolla con mayor frecuencia entre los 50 y 60 años. Los trastornos mentales pueden ser de naturaleza psicótica o no psicótica.
En primeras etapas Durante la enfermedad, se observan síntomas similares a los de la neurosis: irritabilidad, aumento de la fatiga, ansiedad, alteraciones del sueño. Se produce una peculiar agudización de las características personales: la frugalidad se convierte en tacañería, la desconfianza en sospecha, etc. La característica es una disminución progresiva de la memoria, lo que conduce a una disminución del rendimiento. Predomina el deterioro de la memoria para los acontecimientos actuales. Los pacientes olvidan nuevos apellidos, nombres, números de teléfono, leídos o vistos recientemente.
En un curso maligno, los trastornos mnésicos a veces pueden alcanzar el nivel del síndrome de Korsakov. Junto con esto, se observa una pronunciada labilidad emocional: los pacientes se preocupan por las nimiedades, pasan fácilmente de la risa a las lágrimas y viceversa, son muy susceptibles. Es característico el "parpadeo de los síntomas", es decir, la presencia de fluctuaciones en la gravedad de determinadas manifestaciones de la enfermedad. Los deterioros progresivos de la memoria y el pensamiento conducen al desarrollo de demencia aterosclerótica. Al mismo tiempo, a veces persiste la conciencia de la enfermedad y se produce una crítica parcial. A menudo, con la aterosclerosis, ocurren estados depresivos con ansiedad, depresión, llanto y, con menos frecuencia, hipomanía con euforia, desinhibición sexual e insuficiencia emocional. Pueden producirse convulsiones epileptiformes, estados psicóticos agudos con alucinaciones, ideas delirantes y trastornos de la conciencia. A veces, los delirios en pacientes con aterosclerosis adquieren un carácter paranoico con ideas de celos, relaciones e invención.
enfermedad hipertónica
Muy a menudo, la hipertensión se combina con la aterosclerosis. Junto a los trastornos generales, se presentan trastornos cerebrales (desde crisis cerebrales leves hasta accidentes cerebrovasculares graves). Los más característicos del cuadro clínico de los trastornos mentales son los síndromes de tipo neurasténico, asteno-hipocondríaco y fóbico.
Los pacientes se quejan de inestabilidad del estado de ánimo, dolores de cabeza, insomnio y disminución del rendimiento. A menudo expresan preocupaciones exageradas sobre su salud, especialmente en relación con la actividad cardíaca, y experimentan diversos temores. Se vuelven irritables, ansiosos, susceptibles y desconfiados. Con la hipertensión, también se observa una exacerbación de las características de la personalidad. Es característica la presencia de fluctuaciones en la gravedad de los síntomas psicopatológicos, que, a su vez, está determinada por la dinámica de las reacciones vasculares.
Los trastornos psicóticos suelen estar representados por ansiedad, miedo, agitación psicomotora, y a veces ocurren como estados crepusculares de conciencia o síndrome delirante. Se pueden observar cuadros ansioso-depresivos y ansioso-paranoicos.
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El tratamiento debe ser integral. Es necesario llevar a cabo medidas generales de higiene y seguir una dieta. Las características del tratamiento de la enfermedad subyacente están determinadas por la etapa de su desarrollo y la naturaleza de las manifestaciones clínicas. El tratamiento de los trastornos mentales es principalmente sintomático. Para los trastornos similares a las neurosis, se recomiendan tranquilizantes (Elenium, Seduxen), para las psicosis se debe realizar un tratamiento con antipsicóticos y antidepresivos. El uso de fármacos antipsicóticos en pacientes con enfermedades vasculares sistémicas debe controlarse mediante una medición continua de la presión arterial.
La aterosclerosis cerebral se acompaña de una serie de trastornos mentales y, en un curso desfavorable, puede provocar cambios intelectuales y mnésicos en la personalidad y el desarrollo de demencia grave.
Los trastornos mentales en la aterosclerosis cerebral se pueden dividir en dos tipos. El primero incluye los trastornos no mentales más comunes de la actividad mental, el segundo incluye cambios psicóticos, manifestados por diversos síndromes patológicos.
Los trastornos no mentales se manifiestan por complejos de síntomas característicos similares a la neurosis y sus variantes astenodepresivas y astenohipocondríacas, así como fenómenos de estados obsesivos (dudas, miedos, fobias, etc.) y cambios psicopáticos de la personalidad.
El síndrome neurasténico se acompaña de una disminución gradual del rendimiento, debilidad general, letargo y malestar, generalmente por la mañana y se intensifica hacia el final de la jornada laboral. Junto con el aumento de la fatiga y la disminución de la actividad, se observa inestabilidad de la presión arterial, taquicardia, alteraciones del apetito y del sueño y aumento de la sudoración. Los pacientes tienen dificultades para conciliar el sueño, a menudo se despiertan por la noche, no se sienten descansados por la mañana y se sienten somnolientos durante el día. Además, sienten constantemente dolor de cabeza, localizado principalmente en la frente y la nuca, sensación de pesadez en la cabeza, tinnitus y mareos.
Quienes padecen este síndrome son incontrolables, irritables, afectivamente inestables, a veces disfóricos, pusilánimes, muy sensibles a situaciones traumáticas menores, susceptibles e incapaces de prestar atención activa o de pasar de un tipo de trabajo a otro. Tienen mala memoria y reacciones lentas. Una disminución del rendimiento suele depender no sólo de la astenia general del cuerpo, sino también de cambios en las funciones intelectuales y mnésicas. Son muy sensibles a los cambios climáticos y reaccionan dolorosamente a las fluctuaciones de la presión atmosférica. En este momento su salud se deteriora aún más, aumentan la irritabilidad y los dolores de cabeza y su rendimiento disminuye aún más. Los pacientes son críticos con su condición y sienten su propia inferioridad. Esto conduce a veces a una evaluación demasiado subestimada de las propias capacidades.
Con el desarrollo de síntomas astenodepresivos, además de los trastornos antes mencionados, los pacientes desarrollan un estado de ánimo triste y melancólico, que se intensifica por la noche y se agrava bajo la influencia de situaciones traumáticas incluso menores. Se acompaña de aumento de los dolores de cabeza, sensación de pesadez en la zona del corazón y deterioro del bienestar general. Los pacientes son pesimistas sobre su condición y el futuro.
Los síntomas astenohipocondríacos se manifiestan por un miedo excesivo de los pacientes por su salud, una mayor desconfianza y una sobreestimación de las sensaciones dolorosas. Esto es especialmente cierto para las personas que, en estado premórbido, temían constantemente por su salud. Estos pacientes suelen visitar a médicos de diversas especialidades, son examinados muchas veces y creen que la enfermedad es incurable. Su estado de ánimo es bajo. Evalúan sus experiencias de manera crítica hasta cierto punto, pero no pueden corregirlas por la fuerza de su voluntad. La gravedad de estos trastornos suele corresponder a la gravedad del estado asténico. Durante el proceso de recuperación, los pacientes se vuelven confiados y fácilmente susceptibles a las influencias psicoterapéuticas.
Los estados obsesivos en la aterosclerosis cerebral se desarrollan en el contexto del síndrome astenohipocondríaco. Sus síntomas se reducen a la aparición en los pacientes de pensamientos obsesivos sobre la supuesta presencia de alguna enfermedad somática grave e incurable (cáncer, sífilis, sida) o el miedo a enfermarse o morir a causa de una hemorragia cerebral y un paro cardíaco. No pueden convencerse de lo contrario. Sus experiencias dolorosas están cargadas de emociones.
Cabe señalar que en el cuadro clínico de la aterosclerosis cerebral. lugar líder Ocupa un complejo de síntomas de tipo neurasténico. Síntomas astenodepresivos, hipocondríacos y estados obsesivos sólo complementarlo.
El síndrome de origen vascular de tipo psicopático se produce en relación con cambios mentales relacionados con la edad y características de personalidad premórbidas. Como resultado, se agudizan aquellos rasgos de carácter que fueron compensados en el pasado y que son invisibles. Estos incluyen manifestaciones histéricas en forma de mayor emocionalidad, capricho, impresionabilidad y estado de ánimo hipocondríaco. Los pacientes describen sus experiencias dolorosas de manera colorida y demostrativa, requieren mayor atención y pueden reaccionar violenta e histéricamente ante situaciones traumáticas.
Las personas mayores, que en su juventud se distinguían por una mayor desconfianza, dudas sobre sí mismos y una tendencia a pensar detenidamente en sus acciones, en el contexto del desarrollo de aterosclerosis cerebral, muestran una agudización de los rasgos de carácter psicasténicos. Junto con la pérdida de memoria y el deterioro del rendimiento, desarrollan una sospecha extrema y una tendencia a ser quejumbrosos y litigiosos.
Los cambios psicóticos en la actividad mental en la aterosclerosis cerebral pueden expresarse mediante los siguientes síndromes.
La alteración de la conciencia es bastante común. Pueden ser causados por una descompensación repentina o aguda del suministro de sangre al cerebro o por una enfermedad infecciosa grave, patología somática aguda, intoxicación y factores traumáticos.
El signo más típico de alteración de la conciencia es un estado de aturdimiento de diversa gravedad. El aturdimiento se desarrolla, por regla general, con una grave alteración del suministro de sangre cerebral. Los pacientes están mal orientados en el lugar y en el tiempo, parecen distraídos, somnolientos, indiferentes a su entorno, responden a preguntas incluso sobre su propia edad, número de hijos, lugar de residencia con gran dificultad, lentamente, después de una larga pausa o de forma completamente incorrecta. se mueven, hablan y piensan inhibidos, no pueden realizar las tareas aritméticas más simples; al salir del estado doloroso, sólo recuerdan momentos individuales del período de alteración de la conciencia.
A menudo se observa grado leve Obnubilación tipo estupefacción. En este caso, los pacientes se comportan aparentemente correctamente, responden adecuadamente a preguntas simples, pero tras un examen cuidadoso resulta que sus procesos mentales se ralentizan, sus capacidades mentales se reducen, tienen dificultades para evaluar determinadas situaciones, especialmente las complejas, y no pueden concentrarse. prestar atención a algo, notar su insuficiencia, quejarse de pesadez en la cabeza.
Si la aterosclerosis cerebral se acompaña del desarrollo de un derrame cerebral, se produce una repentina y profunda nubosidad de la conciencia, se produce estupor y luego coma, y luego los pacientes, junto con una desorientación completa, pueden experimentar agitación motora y del habla, ansiedad, miedo y un estado convulsivo.
En ocasiones, bajo la influencia de diversos factores exógenos (infecciones, intoxicaciones, traumatismos mentales, sobrecalentamiento por exposición a la luz solar o fisioterapia excesiva), pueden desarrollarse otros tipos de trastornos de la conciencia.
El estado crepuscular de conciencia ocurre de manera paroxística y se caracteriza por completa desorientación, ansiedad y miedo. Los pacientes están excitados, su discurso es incoherente.
El síndrome delirante también se manifiesta como desorientación en el lugar y en el tiempo, ansiedad, inquietud y miedo. Sin embargo, con él, las alucinaciones visuales son menos vívidas que con el delirio y reflejan la situación hogareña. La alteración de la conciencia en este caso dura desde varias horas hasta 1-2 semanas.
Con un curso exitoso del proceso, los pacientes salen de un estado de conciencia alterada, generalmente después de un sueño crítico. Experimentan amnesia total o parcial de sus experiencias.
En general, el curso de los síndromes de alteración de la conciencia depende del grado de compensación de las funciones alteradas por parte del sistema cardiovascular. En algunos casos, se observa una recuperación gradual, en otros, especialmente con un accidente cerebrovascular, generalmente acompañado de trastornos neurológicos (parálisis, agnosia, afasia, apraxia), se desarrolla demencia postapoplejía.
En el contexto de una alteración de la conciencia, pueden desarrollarse estados paranoicos. A veces sirven como presagios de un trastorno de la conciencia o aparecen en el proceso de su desarrollo inverso. Los pacientes suelen expresar ideas delirantes sobre las relaciones, la persecución, el envenenamiento, impacto fisico, declarando que estaban hechizados, envenenados, que querían matar, que se reían de ellos, susurraban a sus espaldas. En algunos casos, surgen ideas de autoacusación, pecaminosidad y declaraciones hipocondríacas.
A menudo, los estados delirantes agudos van acompañados de alucinaciones auditivas (en forma de golpes, gritos, crujidos, voces), que aparecen esporádicamente y, a menudo, son de naturaleza imperativa. A veces se producen alucinaciones visuales y olfativas.
Los estados paranoicos duran desde varios días hasta 2-3 meses. A veces toman un curso prolongado.
Los trastornos depresivos y paranoicos graves son algo menos comunes. Al mismo tiempo, los trastornos mentales a menudo se desarrollan sólo después de situaciones traumáticas. La enfermedad se desarrolla lentamente. Al principio se desarrolla lentamente. Al principio aparece un estado de ánimo melancólico, ansiedad, trastornos hipocondríacos, insomnio. En el contexto de un estado ansioso-depresivo, surgen ideas de autodestrucción y culpa.
Con el curso progresivo de la aterosclerosis cerebral, se desarrolla gradualmente un empobrecimiento persistente e irreversible de las funciones mentales (estado de demencia). En algunos casos, como resultado de la apoplejía (demencia por apoplejía), la demencia se produce de forma aguda.
El tipo más común es la demencia lacunar (parcial). Se manifiesta por deterioro parcial de la memoria, aumento del agotamiento, pérdida de la capacidad de comprender el significado figurado del habla, tendencia a los arrebatos afectivos y la agresividad, a veces al litigio, a proponer teorías, doctrinas, descubrimientos "propios", descuidos desmotivados y Euforia con desinhibición de pulsiones.
En los casos típicos de demencia vascular (según la CIE-10, título F 01), se observan episodios isquémicos transitorios, acompañados de pérdida de visión, paresia inestable y pérdida del conocimiento a corto plazo. La demencia suele progresar gradualmente con cada episodio cerebrovascular o serie de infartos cerebrales posteriores. En tales casos, el deterioro de la memoria y los procesos de pensamiento se vuelve evidente y aparecen signos neurológicos focales. Los procesos cognitivos pueden fragmentarse con preservación parcial de las capacidades cognitivas.
Según el DSM - IV, la demencia vascular (además del deterioro de la memoria) también se manifiesta como trastornos afásicos, apráxicos y agnósticos. También se ve perjudicada la capacidad para las funciones integradoras y ejecutivas, la adaptación sociolaboral, la planificación y organización de las próximas acciones. También se observan síntomas neurológicos: aumento de los reflejos tendinosos, reflejos positivos de Russolimo, reflejos de Babinsky, parálisis pseudobullar, alteración de la marcha. Los trastornos antes mencionados pueden combinarse con delirio, estados delirantes y estado de ánimo depresivo.
La demencia vascular ocurre entre los 60 y 70 años, con mayor frecuencia en hombres (en el 15-30% de todos los casos de demencia).
Además de los trastornos mentales, en la aterosclerosis cerebral se observan trastornos neurológicos y somáticos. En el primer caso, hay aumento y asimetría de los reflejos tendinosos, temblor de los dedos, estrechamiento y reacción débil de las pupilas a la luz. En formas graves de aterosclerosis cerebral, es posible el desarrollo de síntomas neurológicos graves (parálisis, paresia, trastornos apráxicos y afásicos, etc.). De los trastornos somáticos, los más frecuentes son cambios escleróticos en el sistema cardiovascular, aumento de la presión arterial y trastornos isquémicos. Exteriormente, los pacientes parecen mucho mayores que su edad.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
A pesar del establecimiento de muchos factores internos y externos que determinan el desarrollo de la aterosclerosis general y cerebral, aún no se han identificado los principales. Se supone que uno de los mecanismos etiológicos más importantes de la aterosclerosis es la predisposición de los vasos del cerebro, el corazón y otros órganos a cambios ateroscleróticos. Se encontró que los familiares de pacientes con aterosclerosis tienen más a menudo enfermedades causadas por diversas patologías del sistema cardiovascular (cardiosclerosis aterosclerótica, esclerosis vascular cerebral, enfermedad isquémica corazones, etc). Esto puede deberse a una insuficiencia de las funciones endocrinas y metabólicas del cuerpo. En particular, los familiares cercanos de pacientes con aterosclerosis tienen niveles elevados de colesterol y proteína beta en la sangre, una conexión débil entre el colesterol y las proteínas, así como una tendencia a aumentar el contenido de fibrinógeno y un aumento de la tolerancia plasmática a la heparina.
Se ha sugerido que la predisposición hereditaria puede ser no sólo a la aterosclerosis en general, sino también a sus formas individuales (cerebral, cardíaca, etc.). Se cree que la aterosclerosis es una enfermedad multifactorial hereditaria en cuyo desarrollo intervienen numerosos factores genéticos y ambientales.
Varios investigadores creen que la aterosclerosis se desarrolla cuando la concentración de colesterol en el suero sanguíneo aumenta hasta un cierto valor. En este caso, se concede especial importancia a los complejos lipoproteicos que circulan en la sangre. Se cree que la hiperlipidemia se asocia con una mayor infiltración de los espacios intercelulares y perivasculares, que ocurre en condiciones de hipoxia tisular. Se expresan opiniones sobre el importante papel de los factores hormonales y los procesos alérgicos y autoalérgicos de la hipertensión en la aparición de la aterosclerosis.
Además, se ha establecido que los trastornos metabólicos y el aumento del estrés en el sistema cardiovascular se deben al estrés neuropsíquico, la hipocinesia, el ritmo de vida acelerado, la mala nutrición y el abuso. bebidas alcohólicas, fumar. Se sabe que la aterosclerosis cerebral se desarrolla con mayor frecuencia en personas que realizan un intenso trabajo mental, así como en personas expuestas a diversos riesgos profesionales e intoxicaciones crónicas. La descompensación de la circulación cerebral, la sobrecarga física y neuropsíquica que la acompaña, las infecciones y las intoxicaciones contribuyen al desarrollo de trastornos mentales. La carga hereditaria de enfermedades mentales contribuye al desarrollo de psicosis ateroscleróticas con síndromes de alteración de la conciencia, ideas delirantes, trastornos afectivos y signos de cambios de personalidad intelectual-mnésicos.
El cuadro clínico de los trastornos mentales en las enfermedades vasculares del cerebro se caracteriza por un gran polimorfismo, lo que en ocasiones complica el diagnóstico diferencial.
Como ya se indicó, la aterosclerosis cerebral se manifiesta con mayor frecuencia en diversas variantes del síndrome neurasténico. Por lo tanto, es bastante difícil distinguirla de la neurosis neurasténica, que se relaciona con enfermedades psicógenas y se manifiesta con matices y síntomas emocionales pronunciados (los pacientes presentan muchas quejas subjetivas y las asocian con situaciones psicotraumáticas; en los jóvenes, las quejas neurasténicas tienen una amplia gama - desde fatiga general, letargo, hasta trastornos fóbicos, depresivos y otros). En la aterosclerosis cerebral, las alteraciones visibles son relativamente constantes y representan trastornos intelectuales y mnésicos característicos (memoria debilitada, rigidez mental, limitación). creatividad). En este caso, los pacientes experimentan mareos, tinnitus, torpeza en los movimientos, mayor sensibilidad a los cambios en la presión atmosférica, sobrecalentamiento, intoxicación y efectos psicógenos. También cabe señalar que en la aterosclerosis cerebral, en el contexto de una relativa constancia de los trastornos intelectuales-mnésicos, se puede observar una fluctuación significativa (parpadeo) de los síntomas, asociada con fenómenos de inestabilidad del tono vascular.
Los trastornos psicóticos en la aterosclerosis cerebral comienzan de forma aguda y, a menudo, son provocados por factores psicógenos y fisiogénicos. La edad del paciente, los cambios somatoneurológicos y la coloración "exógena" de los síntomas permiten distinguir los trastornos psicóticos de la aterosclerosis cerebral de otras enfermedades mentales (psicosis involutivas, esquizofrenia tardía, etc.).
Surgen grandes dificultades para diferenciar la demencia aterosclerótica de la demencia senil, especialmente porque la demencia senil también desarrolla cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos del cerebro, y esto puede afectar el cuadro clínico de la enfermedad. Hay que tener en cuenta que la demencia aterosclerótica se caracteriza por cambios lacunares en la personalidad, la preservación hasta cierto punto de la evaluación crítica del paciente sobre su condición y la relativa idoneidad de su comportamiento. En la demencia senil, se observan cambios de personalidad más graves y se desarrollan a una edad más avanzada, a los 70 años o más.
En algunos casos, la aterosclerosis cerebral se acompaña de euforia, actividad desmotivada y descuido. Esto es especialmente pronunciado cuando la enfermedad subyacente se combina con alcoholismo crónico, drogadicción o abuso de sustancias. En tales casos, la aterosclerosis cerebral se produce de forma atípica. Los pacientes pueden mostrar egocentrismo, tendencia a hacer bromas superficiales y perder el sentido de la distancia; En este sentido, se crea la impresión de un profundo declive en la esfera intelectual-mnésica. Esta condición debe diferenciarse de la condición característica del daño cerebral sifilítico. Sin embargo, la ausencia de signos específicos de la sífilis, incluidos cambios en el líquido cefalorraquídeo y en la sangre, permite un diagnóstico correcto.
Las medidas terapéuticas para la aterosclerosis cerebral deben tener como objetivo, por un lado, mejorar el estado somático general del paciente y, por otro, aliviar los trastornos neuropsíquicos.
En general y en la aterosclerosis cerebral, se presta mucha atención a la dietoterapia. Los pacientes deben comer con regularidad, en pequeñas porciones. Es necesario excluir el alcohol, las especias, el café fuerte y el té; Se recomienda limitar la sal de mesa y los líquidos. La dieta debe incluir lácteos y productos a base de hierbas, carnes magras, pescado, alimentos ricos en sales de potasio y magnesio: frijoles, rábanos, escaramujos (ya que la aterosclerosis a menudo se combina con hipertensión). Entre los medicamentos, se prescriben medicamentos que pueden mejorar la hemodinámica, en particular la aminofilina (hasta 10 ml de una solución al 2,4%) se administra por vía intravenosa en combinación con 10 ml de una solución de glucosa al 40% (provoca un efecto vasodilatador y descongestionante). También se pueden utilizar dibazol, hipotiazida, no-spa y otros fármacos antihipertensivos y antiespasmódicos. Además, están indicados Cavinton, Aminalon, Nootropil, Devincan, Diaphylline. La introducción de ácidos cocarboxilasa, nicotínico y adenosina trifosfórico (ATP) tiene un efecto positivo. Para la presión arterial baja, se recomiendan tinturas de raíz de ginseng, limoncillo chino, Eleuterococo, pantocrino. Se pueden utilizar fármacos hormonales, principalmente esteroides anabólicos (retabolil, nerobol). En las etapas iniciales del desarrollo de la aterosclerosis cerebral, está indicada la vasopresina.
Para el tratamiento de formas no mentales de aterosclerosis cerebral, en particular afecciones similares a neurosis y psicópatas, se utilizan tranquilizantes. Al elegirlos, es necesario tener en cuenta los principales signos de un síndrome psicopatológico y las peculiaridades de la acción de un fármaco en particular. En particular, a los pacientes con fenómenos hiperestésicos, acompañados de mayor excitabilidad, mal genio, irritabilidad, se les prescriben tranquilizantes con un efecto predominantemente sedante: fenazepam (0,5-1 mg por día, aumentando gradualmente la dosis a 3-5 mg); meprotano (1,2 g 3 veces al día); elenio o clordiazepóxido (0,01 g 3 veces al día); oxazepam (0,01 g 3 veces al día). El curso del tratamiento con estos medicamentos suele ser de 1 a 2 meses. Como sedante, puedes utilizar tintura de valeriana y agripalma. Para las manifestaciones hiposténicas de aterosclerosis cerebral, acompañadas de apatía, letargo y astenia general, se prescriben tranquilizantes con propiedades estimulantes: rudotel o medazepam (0,01 g 3 veces al día); seduxen o sibazon, relanium, diazepam (0,05 g 3 veces al día). También se recomiendan fármacos psicotónicos suaves: sydnocarb (0,005 g 1-2 veces al día), así como tintura de limoncillo chino, pantocrina, etc.
Además de los medicamentos cardíacos y los anticoagulantes, a los pacientes con síndromes psicóticos también se les recetan tranquilizantes o antipsicóticos en pequeñas dosis (tizercina, clorprotixeno y haloperidol). El haloperidol y la tizercina están indicados para estados paranoides y alucinatorio-paranoicos con síntomas de inquietud motora y ansiedad. Para condiciones depresivas se utilizan antidepresivos (melipramina, amitriptilina, pirazidol).
Cabe señalar que las personas mayores tienen una mayor sensibilidad a los psicofármacos, por lo que pueden tomar psicoestimulantes no más de 7 a 10 días y en la primera mitad del día. Las dosis de medicamentos psicotrópicos para adultos mayores deben ser la mitad o un tercio de la dosis promedio para adultos más jóvenes.
Durante el tratamiento de las psicosis vasculares con psicofármacos, pueden producirse fenómenos y complicaciones inusuales. En particular, en las personas mayores, los trastornos extrapiramidales se presentan con predominio de trastornos hipercinéticos: temblor de las extremidades, automatismo oral, etc. Estos trastornos pueden tener un curso prolongado y persistir después de la interrupción de los antipsicóticos. Además, se pueden observar hipotensión arterial, isquemia cardíaca, exacerbación de la tromboflebitis, fenómenos delirantes de corta duración, etc. Todo esto indica la necesidad de una cuidadosa selección racional de los fármacos antipsicóticos, teniendo en cuenta el estado individual del organismo.
Para afecciones similares a la neurastenia, se recomiendan 2-3 cursos de acupuntura de 10 a 15 sesiones, así como procedimientos fisioterapéuticos (electroforesis de novocaína, preparaciones de sodio o potasio, corrientes diadinámicas y moduladas sinusoidalmente, parafina, ozoquerita, masaje de la zona del cuello). , etc.). Teniendo en cuenta la mayor sensibilidad de los pacientes con aterosclerosis cerebral a los cambios en las condiciones climáticas, el efecto adverso del aumento de la radiación solar en ellos, es aconsejable realizar un tratamiento en un sanatorio en los meses de primavera y otoño en los mares Negro y Azov, en el primavera: en Ucrania, Bielorrusia, los Cárpatos y la costa de Riga.
Dado que en la aterosclerosis cerebral incluso las influencias mentales menores pueden causar síntomas psicógenos y iatrogénicos, se debe crear un entorno psicoterapéutico (mayor atención, buena voluntad) para los pacientes.
PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
La aterosclerosis cerebral, por supuesto, difiere en su duración: los trastornos similares a las neurosis pueden observarse durante varios años y van acompañados de una exacerbación o mejora ocasional de la afección. Si van acompañados de accidentes cerebrovasculares, trastornos psicóticos, los síntomas dolorosos progresan y se vuelven más pronunciados. Los rasgos de un defecto de personalidad con signos de demencia aterosclerótica aumentan gradualmente.
Las medidas preventivas en las primeras etapas de la aterosclerosis cerebral deben tener como objetivo organizar modo correcto trabajo y descanso, alimentación equilibrada, paseos aire fresco, incluso en áreas suburbanas, etc. Es necesario, si es posible, eliminar todos los peligros que afectan negativamente el curso de la enfermedad (alcohol, tabaquismo, psicotrauma).
La capacidad de los pacientes para trabajar depende de la gravedad de la afección, el carácter, la profesión y la edad.
Las enfermedades vasculares del cerebro van acompañadas de diversos trastornos mentales, cuyas características dependen de la forma de la patología vascular, la gravedad y el estadio de la enfermedad. Las enfermedades cardiovasculares más comunes son la aterosclerosis, la hipertensión y la hipotensión.
Un lugar importante entre los trastornos mentales de origen vascular lo ocupan cambios relativamente superficiales y no psicóticos (similares a las neurosis y a los psicópatas). Las formas psicóticas de patología vascular se observan con bastante poca frecuencia.
La aterosclerosis cerebral puede ir acompañada de trastornos mentales y provocar demencia parcial (dismnésica, parcial, lacunar).
El cuadro clínico de los trastornos mentales es muy polimórfico y depende del estadio y la gravedad del proceso patológico. En la etapa inicial predominan los trastornos similares a la neurastenia, similares a los trastornos correspondientes en otras lesiones vasculares del cerebro. Los pacientes se quejan de debilidad general, aumento de la irritabilidad, mareos (que ocurren durante los ataques, a menudo al cambiar la posición del cuerpo), tinnitus (generalmente rítmico), dolores de cabeza o sensación de cabeza "pesada", alteraciones del sueño, aumento del agotamiento, intolerancia al ruido, calor. , olvido, llanto. Disminuye la capacidad de concentración y la capacidad de trabajo. La parestesia ocurre en el contexto de síntomas neurológicos difusos.
Los trastornos afectivos ocupan un lugar importante. En este caso, los síntomas depresivos van acompañados de ansiedad, melancolía y llanto. Particularmente característica es la incontinencia afectiva (labilidad emocional, "debilidad"), cuando los pacientes lloran o se conmueven por una razón insignificante, y el llanto se convierte fácilmente en risa, y viceversa. Poco a poco, en quienes padecen aterosclerosis cerebral, aumenta la tendencia a las expectativas ansiosas, aparecen miedos hipocondríacos, así como fenómenos fóbicos (en particular, el miedo a la muerte).
Ya en las primeras etapas de la aterosclerosis cerebral, se produce una agudización de los rasgos individuales de la personalidad, su caricatura (la frugalidad se convierte en tacañería, la desconfianza en sospecha). Durante el curso de la enfermedad, junto con la agudización de los rasgos de personalidad existentes, aparecen rasgos de carácter patológicos que antes no eran característicos. En este caso lo más característico es el aumento de la explosividad.
A medida que avanza la enfermedad, los problemas de memoria se vuelven más pronunciados, principalmente de eventos, nombres y fechas actuales. En la llamada amnesia progresiva, los acontecimientos pasados se retienen en la memoria durante mucho más tiempo. Los pacientes tienen dificultades para adquirir nuevos conocimientos. Para compensar los trastornos de la memoria, recurren constantemente a los cuadernos. Comprender esta insuficiencia les permite enmascarar durante algún tiempo sus deficiencias de memoria, haciéndolas invisibles para los demás.
Al principio, la “memoria falla” en momentos de crisis: durante el cansancio, la tensión. Entonces las violaciones se vuelven permanentes y se refieren no sólo a la asimilación de cosas nuevas, sino que también se extienden al pasado. En algunos casos, el deterioro de la memoria adopta la forma del típico síndrome de Korsakov (amnesia de fijación, paramnesia, desorientación).
La calidad del pensamiento se ve especialmente afectada en esta enfermedad. Se vuelve inflexible, rígido, detallado y rígido. A medida que aumentan los fenómenos de la aterosclerosis, se pierde la capacidad de separar lo importante de lo secundario, lo esencial de lo sin importancia, la capacidad de tomar decisiones rápidas y la iniciativa. A los pacientes les resulta difícil realizar la transición de una actividad a otra, del trabajo al descanso y viceversa. Cambiar la atención a otro objeto requiere una tensión muy pronunciada.
La demencia aterosclerótica se desarrolla gradualmente, que se refiere a la demencia parcial (dismnésica, lacunar, parcial). Su característica esencial es la desigualdad del daño a las funciones mentales con predominio de deterioro de la memoria. Es típico mantener, en un grado u otro, una actitud crítica hacia la propia condición.
Relativamente raramente, con la aterosclerosis cerebral, ocurren psicosis agudas y subagudas, más a menudo por la noche, en forma de estupefacción delirante, con delirio y alucinaciones. La peculiaridad de estas psicosis es su corta duración y una cierta atipia de los síndromes de alteración de la conciencia. En el curso crónico de la aterosclerosis cerebral, pueden ocurrir psicosis delirantes crónicas, a menudo con delirios paranoicos (delirios de celos, invención, eróticos). Puede producirse alucinosis verbal crónica o síndrome paranoico-alucinatorio.
Paciente L., 71 años, pensionista. Durante los últimos cinco años, comenzó a notar un aumento de la fatiga, irritabilidad, dolores de cabeza, mareos, tinnitus y llanto. Se quejó con sus familiares de su mala memoria. Empecé a olvidar los acontecimientos actuales. Al ingresar al hospital, es prolijo y minucioso. Habla detalladamente, con excesivo detalle, de su enfermedad. En este caso, es absolutamente imposible cambiar al paciente a otro tema. Vuelve persistente y obstinadamente a la historia de sus logros en el trabajo, “hasta que su memoria empezó a cojear”. Algo eufórico, pero débil de corazón al mismo tiempo. Lágrimas de ternura brotan cuando habla de haber sido premiado por Buen trabajo. Ante la mención de su bienestar, comienza a llorar, pero rápidamente se calma, se distrae y comienza a sonreír cuando recibe elogios.
Observa que últimos años Me preocupa la mala memoria: “Me olvido de todo, tengo que escribirlo todo, mi cabeza se ha vuelto delgada”. Durante el examen, es completamente incapaz de navegar por los acontecimientos de hace una semana, no recuerda lo que comió por la mañana y no está orientado con precisión en el tiempo. En el departamento, cuatro días después de su hospitalización, empezó a decir que apenas ayer había trabajado en la construcción de un edificio de gran altura en Moscú, suministrado hormigón y madera a la obra (el paciente de hecho participó en la construcción del edificio alto de la Universidad Estatal de Moscú en las colinas de Lenin en 1952), dio órdenes a los trabajadores, cerró los equipos. En una conversación con el médico, no recordaba el nombre del médico, aunque sí recordaba que se llamaba así. En el departamento, se olvida de su habitación, de su lugar, no encuentra el camino al baño y, a menudo, pide a los pacientes que lo lleven al consultorio del médico.
El tratamiento es complejo y de largo plazo. Se utilizan nootrópicos: nootropil (piracetam), aminalon (gammalon), piriditol (encefabol), cerebrolisina, tanakan, bilobil, gliatilina, vitaminas, agentes antiescleróticos (miscleron, diasponina, polisponina, etc.). Si es necesario, se recetan tranquilizantes, con menos frecuencia neurolépticos (para psicosis aterosclerótica) y antidepresivos: coaxil, pirazidol, azafen, remeron, lerivon.
Editado por el profesor M.V. Korkina.
La aterosclerosis es una enfermedad general independiente de curso crónico que se presenta con mayor frecuencia en personas mayores, aunque también puede aparecer a una edad bastante temprana.
La aterosclerosis cerebral se acompaña de una serie de cambios neuropsíquicos y, si es desfavorable, puede provocar demencia grave o incluso la muerte.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la aterosclerosis cerebral varía según el período de la enfermedad, su gravedad y la naturaleza del curso. Muy a menudo, la enfermedad comienza con síntomas similares a los de la neurosis, en forma de irritabilidad, aumento de la fatiga y disminución del rendimiento, especialmente mental. Los pacientes se distraen, tienen dificultad para concentrarse y se cansan rápidamente. Un rasgo característico de la cerebroesclerosis inicial es también una intensificación, como si fuera una especie de caricatura de rasgos de personalidad anteriores: las personas que antes eran desconfiadas se vuelven abiertamente desconfiadas, las personas descuidadas se vuelven aún más frívolas, las personas ahorrativas se vuelven muy tacañas, las propensas a la ansiedad se vuelven expresamente ansiosos, aquellos que son hostiles se enojan abiertamente. En otras palabras, lo que K. Schneider llamó en sentido figurado "una distorsión caricaturizada de la personalidad". A medida que avanza la enfermedad, el deterioro de la memoria y la disminución del rendimiento se vuelven cada vez más visibles.
Los pacientes olvidan lo que tienen que hacer, no recuerdan dónde pusieron tal o cual cosa y tienen grandes dificultades para recordar cosas nuevas. La memoria se debilita especialmente para los acontecimientos actuales (los pacientes pueden recordar bastante bien el pasado), nombres y fechas (orientación cronológica alterada). Esto obliga a los pacientes, que suelen evaluar su estado de forma crítica, a recurrir cada vez más a una libreta. En algunos casos, puede provocar la aparición del típico síndrome de Korsakoff. A medida que avanza la enfermedad, el pensamiento de los pacientes también cambia: pierde su antigua flexibilidad y movilidad. Aparece una minuciosidad excesiva, énfasis en algunos detalles, verbosidad, los pacientes tienen cada vez más dificultad para identificar lo principal, cambiando de un tema a otro (aparece rigidez o, como se le llama en sentido figurado, osificación del pensamiento). Muy característica distintiva La aterosclerosis cerebral es la aparición de una labilidad emocional pronunciada, la llamada debilidad.
Los pacientes se vuelven llorosos, se conmueven con facilidad, no pueden escuchar música o ver una película sin lágrimas, lloran ante la menor decepción o alegría, pasan fácilmente de las lágrimas a la sonrisa y viceversa. Es esta extrema labilidad emocional de quienes padecen aterosclerosis cerebral la que dio lugar a la famosa expresión "los sentimientos de estos pacientes se pueden tocar como teclados". También es típica la tendencia a reacciones de irritación, que van aumentando progresivamente hasta el punto de provocar repentinos arrebatos de ira en las ocasiones más insignificantes. A los pacientes les resulta cada vez más difícil comunicarse con los demás, desarrollan egoísmo, impaciencia y exigencia; Aparece un resentimiento extremo. La gravedad de las alteraciones del pensamiento y la memoria, la incontinencia emocional y las características de comportamiento ya indican la aparición de la llamada demencia aterosclerótica, que pertenece a un tipo de demencia lacunar (parcial, dismnésica).
La aterosclerosis cerebral puede ser una de las causas de la epilepsia que se presenta en la vejez. En muchos casos aparece la depresión, a menudo con una mayor desconfianza hacia la propia salud y, a veces, con una gran cantidad de quejas hipocondríacas. La euforia es menos común. A veces, los estados de alteración de la conciencia con delirios y alucinaciones (visuales y auditivas) ocurren de forma aguda (generalmente por la noche), y generalmente duran varias horas, con menos frecuencia, días. También pueden producirse alucinaciones prolongadas, principalmente auditivas. Con mucha más frecuencia, los pacientes con aterosclerosis cerebral experimentan estados delirantes crónicos. Suelen ser delirios de celos, de pareja, de persecución, hipocondríacos, litigiosos, pero también pueden presentarse delirios de diferente naturaleza (delirios de invención, de amor, etc.). A menudo, los delirios que surgen en pacientes con aterosclerosis son de naturaleza paranoica.
Un síntoma característico la aterosclerosis grave es un derrame cerebral. Hay una repentina y profunda nubosidad de la conciencia, con mayor frecuencia coma. Puede haber estados de confusión en forma de estupor o estupor. Si la lesión ha capturado los centros vitales, la muerte ocurre rápidamente. En otros casos, la dinámica del estado del paciente es la siguiente: el coma, que suele durar desde varias horas hasta varios días, da paso al estupor y sólo gradualmente la conciencia se aclara. Durante este período de recuperación gradual de un estado comatoso, los pacientes, junto con desorientación y confusión, pueden experimentar agitación motora y del habla, inquietud, ansiedad y miedos. También son posibles condiciones convulsivas. Las consecuencias de los accidentes cerebrovasculares no son sólo trastornos neurológicos característicos (parálisis, afasia, apraxia, etc.), sino también, a menudo, trastornos mentales pronunciados en forma de la llamada demencia postapopléjica, que normalmente también es de naturaleza lacunar.
Los accidentes cerebrovasculares no siempre ocurren repentinamente; en algunos casos van precedidos por fenómenos prodrómicos (condiciones previas al accidente cerebrovascular). Los precursores se expresan en forma de mareos, avalanchas de sangre en la cabeza, tinnitus, oscurecimiento o destellos de manchas ante los ojos, parestesia en una u otra mitad del cuerpo. En ocasiones aparecen paresias, trastornos del habla, la visión o la audición y palpitaciones. Las condiciones previas al ictus no necesariamente tienen que terminar con un ictus típico; a veces el asunto se limita sólo a estos trastornos transitorios. Los accidentes cerebrovasculares pueden ocurrir repentinamente o debido a diversos factores provocadores: estados de estrés mental (ira, miedo, ansiedad), excesos sexuales y alcohólicos, sensación de plenitud del estómago, estreñimiento.
Trastornos neurológicos y somáticos. Los pacientes con aterosclerosis suelen experimentar mareos, dolores de cabeza y ruidos en los oídos (en forma de pitidos, silbidos, silbidos, golpecitos, etc.), a menudo sincrónicos con el pulso. También son típicas las quejas sobre trastornos del sueño (al quedarse dormido por la noche, los pacientes suelen despertarse bastante rápido y ya no pueden conciliar el sueño; también puede haber una alteración del ritmo del sueño). Un examen neurológico a menudo revela una disminución en el tamaño de las pupilas y su reacción lenta a la luz, temblores de los dedos, alteración de la coordinación de los movimientos finos y aumento de los reflejos tendinosos. A medida que la enfermedad empeora, los trastornos neurológicos se vuelven más pronunciados, especialmente después de un accidente cerebrovascular, cuando ya aparecen síntomas orgánicos graves (parálisis, afasia, apraxia, etc.).
Los trastornos somáticos incluyen cambios escleróticos en los vasos periféricos y los órganos internos (especialmente el corazón, la aorta y los riñones), aumento de la presión arterial, taquicardia y, a veces, respiración de Cheyne-Stokes que se produce periódicamente (con aterosclerosis de las arterias que irrigan el bulbo raquídeo). Como uno de los primeros síntomas de la aterosclerosis cerebral, está indicada la parestesia y, en particular, la glosalgia: prolongada sensaciones dolorosas en la lengua, generalmente en forma de sensación de ardor. Característica y apariencia pacientes: una persona parece mayor que su edad, su piel se vuelve amarilla, flácida y arrugada, los vasos subcutáneos densos y tortuosos son claramente visibles, especialmente en las sienes.
No 9. Trastornos mentales en el período prolongado de lesión cerebral traumática.
A largo plazo después de una lesión cerebral traumática, se observan diversas manifestaciones de trastornos negativos causados por el defecto formado. La gravedad del defecto formado depende de muchas razones: la gravedad de la lesión cerebral traumática, la extensión del daño cerebral, la edad en que ocurrió, la oportunidad y el volumen de la terapia, las características hereditarias y personales, las actitudes de la personalidad, daños exógenos adicionales. , condición somática, etc.
La principal manifestación de los trastornos mentales en el período prolongado de lesión cerebral traumática es el síndrome psicoorgánico con su diversa gravedad. Dependiendo de la gravedad del síndrome psicoorgánico y los síndromes psicopatológicos que lo acompañan, se distinguen cuatro tipos principales de trastornos: enfermedad cerebrovascular traumática, encefalopatía, incluidas diversas variantes de los trastornos psicopáticos, trastornos paroxísticos epileptiformes de origen traumático y demencia traumática. Algunos autores distinguen las psicosis endoformes traumáticas.
Enfermedad cerebrovascular traumática. La astenia es el trastorno más común. Se observa en más del 60% de los casos y es como un síndrome transversal. Si en el período agudo a menudo predomina la adinamia, en el período prolongado predomina la irritabilidad y el agotamiento. Los arrebatos de irritabilidad suelen ser de corta duración; tras una reacción de irritación o ira, los pacientes suelen lamentar su incontinencia. Los pacientes a menudo muestran insatisfacción consigo mismos y con los demás, y están dispuestos a reacciones explosivas. Los pacientes presentan trastornos autonómicos bastante constantes: fluctuaciones de la presión arterial, taquicardia, mareos, dolor de cabeza, sudoración; A menudo se producen trastornos vestibulares: los pacientes no toleran bien el transporte y no pueden balancearse en un columpio. El ritmo sueño-vigilia puede verse alterado. Los pacientes notan un deterioro de su salud cuando cambia el clima. En algunos casos, los trastornos cerebrales se suavizan con bastante rapidez, pero se revela intolerancia a cargas adicionales, que caracteriza la inestabilidad de la compensación.
Además, son características la letargo y rigidez de los procesos nerviosos. Después de lesiones cerebrales traumáticas relativamente leves, los pacientes pierden la capacidad de cambiar rápidamente de un tipo de actividad a otro. La necesidad forzada de realizar dicho trabajo conduce a una descompensación de la afección y a un aumento de los síntomas cerebrastenicos pronunciados.
Existen dos variantes de cerebrastia traumática: con predominio de irritabilidad o agotamiento y adinamicidad. En los pacientes con la última opción prevalecen el letargo, la lentitud, la disminución de los intereses, las quejas de mala memoria, el agotamiento rápido y la fatiga. El rendimiento suele verse afectado, aunque los estudios objetivos no revelan alteraciones claras de la memoria.
En el contexto de los trastornos cerebrasténicos, a menudo se observan diversos síntomas similares a la neurosis, fobias elementales, reacciones histéricas, trastornos histéricos vegetativos y somáticos, síntomas de ansiedad y subdepresivos, ataques paroxísticos vegetativos, etc.
Los niños con cerebrastenia traumática a menudo experimentan dolores de cabeza que ocurren repentinamente o bajo ciertas condiciones (en una habitación congestionada, al correr, ruido), los mareos y los trastornos vestibulares son menos comunes. La astenia en sí puede expresarse débilmente, predominan la desinhibición motora, la labilidad de las emociones, la excitabilidad, los trastornos vegetativo-vasculares se expresan en un aumento de las reacciones vasomotoras, dermografismo pronunciado, taquicardia, hiperhidrosis.
Encefalopatía traumática. Los principales son los trastornos afectivos, caracterizados por reacciones emocionales aumentadas e indiferenciadas, que se incluyen en el cuadro clínico del síndrome psicoorgánico. Sin embargo, los trastornos intelectual-mnésicos no se expresan y las principales manifestaciones son formas psicopáticas de comportamiento y actitudes hacia el medio ambiente. Los más comunes son los trastornos histeriformes y explosivos y su combinación.
Convencionalmente se distinguen la encefalopatía traumática con psicopatización y la encefalopatía traumática con apatía. En pacientes con la variante apática de la encefalopatía, se expresan trastornos asténicos y predominan el agotamiento y la fatiga. Estos pacientes son letárgicos, inactivos, su gama de intereses es limitada, se quejan de deterioro de la memoria y dificultades con la actividad intelectual. A menudo los pacientes son improductivos no tanto por trastornos intelectuales-mnésicos, sino por agotamiento y labilidad afectiva.
La encefalopatía traumática con trastornos psicopáticos se caracteriza por un predominio de la excitabilidad emocional sobre el agotamiento. Las reacciones emocionales, por regla general, son una respuesta inmediata a la situación y son inadecuadas en fuerza y expresión. Vienen con radicales histéricos o explosivos. Los trastornos intelectuales-mnésicos no suelen ser graves, pero debido a los trastornos afectivos, la actividad productiva puede resultar difícil. Debido a la intensidad afectiva de sus experiencias, estos pacientes a menudo no pueden tomar la decisión correcta y "deslizarse" hacia la lógica afectiva. La tensión en la actividad intelectual provoca insatisfacción con uno mismo y reacciones de irritación. A menudo hay un debilitamiento de la memorización debido a la incapacidad de concentrarse, y también resulta difícil reproducir la información que se necesita en ese momento concreto. Los pacientes presentan inercia y rigidez de pensamiento, una tendencia a quedarse estancado en experiencias emocionales desagradables.
En el punto álgido de la reacción afectiva, pueden ocurrir ataques histéricos.
En niños y adolescentes, la encefalopatía traumática también se presenta en dos formas principales: con síndromes apático-adinámico e hiperdinámico. Se distingue un síndrome con alteraciones de los impulsos.
Los niños con síndrome apático-adinámico experimentan letargo, apatía, lentitud, disminución de la actividad y del deseo de actividad; los contactos con los demás suelen ser limitados debido al rápido agotamiento, la insolvencia y la falta de interés. Co currículum escolar Estos pacientes no pueden arreglárselas, pero no violan la disciplina, no molestan a quienes los rodean y, por lo tanto, no provocan críticas por parte de los profesores.
En los niños con síndrome hiperdinámico predomina la desinhibición motora y la inquietud, en ocasiones con un estado de ánimo elevado con un toque de euforia. Los niños están en un estado constante de ansiedad, corren, hacen ruido, dan vueltas en sus sillas, a menudo saltan, agarran algunas cosas, pero las tiran inmediatamente. Su humor alegre se caracteriza por la inestabilidad y el descuido. Los pacientes son bondadosos, sugestionables y, a veces, tontos. Estas condiciones a largo plazo pueden ser más o menos duraderas y persistentes. Junto con los trastornos observados, estos niños experimentan una disminución de las críticas y dificultades para aprender material nuevo. Un mayor desarrollo de estos trastornos conduce a menudo a un comportamiento psicopático más diferenciado. Los niños no se llevan bien en grupos y no aprenden material educativo, violar la disciplina, molestar a otros, aterrorizar a los profesores. Debido a que estos pacientes no presentan ningún problema de salud, un comportamiento inadecuado durante mucho tiempo no se considera doloroso y se les imponen medidas disciplinarias.
En algunos casos, el comportamiento psicopático se desarrolla después de una lesión cerebral traumática sin pasar por las etapas de trastornos hipo e hiperdinámicos. Las violaciones de los impulsos pasan a primer plano: rudeza, crueldad, tendencia a la vagancia, estado de ánimo lúgubre e insatisfecho. Se reduce la productividad intelectual, se pierde el interés por la lectura, la escuela y en general por cualquier actividad cognitiva que requiera un esfuerzo intelectual. Caracterizado por una eficiencia dramáticamente incrementada.
Estos trastornos caracterizan más plenamente la variante infantil de la encefalopatía traumática.
El pronóstico de estos trastornos es peor que el de la enfermedad cerebrovascular, pero teniendo en cuenta la influencia positiva del factor edad y la plasticidad de las partes superiores del sistema nervioso central con amplias capacidades compensatorias y medidas activas terapéuticas, pedagógicas y de rehabilitación, es posible que
Se puede esperar una compensación bastante buena para la mayoría de los niños y adolescentes.
Algunos autores, junto con los trastornos encefalopáticos típicos en el período prolongado de lesión cerebral traumática, identifican una variante de los trastornos similares al ciclotimo, creyendo que preceden de manera bastante consistente a algunas formas de psicosis en el período prolongado. Los trastornos similares a la ciclotimia suelen combinarse con trastornos asténicos o psicopáticos. Los trastornos subdepresivos son más comunes que los trastornos hipomaníacos, pero ambos van acompañados de un componente disfórico.
El bajo estado de ánimo se caracteriza por la susceptibilidad, el llanto y una actitud hipocondríaca hacia la propia salud, llegando en ocasiones a ideas sobrevaloradas con el deseo de recibir exactamente el tratamiento que, en su opinión, es necesario.
Los estados hipomaníacos también pueden ir acompañados de una actitud sobrevalorada hacia la salud y comportamiento litigioso, disforia, mayor explosividad y tendencia al conflicto. Los estados hipomaníacos más o menos “puros” se caracterizan por una actitud entusiasta hacia el medio ambiente, labilidad emocional y debilidad. La duración de estas condiciones varía; las convulsiones monopolares son más comunes. Los trastornos afectivos a menudo conducen al abuso de alcohol.
Trastornos paroxísticos epileptiformes (epilepsia traumática, encefalopatía traumática con convulsiones epileptiformes). La aparición de trastornos paroxísticos se puede observar en distintos momentos después de una lesión cerebral traumática, pero con mayor frecuencia después de varios años. El polimorfismo de los trastornos paroxísticos es característico: se producen convulsiones jacksonianas generalizadas y de pequeño mal. Los paroxismos no convulsivos se observan con relativa frecuencia: convulsiones de pequeño mal, crisis de ausencia, ataques de catalepsia, los llamados sueños epilépticos, diversos trastornos psicosensoriales (metamorfopsias y trastornos del diagrama corporal). Algunos pacientes experimentan paroxismos vegetativos claros con ansiedad intensa, miedo, hiperpatía e hiperestesia general.
Los estupefacciones crepusculares a menudo ocurren después de ataques convulsivos y generalmente indican un curso desfavorable de la enfermedad. Los estados crepusculares emergentes que no están asociados con un ataque convulsivo a menudo son causados por factores exógenos adicionales y, sobre todo, por la intoxicación por alcohol. Los estados crepusculares causados por un trauma mental se caracterizan por un enturbiamiento menos profundo de la conciencia, mientras que se puede establecer contacto con el paciente. La duración de los estados crepusculares es corta, pero en ocasiones alcanza varias horas.
En el período prolongado de lesión cerebral traumática, el llamado psicosis endoformes: afectivo y afectivo-delirante.
Psicosis afectivas-delirantes. Estas psicosis se presentan en forma de manía o depresión unipolar, siendo más comunes los estados maníacos. La psicosis se caracteriza por un inicio agudo, que normalmente alterna euforia con ira y un comportamiento tonto similar al de Mori. Un estado maníaco suele ir precedido de factores exógenos (intoxicación, traumatismos repetidos, cirugía, enfermedades somáticas).
Estados depresivos puede ser provocado por un trauma mental. En el estado, además de melancolía, se observan ansiedad y experiencias hipocondríacas con una valoración disfórica del propio estado y del entorno.
Psicosis afectivas-delirantes son un grupo colectivo. Se distinguen las psicosis alucinatorias-delirantes y paranoicas, esta división es arbitraria, ya que existen varios estados de transición.
Psicosis alucinatoria-delirante Por lo general, ocurre de forma aguda en el contexto de distintas manifestaciones de encefalopatía traumática con trastornos apáticos. La psicosis es provocada por enfermedades somáticas y operaciones quirúrgicas. En algunos casos, el desarrollo de la psicosis va precedido de un estado de conciencia crepuscular. El sistema delirante, por regla general, está ausente, el delirio es específico, simple, las alucinaciones son verdaderas, la agitación psicomotora es reemplazada por retraso, las experiencias afectivas son causadas por delirios y alucinaciones.
Psicosis paranoicas Se desarrollan con mayor frecuencia en hombres muchos (10 o más) años después de una lesión cerebral traumática y ocurren en la edad adulta y en edades avanzadas. Son típicas las ideas sobrevaloradas y delirantes de celos con tendencias litigiosas y quejosas. No es necesaria la presencia de rasgos paranoides en el premórbido. El curso de la paranoia
la psicosis se correlaciona con cambios de personalidad, rigidez e intensidad afectiva de las experiencias, estancamiento en situaciones afectivas negativas. Las ideas paranoicas de celos pueden complicarse con ideas paranoicas de daño, envenenamiento y persecución. El desarrollo de la psicosis tiene un curso crónico y se acompaña de la formación de un síndrome psicoorgánico.
Demencia traumática. Observado en 3- 5% sobrevivientes de lesión cerebral traumática, en quienes predomina el daño en las regiones frontal, frontobasal y basal-temporal del cerebro. En algunos pacientes, la demencia traumática ocurre después de una psicosis traumática o es el resultado de una enfermedad traumática con un curso progresivo debido a lesiones repetidas o el resultado del desarrollo de aterosclerosis.
En la demencia traumática predominan los trastornos dismnésicos, se observa disminución del nivel de intereses, letargo, espontaneidad y debilidad. Algunos pacientes experimentan importunidad, euforia, desinhibición de impulsos, sobreestimación de sus capacidades y gran falta de sentido crítico.
En 1929, N. Martland describió la encefalopatía del boxeador. Después de repetidas lesiones, los boxeadores desarrollan un estado que recuerda a una leve intoxicación, aparecen lentitud y torpeza en los movimientos, se altera el equilibrio y disminuyen las capacidades intelectuales. En algunos casos, a largo plazo se desarrolla parkinsonismo o crisis epileptiformes.
Trastornos mentales en la vejez. Los trastornos mentales debidos a una lesión cerebral traumática en los ancianos suelen ir acompañados de pérdida del conocimiento. En el período agudo predominan los trastornos autonómicos y vasculares, los mareos, las fluctuaciones de la presión arterial y las náuseas y los vómitos son relativamente raros. Debido a la inferioridad del sistema vascular, a menudo se observan hemorragias intracraneales, que pueden desarrollarse después de un tiempo y ir acompañadas de un cuadro clínico que recuerda a un tumor y que se manifiesta por convulsiones epileptiformes.
A largo plazo, los trastornos asténicos persistentes, el letargo, la adinamia y diversos síntomas psicopatológicos son más constantes. El TBI suele aumentar la patología vascular.
Etiología y patogénesis..
En el período agudo de una lesión cerebral traumática, todos los trastornos son causados por daño mecánico e inflamación del tejido cerebral, lo que desarrolla trastornos hemodinámicos e hipoxia cerebral. Se cree que el edema difuso no inflamatorio se desarrolla en los primeros días y alcanza su mayor gravedad a mediados de la primera semana. Existe un paralelismo entre la dinámica del edema cerebral y el fin de la psicosis traumática (K. Fausto).
Se concede cierta importancia al bloqueo de la transmisión de impulsos en las sinapsis, a los cambios en el metabolismo de los neurotransmisores y a la disfunción de la formación reticular del tronco del encéfalo y del hipotálamo.
En caso de lesiones cerebrales leves, se produce una ligera alteración en la estructura de las células nerviosas, que puede no provocar su muerte; su función se restablece después de un tiempo; En caso de lesiones graves, las células nerviosas se dañan irreversiblemente y mueren, su lugar es reemplazado por tejido conectivo (cicatriz glial) o líquido (quiste).
En algunos casos, hay una interrupción de las conexiones sinápticas entre las células nerviosas: asinapsia traumática.
La patogénesis de los trastornos mentales en el período prolongado de lesión cerebral traumática es diferente; la naturaleza y gravedad de los trastornos están determinadas por la gravedad de la lesión, la edad del paciente y los peligros adicionales. De gran importancia son las lesiones repetidas, el alcoholismo adicional y el proceso vascular patológico.
La aparición de estados de conciencia nublada y trastornos paroxísticos se asocia con mayor frecuencia con alteraciones de la dinámica del licor y la localización de la lesión traumática.
Diagnóstico diferencial.
En el período agudo de lesión cerebral traumática, los trastornos mentales son de naturaleza exógena típica. Las dificultades diagnósticas surgen con las psicosis traumáticas periódicas. Durante los ataques afectivos, la naturaleza disfórica de los trastornos afectivos tiene importancia diagnóstica; durante los ataques afectivo-delirantes, el delirio, a diferencia de la esquizofrenia, se caracteriza por
sencillez y especificidad, quejas más o menos constantes de carácter cerebrasténico y curso regresivo de la enfermedad.
Para confirmar la lesión traumática, se toma una radiografía del cráneo. Las fotografías revelan cambios traumáticos en los huesos del cráneo. Mediante tomografía computarizada del cerebro se detectan cambios difusos, quistes, hidrocefalia, acumulación de sangre y líquido cefalorraquídeo en los espacios subdural y epidural.
Pronóstico
El pronóstico de la enfermedad en caso de lesiones cerebrales traumáticas es ambiguo. D. E. Melekhov (1947) formuló signos que indican un pronóstico favorable: 1) hundimiento completo del proceso traumático activo principal y sus complicaciones y ausencia de trastornos cerebrales pronunciados; 2) localidad de la lesión y parcialidad del defecto mental (fenómenos aislados de pérdida, un síndrome único o cambios mentales levemente expresados); 3) preservación comparativa del intelecto y las actitudes sociales y laborales del individuo; 4) edad temprana del paciente; 5) la ausencia de enfermedades nerviosas y somáticas concomitantes graves y características pronunciadas de psicopatía en el paciente antes de la lesión; 6) participación oportuna en el trabajo de acuerdo con los intereses del paciente y en una profesión accesible.
Los siguientes deben considerarse indicadores del curso progresivo del proceso traumático: 1) una disminución continua de la inteligencia con la aparición de demencia orgánica en algunos pacientes; 2) cambios de personalidad de tipo orgánico pronunciados, persistentes o crecientes; 3) psicosis a largo plazo o por primera vez que ocurre muchos meses y años después de una lesión cerebral traumática con síndromes alucinatorio-paranoicos, hipocondríacos y depresivos; 4) manifestaciones epileptiformes que se vuelven más frecuentes o aparecen por primera vez después de varios años; 5) aumento de la astenia del paciente con disminución del rendimiento. Sin embargo, la terapia a largo plazo y el empleo adecuado, incluso con un curso progresivo, conducen a la estabilización y el desarrollo inverso de los síntomas dolorosos individuales (T. B. Dmitrieva).
El pronóstico de las consecuencias de una lesión cerebral traumática empeora debido a la adición del alcoholismo.
Tratamiento y rehabilitación
En el período agudo de lesión cerebral traumática, las medidas terapéuticas están determinadas por la gravedad de la afección. Aquellos que hayan sufrido incluso una lesión menor deben ser hospitalizados.
baños y reposo en cama durante 7 a 10 días; los niños y los ancianos necesitan una estancia hospitalaria más prolongada.
Para los síntomas que indican un aumento de la presión intracraneal, se recomienda la deshidratación (10 ml de solución de sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular, solución de Lasix al 1% por vía intramuscular, punción espinal), para los síntomas de edema cerebral, se prescriben urea y manitol. Para aliviar los trastornos autonómicos se utilizan tranquilizantes (seduxen, fenozepam, etc.), se recomienda oxibaroterapia para reducir la hipoxia cerebral. Para los síntomas psicopatológicos productivos y la agitación, se prescriben antipsicóticos y grandes dosis de seduxen (hasta 30 mg por vía intramuscular).
En el período prolongado de lesión cerebral traumática, se requiere un complejo de medidas terapéuticas y de rehabilitación, que consiste en psicoterapia, empleo adecuado y rehabilitación social del paciente. La terapia con medicamentos se prescribe según el predominio de uno u otro síntoma en el cuadro clínico. Por lo tanto, en el tratamiento de los trastornos epileptiformes, se recomienda la terapia anticonvulsivante, para los trastornos afectivos depresivos, antidepresivos, etc.
No 10. Trastornos mentales en la hipertensión.
Manifestaciones clínicas
Junto con las enfermedades cardíacas y renales, los trastornos cerebrales son muy característicos de la hipertensión. Se expresan en varios tipos trastornos de la circulación cerebral, que van desde crisis hipertensivas leves hasta la lesión más grave: el accidente cerebrovascular. Entre las consecuencias letales de la hipertensión, el número de muertes por accidentes cerebrovasculares ocupa el segundo lugar después de las muertes por daños cardíacos.
Además de numerosos trastornos neurológicos asociados a uno u otro tipo de trastorno circulatorio cerebral (lesiones focales más o menos persistentes en forma de paresia, parálisis, cambios de sensibilidad, afasia, apraxia, etc.), la hipertensión también se caracteriza por una variedad de trastornos mentales - como el llamado gi psicosis pertensivas. Los fenómenos psicopatológicos que surgen como resultado de la hipertensión pueden ocurrir en cualquier forma y etapa de la enfermedad. Al mismo tiempo, existe una cierta conexión entre la naturaleza de los trastornos mentales y la etapa de la hipertensión. Por ejemplo, síntomas similares a los de una neurosis es más típico de la etapa I (inicial) de la enfermedad, y el desarrollo de demencia se observa principalmente en la etapa III (final). Muy a menudo, la hipertensión causa los siguientes tipos de trastornos mentales (E. S. Averbukh):
1) síntomas similares a los de una neurosis y de un psicópata;
2) síndromes ansioso-depresivos y ansioso-delirantes;
3) estados de estupefacción;
4) estados de demencia.
Además de estos cuatro grupos de trastornos mentales, existen otros trastornos menos frecuentes: el estado pseudoparalítico, que recuerda al cuadro de parálisis progresiva, el síndrome pseudotumoral, que simula el cuadro clínico de un tumor cerebral, y un estado maníaco bastante raro.
Los pacientes con hipertensión muy a menudo se quejan de irritabilidad, dolores de cabeza, falta de sueño, aumento de la fatiga y letargo, disminución del rendimiento, se vuelven distraídos, desconfiados, pusilánimes, llorosos y muy susceptibles. En algunos predomina el síndrome asténico, en otros, la irritabilidad y el mal genio. A menudo surgen varios tipos de estados obsesivos: conteo obsesivo, recuerdos y dudas obsesivos y miedos obsesivos, que resultan especialmente dolorosos para los pacientes. Los pacientes sufren de cardiofobia, experimentan un miedo obsesivo a la muerte, miedo a las alturas, a los vehículos en movimiento y a las grandes multitudes.
Estados de tipo psicopático en la hipertensión surgen con mayor frecuencia como resultado de una peculiar agudización de características caracterológicas previas, similar a lo que se observa en las etapas iniciales de la aterosclerosis cerebral y lo que K. Schneider llamó una distorsión caricaturizada de la personalidad. Los pacientes se vuelven cada vez más difíciles de comunicar, tienen fácilmente arrebatos afectivos, no toleran las objeciones y lloran con facilidad.
Un cuadro bastante típico observado en pacientes con hipertensión es la disminución del estado de ánimo. En algunos casos predomina un estado melancólico-depresivo, en otros, ansiedad e inquietud. La ansiedad suele ser desmotivada y aparece repentinamente, a veces por la noche. Los pacientes con hipertensión pueden desarrollar repentinamente un miedo intenso. Los delirios suelen estar asociados con la depresión. Los delirios más comunes son los delirios hipocondríacos, delirios de condena, de relaciones y de persecución; también pueden surgir ideas de celos y culpabilidad, y con menos frecuencia delirios de otra naturaleza.
Característica estado de conciencia oscurecida. Junto con el síndrome de aturdimiento en sus diversos grados, que van desde la obnubilación ((en latín obnubi-latiom - empañamiento) - estupor leve o confusión con dificultad para concentrarse y ralentizar los procesos mentales) hasta el trastorno más grave: el coma (con un derrame cerebral) , pueden ocurrir estados crepusculares de conciencia, estados oníricos (oneiroideos), delirantes y amentivos. Los deterioros de la memoria característicos de los pacientes con hipertensión se pueden expresar en diversos grados, desde olvidos leves hasta trastornos mentales graves. Puede desarrollarse un psicosíndrome orgánico. A veces se produce el típico síndrome de Korsakoff. En algunos casos, la hipertensión conduce a una demencia grave. La demencia puede ocurrir tanto en relación con un accidente cerebrovascular (demencia post-ictus o post-apopléjica) como sin ellos.
Características clínicas de la demencia vascular..
Funciones cognitivas: trastornos menos graves de la memoria a largo plazo, lentitud general de la actividad mental, inercia del pensamiento, perseverancia (repetir lo ya dicho, quedarse atascado al responder preguntas), deterioro de las funciones ejecutivas.
Síntomas psicopatológicos: alta frecuencia de síntomas psicóticos (delirios: un conjunto de ideas, juicios que no corresponden a la realidad, que se apoderan por completo de la conciencia del paciente y no se pueden corregir con disuasiones y explicaciones, alucinaciones, trastornos de la conciencia), alta frecuencia de depresión hasta hasta el 35% de los pacientes, labilidad emocional.
gradual. La manifestación evidente de la enfermedad entre los 50 y 65 años está precedida por un largo período de quejas pseudoneurastenicas de dolores de cabeza, mareos, tinnitus, fatiga y labilidad emocional. Las alteraciones del sueño son típicas: los pacientes no pueden conciliar el sueño durante mucho tiempo, a menudo se despiertan en mitad de la noche, no sienten suficiente descanso por la mañana y experimentan somnolencia durante el día. Dado que los cambios ateroscleróticos afectan a menudo al corazón, las quejas sobre alteraciones en su funcionamiento (dificultad para respirar, taquicardia, alteraciones del ritmo cardíaco) suelen preceder o acompañar a los síntomas cerebrales.
Signo de distintos cambios orgánicos. En el cerebro hay quejas persistentes de pérdida de memoria. Al inicio de la enfermedad, los trastornos de la memoria se manifiestan por hipomnesia y anecforia. Los pacientes tienen dificultades para recordar nombres nuevos, el contenido de los libros leídos y las películas vistas, y necesitan recordatorios constantes. Posteriormente, se observa amnesia progresiva en forma de pérdida de capas cada vez más profundas de información de la memoria (de acuerdo con la ley de Ribot). Sólo en etapas finales La enfermedad puede provocar la formación de amnesia por fijación y síndrome de Korsakov. Caracterizado por una clara actitud crítica hacia la enfermedad, depresión por conciencia del propio defecto. Lo típico de la esclerosis cerebral es la debilidad de voluntad con un sentimentalismo exagerado, llanto y una pronunciada labilidad emocional. La depresión a menudo ocurre tanto en el contexto de eventos traumáticos como sin estar asociada con ninguna razón externa.
Un signo de un defecto orgánico profundo en la aterosclerosis cerebral. es la formación de demencia. El rápido desarrollo de la demencia se ve facilitado por accidentes cerebrovasculares transitorios y crisis hipertensivas. En el curso de la enfermedad sin accidente cerebrovascular, el defecto intelectual rara vez se manifiesta como demencia grave. Más a menudo, hay un aumento de la impotencia debido a trastornos de la memoria y una agudización de los rasgos de personalidad en forma de un aumento de los rasgos de personalidad premórbidos del paciente (demencia lacunar). Cuando se producen microaccidentes y daño cerebral por infarto múltiple, es posible que se presenten síntomas neurológicos focales y pérdida de función de la parte destruida del cerebro. Dichos trastornos se diferencian de los procesos atróficos por la pronunciada asimetría y la localización de los síntomas (hemiparesia espástica, trastornos pseudobulbares). Ocasionalmente se describen psicosis delirantes que acompañan a la demencia con un curso crónico y predominio de ideas de persecución y daño material. Otra psicosis relativamente persistente puede ser la alucinosis auditiva, visual o táctil. Las alucinaciones suelen ser verdaderas y se intensifican por la noche o en el contexto de un empeoramiento de la hemodinámica. Durante el mismo período de la enfermedad, pueden ocurrir ataques epilépticos.
El diagnóstico se basa sobre el cuadro clínico característico de los trastornos y datos anamnésicos que confirman la presencia de enfermedad vascular. La alteración de la circulación cerebral puede confirmarse mediante un examen realizado por un oftalmólogo (esclerosación, estrechamiento y tortuosidad de los vasos del fondo de ojo), así como mediante reoencefalografía y Dopplerografía de los vasos de la cabeza. Esta enfermedad debe diferenciarse de las manifestaciones iniciales de enfermedades atróficas del cerebro. Si hay signos de daño cerebral local en el EEG y signos de aumento de la presión intracraneal, se debe excluir un tumor cerebral. Hay que tener en cuenta que el cuadro clínico de los trastornos mentales con daño a los vasos sanguíneos de diversa naturaleza (hipertensión, mesarteritis sifilítica, diabetes mellitus, colagenosis sistémica, etc.) es casi idéntico al descrito anteriormente.
Tratamiento de la aterosclerosis cerebral. Es eficaz sólo en las primeras etapas de la enfermedad, cuando una terapia adecuada puede ralentizar significativamente el desarrollo del proceso y promover un mayor bienestar. Se prescriben vasodilatadores (Cavinton, nicotinato de xantinol, cinarizina, sermion, tanakan), anticoagulantes y agentes antiplaquetarios (aspirina, trental) y agentes que regulan el metabolismo de los lípidos (clofibrato, lipostabil). En caso de hipertensión combinada, es importante prescribir medicamentos antihipertensivos. Las preparaciones de riboxina y ATP pueden ayudar a mejorar no solo la actividad cardíaca sino también la cerebral. Los nootrópicos típicos (piracetam y piriditol) suelen tener efectos positivos, pero deben usarse con precaución ya que pueden provocar un aumento de la ansiedad y el insomnio. Los fármacos con efectos sedantes y vasodilatadores concomitantes (picamilon, glicina) se toleran algo mejor. Aminalon y Cerebrolysin se utilizan ampliamente para los accidentes cerebrovasculares. Los medicamentos seguros son azafen, pirazidol, coaxil, gerfonal, zoloft y paxil. Al tratar el insomnio y aliviar las psicosis agudas, es aconsejable utilizar una combinación de pequeñas dosis de haloperidol y tranquilizantes en combinación con terapia vasotrópica.
En presencia de signos estables de demencia vascular, se prescriben fármacos psicotrópicos sintomáticos para corregir los trastornos del comportamiento (sonapax, neuleptil, pequeñas dosis de haloperidol) y mejorar el sueño (imovan, nozepam, lo-razepam).
enfermedad hipertónica en la mayoría de los casos se combina con aterosclerosis. En este sentido, los síntomas de la enfermedad son similares a los de la aterosclerosis cerebral. Sólo los trastornos que acompañan a las crisis hipertensivas se diferencian en una psicopatología especial. Durante este período, en el contexto de fuertes dolores de cabeza y mareos, a menudo surgen ilusiones visuales elementales en forma de moscas parpadeantes y niebla. La afección se caracteriza por un fuerte aumento de la ansiedad, la confusión y el miedo a la muerte. Pueden ocurrir episodios delirantes y psicosis delirantes transitorias.
En el tratamiento de pacientes con aterosclerosis e hipertensión, se debe tener en cuenta la naturaleza psicosomática de estas enfermedades. Los ataques suelen ir precedidos de traumas psicológicos y estados de estrés emocional. Por lo tanto, la administración oportuna de tranquilizantes y antidepresivos es manera efectiva previniendo nuevos ataques de la enfermedad. A pesar de tratamiento de drogas Los trastornos vasculares son el método principal, no se debe descuidar la psicoterapia. En este caso, es necesario aprovechar la mayor sugestionabilidad de los pacientes. Por otro lado, una mayor sugestionabilidad requiere precaución al discutir las manifestaciones de la enfermedad con el paciente, ya que la atención excesiva del médico a un síntoma particular puede causar iatrogenicidad en forma de desarrollo de personalidad hipocondríaca.
