Stredné špecializované zdravotnícke vzdelanie. Sepsa. Liečba sepsy chirurgia

S epsis, menovite chirurgická sepsa, je ťažké celkové ochorenie, ktoré sa zvyčajne vyskytuje na pozadí lokálneho zamerania infekcie a zníženia obranyschopnosti tela.

Frekvencia sepsy pri akútnych hnisavých chirurgických ochoreniach a úrazoch je pomerne vysoká a mortalita sa pohybuje od 35 do 69 % v závislosti od formy sepsy a typu patogénu.

Klasifikácia. Existujú nasledujúce typy sepsy.

1. Primárna a sekundárna sepsa. Primárne alebo kryptogénne sa vyvíja v prítomnosti neidentifikovaného hnisavého zamerania. Primárna chirurgická sepsa je zriedkavá, jej zdroj často zostáva nejasný a vývoj sa vysvetľuje spiacu infekciou. Sekundárna sepsa sa vyskytuje na pozadí primárneho hnisavého zamerania (hnisavá peritonitída, pleurálny empyém, absces a flegmón rôznej lokalizácie, hnisavé rany).

2. Podľa typu patogénu: a) grampozitívna sepsa - stafylokoková, streptokoková atď.; b) Gramnegatívna sepsa - kolibacilárna, Pseudomonas aeruginosa, Proteus; c) klostrídiová sepsa; d) neklostridiová sepsa.

3. Podľa fáz vývoja: počiatočná fáza (toxémia), septikémia (sepsa bez hnisavých metastáz), septikémia (sepsa s hnisavými metastázami).

4. Podľa klinického priebehu: fulminantný, akútny, septický šok, subakútny, chronický.

Takže sepsa by sa mala považovať za štádium vývoja chirurgickej infekcie v dôsledku jej zovšeobecnenia. Schematicky možno tento proces znázorniť takto:

Lokálny hnisavý proces - Hnisavo-resorpčná horúčka - Počiatočná fáza sepsy - Septikémia - Septikopyémia - Smrť

Etiológia a patogenéza. Pôvodcami sepsy môžu byť rôzne baktérie - stafylokoky, streptokoky, pneumokoky, Escherichia (E. coli), gonokoky atď. Sepsu môže spôsobiť aj anaeróbna (plynová) infekcia, častejšie však koková skupina. V zriedkavých prípadoch, keď sa nájdu hemokultúry septických pacientov, sa nachádzajú dva alebo dokonca tri typy mikróbov v rôznych kombináciách. Sepsa je najťažšia komplikácia otvorených poranení, lokálna zápalové procesy ako aj po operáciách.

V niektorých prípadoch sa na patogenéze sepsy podieľa najmä mikrobiálny faktor, t.j. hematogénne šírenie baktérií a ich ukladanie v rôznych orgánoch. V ostatných prípadoch prevažuje toxický faktor, teda poškodenie orgánov a tkanív toxínmi a endotoxínmi bez metastatických vredov.

Patogenéza sepsy je určená tromi faktormi.

1. Mikrobiologický faktor (typ, virulencia, množstvo, dĺžka pôsobenia mikróbov a pod.).

2. Ohnisko infekcie (veľkosť, oblasť a charakter postihnutého orgánu, miesto zavlečenia a spôsoby šírenia, charakter krvného obehu a pod.). Najčastejšie sa sepsa pozoruje pri otvorených poraneniach veľkých kostí a kĺbov, so zápalovými procesmi na tvári a v dutinách. Frekvencia komplikácií septickej infekcie pri úrazoch a lokálnych hnisavých zápaloch je úmerná závažnosti poranenia, rozsahu a hĺbke zápalu (otvorené poranenia bedra, kolenných kĺbov, otvorené rozdrvené zlomeniny tubulárnych kostí, panvových kostí, rozsiahle hnisanie a flegmóna mäkkých tkanív atď.).

3. Reaktivita organizmu (imunobiologický stav organizmu, stav rôznych orgánov a systémov atď.).

Patologická anatómia. Patologické zmeny v orgánoch nemajú špecifické znaky, ale súčet týchto zmien dáva charakteristický obraz sepsy. Pri toxických formách nemetastazujúcej všeobecnej purulentnej infekcie pitva odhalí degeneratívne zmeny v rôznych orgánoch. Charakterizované krvácaním do kože, slizníc, seróznych membrán a parenchýmových orgánov. V srdci, pečeni, obličkách, slezine býva zakalený opuch, tuková a parenchýmová degenerácia. Niekedy sa pozoruje septická endokarditída, pleuropneumónia, nefritída, pyelitída, meningitída atď.

Pri septikopyémii spolu s opísanými zmenami vznikajú v rôznych orgánoch abscesy rôznych veľkostí. Krvné kultúry sú často pozitívne.

Diagnostika. Zvláštnosť ochorenia spočíva v tom, že hlavné znaky a hlavný obraz jeho klinického priebehu sú rovnaké pre rôzne patogény. Neexistuje jediný príznak, ktorý by sa sám o sebe mohol považovať za špecifický pre sepsu.

charakteristický vzhľad pacient so sepsou. IN počiatočná fáza, najmä pri vysokej teplote je tvár hyperemická, v budúcnosti v dôsledku rozvoja anémie sa tvár stáva čoraz bledšou, rysy sú zaostrené. Skléra a niekedy aj koža sa stáva ikterickým. Často sa vyskytuje bublinková vyrážka na perách (herpes), najmenšie krvácania (petechie) alebo hemoragická vyrážka na koži a pustuly. Veľmi charakteristické pre sepsu a skorý výskyt preležanín, najmä v akútnom priebehu ochorenia. Rastúca vychudnutosť a dehydratácia.

Jedným z hlavných stálych príznakov sepsy je zvýšenie teploty na 39 - 40 C s obrovskou zimnicou (pred zvýšením teploty) a nalievaním potu (po poklese teploty). Teplotná krivka pri sepse je prerušovaná, laxatívna alebo konštantná. Pre sepsu bez metastáz je vo väčšine prípadov charakteristický konštantný typ teplotných kriviek, pre sepsu s metastázami je charakteristická laxatívna teplota s úžasnými dennými alebo periodickými triaškami v dôsledku vstupu mikróbov z hnisavého ložiska do krvi.

Súbežne s horúčkou sa zaznamenávajú poruchy CNS: bolesť hlavy, nespavosť alebo ospalosť, podráždenosť, nepokoj alebo naopak depresívny stav, niekedy porušenie vedomia a dokonca aj psychiky.

Poruchy funkcií srdcovo-cievneho systému sa prejavujú poklesom krvného tlaku, zvýšením a oslabením pulzu, veľmi zlým znakom je nesúlad medzi pulzovou frekvenciou a teplotou. Srdcové zvuky sú tlmené, niekedy počuť šelesty. Často sú ohniská zápalu pľúc.

Priebeh sepsy môže skomplikovať bakteriálne toxický, alebo, ako sa tomu hovorí, septický šok.

Zmeny v tráviacich orgánoch sa prejavujú zhoršením alebo úplnou stratou chuti do jedla, grganím, nevoľnosťou, zápchou a najmä hnačkou, ktorá je často hojná („septická hnačka“). Jazyk suchý, podšitý. Zhoršená je aj funkcia pečene, čo sa okrem jej zvýšenia a bolestivosti prejavuje ikterickou farbou skléry. Slezina je zväčšená a bolestivá, ale v dôsledku ochabnutosti nie je vždy hmatateľná.

Porušenie funkcie obličiek je vyjadrené znížením relatívnej hustoty na 1010-1007 a nižšie, výskytom bielkovín, valcov atď. Činnosť iných orgánov je tiež narušená.

Okrem všetkých týchto znakov je sepsa s metastázami charakterizovaná výskytom abscesov v rôznych orgánoch a tkanivách. Pri hnisavých metastázach v pľúcach sa pozoruje zápal pľúc alebo pľúcny absces, s kostnými metastázami - osteomyelitída atď.

Ak bola zdrojom infekcie hnisavá rana, potom s rozvojom sepsy dochádza aj v nej k charakteristickému procesu: hojenie rany sa zastaví a zdá sa, že sa „zastaví“ v určitom štádiu hojenia. Granulácie sa menia zo šťavnatých a ružových na tmavé a pomalé, niekedy bledé a ľahko krvácajú. Rana je pokrytá belavo-sivým alebo špinavým povlakom s množstvom nekrotických tkanív. Výtok z rany je riedky a zakalený, niekedy sivohnedý, páchnuci.

Zmeny krvi sú charakteristické pre sepsu. V počiatočnom štádiu sa zvyčajne zistí leukocytóza (do 15 109 / l -30 109 / l), posun leukocytového vzorca doľava a zvýšenie ESR. Leukopénia je často znakom závažnosti ochorenia a slabej reaktivity tela. Súčasne sa vyvíja rastúca anémia: počet erytrocytov klesá (až na 3 1012 / l a menej). Progresívna anémia (napriek opakovaným krvným transfúziám) je stálym a jedným z hlavných príznakov sepsy.

Cennou pomocnou metódou pri rozpoznaní sepsy je pravidelné bakteriologické vyšetrenie krvi. V typickom klinickom prejave sepsy však negatívne kultivácie nehrajú rozhodujúcu úlohu pri diagnostike. Negatívne výsledky bakteriologického krvného testu pri sepse sa obzvlášť často pozorujú pri liečbe pacienta sulfátovými liekmi a antibiotikami, preto majú najväčšiu hodnotu krvné kultúry odobraté pred začiatkom liečby.

Takže pri stanovení diagnózy sepsy môžu slúžiť ako základ nasledujúce klinické a laboratórne údaje.

1. Akútny alebo subakútny vývoj ochorenia v prítomnosti primárneho zamerania (hnisavé ochorenia, rany, chirurgické zákroky).

2. Vysoká horúčka, hektická alebo konštantná, s chladom a silným potom.

3. Progresívne zhoršovanie celkového stavu pacienta, väčšia závažnosť celkových javov v porovnaní s lokálnymi zmenami v primárnom ohnisku (rana, lokálny hnisavý proces - panaritium, karbunkul, mastitída a pod.), napriek aktívnej liečbe (odstránenie ohniska infekcie, otvorenia, drenáže abscesu atď.).

4. Kardiovaskulárne poruchy (slabý pulz, tachykardia, pokles krvného tlaku); nesúlad medzi srdcovou frekvenciou a teplotou (častý pulz s miernym zvýšením teploty).

5. Progresívne chudnutie, anémia.

6. Ikterická koža, skléra; zväčšenie pečene, sleziny.

7. Charakteristické zmeny v rane (septická rana).

8. Vysoká ESR s normálnym alebo miernym zvýšením počtu leukocytov; neutrofília s posunom leukocytového vzorca doľava, lymfopénia.

9. Zhoršená funkcia obličiek (nízka relatívna hustota moču, bielkovín, odliatkov, vytvorených prvkov).

10. Periodicky sa vyskytujúce hnačky.

11. Skorý výskyt trofických porúch (dekubitov).

12. Bakteriémia.

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonať s týfusom, miliárnou tuberkulózou, brucelózou. Ak je podozrenie na chirurgickú sepsu, všetko dostupné metódyštúdie na identifikáciu primárneho purulentného zamerania. V prítomnosti vstupnej brány infekcie môže byť diagnóza sepsy opodstatnenejšia ako pri sepse bez zjavného zdroja infekcie. V druhom prípade sa niekedy namiesto sepsy omylom diagnostikuje tuberkulóza, týfus, chrípka atď.. Sepsu treba odlíšiť aj od purulentno-resorpčnej horúčky, ktorej hlavným klinickým prejavom je teplotná reakcia.

Závažnosť purulentno-resorpčnej horúčky zodpovedá závažnosti hnisavého procesu. Existuje medzi nimi priamy vzťah: s odstránením hnisavého zamerania, ak v tele nenastali nezvratné zmeny, ako napríklad pri traumatickom vyčerpaní, eliminuje sa aj purulentno-resorpčná horúčka. Navyše pri sepse teplotná reakcia nezodpovedá zmenám v ohnisku hnisavého zápalu.

Liečba sepsy je náročná úloha, ktorú treba riešiť individuálne vo vzťahu ku každému pacientovi. Zahŕňa komplex lokálnych a všeobecných terapeutických opatrení.

Lokálna liečba sepsy zameraná na elimináciu primárneho ohniska purulentnej infekcie sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel pre liečbu hnisavých procesov - včasná chirurgická intervencia (otvorenie abscesu, flegmónu atď., Resekcia kĺbu a dokonca amputácia končatiny) s vytvorením priaznivých podmienok pre odtok hnisu alebo radikálnejšie odstránenie ložiska infekcie, otvorenie všetkých hnisavých pruhov, odstránenie sekvestrov resp. cudzie telesá, odpočinok (imobilizácia), zriedkavé a jemné obväzy, lokálne použitie antibiotík, fyzioterapeutické procedúry (ultrafialové ožarovanie, UHF atď.). V niektorých prípadoch nemusí byť potrebná lokálna liečba v oblasti vstupnej brány infekcie (pre injekcie, rezné rany, hojivé vriedky a iné ustupujúce ohniská infekcie).

Všeobecná liečba sleduje boj proti infekcii a intoxikácii tela, zvyšuje odolnosť tela, zlepšuje funkciu rôznych orgánov a systémov. Hlavnými zložkami intenzívnej starostlivosti o sepsu sú: antibiotická terapia; infúzna terapia zameraná na korekciu homeostázy; imunoterapia; užívanie anabolických steroidov; opatrenia na prevenciu a liečbu komplikácií sepsy.

Pri výbere antibakteriálnych látok by sa mali brať do úvahy výsledky hemokultúr pacienta. Z antibakteriálnych látok majú najväčší význam antibiotiká - polosyntetické penicilíny, aminoglykozidy, cefalosporíny, ako aj chemické antiseptiká - dioxidín, furagín K atď.. Znaky antibakteriálnej terapie sepsy sú: 1) použitie maximálnych dávok lieku; 2) kombinácia liekov s rôznym spektrom účinku; 3) kombinácia spôsobov podávania antibiotík; 4) neustále sledovanie odolnosti liečivej flóry; 5) pokračovanie antibiotickej terapie aspoň 2 týždne po nástupe klinického zotavenia a prijímanie sin-negatívnych hemokultúr počas tohto obdobia.

Na odstránenie toxémie sa zavádzajú adsorbenty toxínov (hemodez, polyvinyl s nízkou molekulovou hmotnosťou).

Medzi prostriedky, ktoré zvyšujú reaktivitu tela, patrí transfúzia krvi, plazmy, hmoty erytrocytov. Pri progresívnej anemizácii sa krv pravidelne podáva 200-350 ml každý druhý deň. Účinné sú priame transfúzie krvi a transfúzie krvi od predtým imunizovaných darcov.

Z prostriedkov špecifickej expozície je znázornené použitie antistafylokokovej, antikolibacilárnej plazmy, antistafylokokového gamaglobulínu, v prípade potlačenia bunkovej imunity - transfúzie leukocytovej hmoty od imunizovaných darcov alebo rekonvalescentov. Tieto prostriedky sú indikované pri akútnej sepse; v chronických prípadoch sa používajú aktívne imunizačné prostriedky (toxoidy, autovakcíny).

Odporúča sa liečiť akútnu sepsu na jednotkách intenzívnej starostlivosti pomocou detoxikačných metód: plazma a hemosorpcia, ultrafiltrácia, ultrafialové ožarovanie krvi. Najzávažnejšími komplikáciami sepsy sú zlyhanie pečene a obličiek a septický šok.

Aktuálne ceny pozemkov na výstavbu rodinných domov a chatových osád.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostené na http://www.allbest.ru/

Odborník na štátny rozpočet

vzdelávacia inštitúcia

Vladimírska oblasť

"Murom Medical College"

Katedra doplnkového vzdelávania

Na tému: "Sepsa"

Úvod

1. Dôvody

1.1 Hlavné patogény

2 Pojem sepsa. Klasifikácia

3 Hlavné klinické príznaky

3.1 Sepsa u novorodencov

4 Zásady liečby

Záver

Zoznam použitej literatúry

Úvod

Chirurgická sepsa - sepsa je celková hnisavá infekcia spôsobená rôznymi mikroorganizmami, najčastejšie spôsobená ložiskami hnisavej infekcie, prejavujúca sa zvláštnou reakciou organizmu s prudkým oslabením jeho ochranných vlastností.

Sepsa sa vyvíja v prítomnosti hnisavého zamerania, virulentnej mikrobiálnej flóry a zníženia ochranných vlastností tela. Jeho zdrojom sú najčastejšie akútne hnisavé ochorenia kože a podkožného tuku (abscesy, flegmóny, furunkulózy, mastitídy a pod.). V závislosti od formy a štádia sepsy sa objavujú početné príznaky sepsy.

Je zvykom rozlišovať 5 foriem ochorenia (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Hnisavo-resorpčná horúčka - rozsiahle hnisavé ložiská a telesná teplota nad 38 ° po dobu najmenej 7 dní po otvorení abscesu. Krvné kultúry sú sterilné.

2. Septikotoxémia (počiatočná forma sepsy) - na pozadí lokálneho hnisavého ohniska a obrazu purulentno-resorpčnej horúčky sú hemokultúry pozitívne. Komplex terapeutických opatrení po 10 - 15 dňoch výrazne zlepšuje stav pacienta; opakované hemokultúry nedávajú rast mikroflóry.

3. Septikémia - na pozadí lokálneho hnisavého zamerania a ťažkého celkového stavu dlhodobo pretrváva vysoká horúčka a pozitívne hemokultúry. Metastatické abscesy maznáčik.

4. Septikopyémia – obraz septikémie s mnohopočetnými metastatickými vredmi.

5. Chronická sepsa - hnisavé ložiská v anamnéze, teraz zahojené.Horologické kultúry sú nesterilné. Pravidelne dochádza k zvýšeniu teploty, zhoršeniu celkového stavu a u niektorých pacientov k novým metastatickým abscesom.

Tieto formy prechádzajú jedna do druhej a môžu viesť buď k uzdraveniu, alebo k smrti.

1. Príčiny sepsy

Mikroorganizmy, ktoré spôsobujú sepsu

Sepsa je infekcia. Pre jeho vývoj je potrebné, aby sa patogény dostali do ľudského tela.

1.1 Hlavné príčiny sepsy

Baktérie: streptokoky, stafylokoky, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobacter, klebsiella, enterococcus, fusobacteria, peptokoky, bakteroidy.

· Huby. V podstate - kvasinkám podobné huby rodu Candida.

· Vírusy. Sepsa sa vyvíja, keď je závažná vírusová infekcia komplikovaná bakteriálnou. Pri mnohých vírusových infekciách sa pozoruje všeobecná intoxikácia, patogén sa šíri krvou po celom tele, ale príznaky takýchto ochorení sa líšia od sepsy.

1.2 Ochranné reakcie tela

Pre výskyt sepsy je nevyhnutný prienik patogénnych mikroorganizmov do ľudského tela. Ale väčšinou nespôsobujú vážne poruchy, ktoré sprevádzajú chorobu. Začnú fungovať ochranné mechanizmy, ktoré sa v tejto situácii ukážu ako nadbytočné, nadmerné a vedú k poškodeniu vlastných tkanív.

Akákoľvek infekcia je sprevádzaná zápalovým procesom. Špeciálne bunky vylučujú biologicky aktívne látky, ktoré spôsobujú narušenie prietoku krvi, poškodenie ciev, narušenie vnútorných orgánov.

Tieto biologicky aktívne látky sa nazývajú mediátory zápalu.

Pri sepse je teda najsprávnejšie pochopiť patologickú zápalovú reakciu samotného tela, ktorá sa vyvíja v reakcii na zavedenie infekčných agens. U rôznych ľudí sa prejavuje v rôznej miere, v závislosti od individuálnych charakteristík obranné reakcie.

Príčinou sepsy sú často oportúnne baktérie - tie, ktoré nie sú schopné normálne ublížiť, ale za určitých podmienok sa môžu stať pôvodcami infekcií.

1.3 Aké ochorenia sú najčastejšie komplikované sepsou

sepsa ochranná patogénna infekcia

Rany a hnisavé procesy v koži.

Osteomyelitída je hnisavý proces v kostiach a červenej kostnej dreni.

Ťažká angína.

Hnisavý zápal stredného ucha (zápal ucha).

Infekcia počas pôrodu, potrat.

Onkologické ochorenia, najmä v neskorších štádiách, rakovina krvi.

· HIV infekcia v štádiu AIDS.

Veľké zranenia, popáleniny.

Rôzne infekcie.

Infekčné a zápalové ochorenia močového systému.

Infekčné a zápalové ochorenia brucha, zápal pobrušnice (zápal pobrušnice - tenký film, ktorý vystiela vnútro brušnej dutiny).

Vrodené poruchy imunitného systému.

Infekčné a zápalové komplikácie po operácii.

Pneumónia, hnisavé procesy v pľúcach.

Nozokomiálna infekcia. V nemocniciach často kolujú špeciálne mikroorganizmy, ktoré sa v priebehu evolúcie stali odolnejšie voči antibiotikám a rôznym negatívnym vplyvom.

Tento zoznam je možné podstatne rozšíriť. Sepsa môže skomplikovať takmer akúkoľvek infekčnú chorobu. zápalové ochorenie.

Niekedy nie je možné identifikovať počiatočné ochorenie, ktoré viedlo k sepse. Počas laboratórny výskum v tele pacienta sa nenachádzajú žiadne patogény. Takáto sepsa sa nazýva kryptogénna.

Sepsa tiež nemusí byť spojená s infekciou – v tomto prípade k nej dochádza v dôsledku prieniku baktérií z čreva (ktoré v ňom bežne žijú) do krvi.

Pacient so sepsou nie je nákazlivý a nie je nebezpečný pre ostatných - to je dôležitý rozdiel od takzvaných septických foriem, pri ktorých sa môžu vyskytnúť niektoré infekcie (napríklad šarlach, meningitída, salmonelóza). So septickou formou infekcie je pacient nákazlivý. V takýchto prípadoch lekár nediagnostikuje sepsu, hoci príznaky môžu byť podobné.

2. Pojem sepsa. Klasifikácia

Pojem "sepsa" sa po mnoho storočí spájal so závažným všeobecným infekčným procesom, ktorý spravidla končil smrteľným výsledkom. Sepsa (otrava krvi) je akútne alebo chronické ochorenie charakterizované progresívnym šírením bakteriálnej, vírusovej alebo plesňovej flóry v tele. V súčasnosti existuje značné množstvo zásadne nových experimentálnych a klinických údajov, ktoré nám umožňujú považovať sepsu za patologický proces, ktorý je fázou vývoja akéhokoľvek infekčného ochorenia s rôznou lokalizáciou, spôsobeného oportúnnymi mikroorganizmami, ktorý je založený na tzv. reakcia systémového zápalu na infekčné zameranie.

V roku 1991 sa v Chicagu na Zmierovacej konferencii US Pulmonology and Critical Care Societies rozhodli v klinickej praxi používať tieto termíny: syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS); sepsa; infekcia: bakteriémia; ťažká sepsa; septický šok.

Pre SSVR je charakteristické: teplota je nad 38 0 alebo pod 36 0 С; srdcová frekvencia nad 90 úderov za minútu; frekvencia dýchania nad 20 za 1 min (pri mechanickej ventilácii p 2 CO 2 menej ako 32 mm Hg. St.); počet leukocytov je viac ako 12×109 alebo menej ako 4×109 alebo počet nezrelých foriem presahuje 10 %.

Pod sepsou široký zmysel navrhuje sa pochopiť prítomnosť jasne preukázaného infekčného začiatku, ktorý spôsobil nástup a progresiu SIRS.

Infekcia je mikrobiologický jav charakterizovaný zápalovou odpoveďou na prítomnosť mikroorganizmov alebo ich inváziu do poškodených tkanív hostiteľa.

Ťažká sepsa je charakterizovaná rozvojom jednej z foriem organo-systémovej nedostatočnosti.

Septický šok je pokles krvného tlaku v dôsledku sepsy (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Neexistuje jednotná klasifikácia sepsy.

Podľa etiológie - sepsa gram (+), gram (-), aeróbna, anaeróbna, mykobakteriálna, polybakteriálna, stafylokoková, streptokoková, kolibacilárna atď.

Podľa lokalizácie primárnych ložísk a vstupných brán infekcie - tonzilogénna, otogénna, odontogénna, urogenitálna, gynekologická, ranová sepsa atď. V určitých medziach naznačuje etiológiu sepsy. Ak je vstupná brána neznáma, potom sa sepsa nazýva kryptogénna.

Downstream - akútna alebo fulminantná (nevratná generalizácia počas prvých 24 hodín), akútna (nevratná generalizácia za 3-4 dni) a chronická sepsa.

Fázami vývoja - 1. toxemická, prejavujúca sa príznakmi intoxikácie 2. septikémia (prenikanie patogénu do krvi), 3. septikopyémia (tvorba hnisavých ložísk v orgánoch a tkanivách).

Existujú štádiá ochorenia: sepsa, ťažká sepsa a septický šok. Hlavným rozdielom medzi sepsou a ťažkou sepsou je absencia dysfunkcie orgánov. Pri ťažkej sepse sú príznaky dysfunkcie orgánov, ktoré sa pri neúčinnej liečbe progresívne zvyšujú a sú sprevádzané dekompenzáciou. Výsledkom dekompenzácie orgánových funkcií je septický šok, ktorý sa od ťažkej sepsy formálne odlišuje hypotenziou, ale ide o viacorgánové zlyhanie, ktorého základom je ťažké rozsiahle poškodenie kapilár a s tým spojené ťažké metabolické poruchy.

3. Vedúce klinické príznaky

S rozvojom sepsy môže byť priebeh symptómov fulminantný (rýchly rozvoj prejavov v priebehu 1-2 dní), akútny (do 5-7 dní), subakútny a chronický. Často dochádza k atypickosti alebo „vymazaniu“ jej príznakov (napríklad vo výške choroby nemusí byť vysoká teplota), čo je spojené s výraznou zmenou patogénnych vlastností patogénov v dôsledku masívneho používania antibiotík.

Príznaky sepsy do značnej miery závisia od primárneho zamerania a typu patogénu, ale septický proces je charakterizovaný niekoľkými typickými klinickými príznakmi:

§ silná zimnica;

§ zvýšenie telesnej teploty (konštantné alebo zvlnené, spojené so vstupom novej časti patogénu do krvi);

§ silné potenie s výmenou niekoľkých súprav bielizne za deň.

Toto sú tri hlavné príznaky sepsy, sú to najstálejšie prejavy procesu. Okrem toho môžu zahŕňať:

§ vyrážky podobné herpesu na perách, krvácanie slizníc;

§ zlyhanie dýchania, pokles tlaku;

§ tesnenia alebo pustuly na koži;

§ zníženie objemu moču;

§ bledosť kože a slizníc, vosková pleť;

§ únava a ľahostajnosť pacienta, zmeny psychiky od eufórie až po ťažkú apatiu a stupor;

§ vpadnuté líca s výrazným rumencom na lícach na pozadí všeobecnej bledosti;

§ krvácanie na koži vo forme škvŕn alebo pruhov, najmä na rukách a nohách.

Upozorňujeme, že v prípade akéhokoľvek podozrenia na sepsu by sa liečba mala začať čo najskôr, pretože infekcia je mimoriadne nebezpečná a môže byť smrteľná.

3.1 Sepsa u novorodencov

Výskyt novorodeneckej sepsy je 1 – 8 prípadov na 1 000. Úmrtnosť je pomerne vysoká (13 – 40 %), preto v prípade akéhokoľvek podozrenia na sepsu je potrebné čo najrýchlejšie vykonať liečbu a diagnostiku. Ohrozené sú najmä predčasne narodené deti, pretože v ich prípade sa ochorenie môže pre oslabenú imunitu rozvinúť rýchlosťou blesku.

S rozvojom sepsy u novorodencov (zdrojom je hnisavý proces v tkanivách a cievach pupočnej šnúry - pupočná sepsa) sú charakteristické:

§ vracanie, hnačka,

§ úplné odmietnutie dieťaťa z prsníka,

§ rýchly úbytok hmotnosti,

§ dehydratácia; pokožka stráca svoju elasticitu, stáva sa suchou, niekedy zemitou;

§ často determinovaný lokálnym hnisaním v pupku, hlbokým flegmónom a abscesmi rôznej lokalizácie.

Bohužiaľ, úmrtnosť novorodencov so sepsou zostáva vysoká, niekedy dosahuje 40% a ešte viac pri intrauterinnej infekcii (60-80%). Prežívajúce a uzdravené deti to majú tiež ťažké, pretože ich celý život budú sprevádzať také následky sepsy ako:

§ slabá odolnosť voči infekciám dýchacích ciest;

§ pľúcna patológia;

§ choroby srdca;

§ anémia;

§ meškanie fyzický vývoj;

§ poškodenie centrálneho systému.

Bez aktívnej antibakteriálnej liečby a imunokorekcie možno len ťažko počítať s priaznivým výsledkom.

4. Zásady liečby

Chirurgická liečba sepsy: primárna a sekundárna chirurgická liečba rany (primárne ohnisko) v súlade so všetkými požiadavkami chirurgickej vedy, včasná amputácia končatín pri strelných poraneniach atď. Výber antimikrobiálnych látok. Liekmi voľby sú cefalosporíny III generácie, penicilíny chránené inhibítormi, aztreonam a aminoglykozidy II-III generácie. Vo väčšine prípadov je antibiotická liečba sepsy predpísaná empiricky, bez čakania na výsledok mikrobiologickej štúdie. Pri výbere liekov by sa mali brať do úvahy tieto faktory:

závažnosť stavu pacienta;

miesto výskytu (mimo nemocnice alebo nemocnice);

Lokalizácia infekcie

stav imunitného stavu;

Alergická anamnéza;

funkcie obličiek.

S klinickou účinnosťou sa v antibiotickej liečbe pokračuje s počiatočnými liekmi. Ak sa do 48 – 72 hodín nedostaví klinický účinok, musia sa nahradiť s ohľadom na výsledky mikrobiologickej štúdie alebo, ak neexistujú žiadne, liekmi, ktoré premosťujú medzery v aktivite štartovacích liekov, berúc do úvahy možná rezistencia patogénov. Pri sepse by sa antibiotiká mali podávať iba intravenózne, pričom by sa mali zvoliť maximálne dávky a dávkovacie režimy podľa úrovne klírensu kreatinínu. Obmedzením používania liekov na perorálne a intramuskulárne podanie je možné porušenie absorpcie v gastrointestinálnom trakte a porušenie mikrocirkulácie a lymfatického toku vo svaloch. Trvanie antibiotickej liečby sa určuje individuálne. Je potrebné dosiahnuť stálu regresiu zápalových zmien v primárnom infekčnom ložisku, dokázať vymiznutie bakteriémie a absenciu nových infekčných ložísk, zastaviť systémovú zápalovú reakciu. Ale aj pri veľmi rýchlom zlepšení pohody a získaní potrebnej pozitívnej klinickej a laboratórnej dynamiky by trvanie terapie malo byť aspoň 10-14 dní. Pri stafylokokovej sepse s bakteriémiou a lokalizáciou septického ložiska v kostiach, endokarde a pľúcach je spravidla potrebná dlhšia antibiotická liečba. Pacienti s imunodeficienciou antibiotikami sa vždy užívajú dlhšie ako pacienti s normálnym imunitným stavom. Zrušenie antibiotík sa môže uskutočniť 4-7 dní po normalizácii telesnej teploty a odstránení ohniska infekcie ako zdroja bakteriémie.

4.1 Vlastnosti liečby sepsy u starších ľudí

Pri vykonávaní antibakteriálnej liečby u starších ľudí je potrebné vziať do úvahy zníženie funkcie obličiek, čo si môže vyžadovať zmenu dávky alebo intervalu podávania b-laktámov, aminoglykozidov, vankomycínu.

4.2 Vlastnosti liečby sepsy počas tehotenstva

Pri vykonávaní antibiotickej terapie sepsy u tehotných žien je potrebné nasmerovať všetko úsilie na záchranu života matky. Preto môžete použiť tie AMP, ktoré sú kontraindikované počas tehotenstva s infekciami, ktoré neohrozujú život. Hlavným zdrojom sepsy u tehotných žien sú infekcie močových ciest. Liekmi voľby sú cefalosporíny III generácie, penicilíny chránené inhibítormi, aztreonam a aminoglykozidy II-III generácie.

4.3 Vlastnosti liečby sepsy u detí

Antibakteriálna terapia sepsy by sa mala vykonávať s prihliadnutím na spektrum patogénov a vekové obmedzenia na použitie určitých tried antibiotík. Takže u novorodencov je sepsa spôsobená hlavne streptokokmi skupiny B a enterobaktériami (Klebsiella spp., E. coli atď.). Pri použití invazívnych prístrojov sú stafylokoky etiologicky významné. V niektorých prípadoch môže byť pôvodcom L. monocytogenes. Liekmi voľby sú penicilíny v kombinácii s aminoglykozidmi generácie II-III. Cefalosporíny tretej generácie sa môžu použiť aj na liečbu neonatálnej sepsy. Avšak vzhľadom na nedostatočnú aktivitu proti listériám a enterokokom by sa cefalosporíny mali používať v kombinácii s ampicilínom.

Záver

Úmrtnosť na sepsu bola predtým 100%, v súčasnosti podľa klinických vojenských nemocníc - 33 - 70%.

Problém liečby generalizovanej infekcie v súčasnosti nestratil svoj význam a v mnohých ohľadoch nie je ani zďaleka vyriešený. Je to dané predovšetkým tým, že až doteraz sa takmer vo všetkých civilizovaných krajinách zachoval negatívny trend zvyšovania počtu pacientov s purulentno-septickou patológiou; narastá počet zložitých, traumatických a dlhodobých chirurgických zákrokov a invazívnych metód diagnostiky a liečby. Tieto faktory, ako aj mnohé iné (problémy životného prostredia, nárast počtu pacientov s diabetes mellitus, onkológia, nárast počtu ľudí s imunopatológiou) určite prispievajú k progresívnemu nárastu počtu pacientov so sepsou. a zvýšenie jej závažnosti.

Bibliografia

1. Avtsyn A.P. Patoanatomický obraz sepsy rán. In: Sepsa rán. 1947;7--31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Vojenská poľná chirurgia / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A ..: Chirurgické infekcie: sprievodca /, 2003. - 864s.

5. Závada N.V. Chirurgická sepsa / 2003, -113-158 s.

6. Kolb L.I.: „Ošetrovateľstvo v chirurgii“. 2003, -108 s.

7. Ed. Kuzina M.I. M.: Medicína, - Rany a infekcia rán. 1981, - 688. roky.

8. Klinika Svetukhin A. M., diagnostika a liečba chirurgickej sepsy. Abstraktné dis. ... doc. med. Sciences M., 1989.

9. Ed. L.S.

10. Pods V.I. chirurgická infekcia. M .: Medicína, - 1991, - 560. roky.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Terapia gramnegatívnych septicko-toxických ochorení pentaglobínom, imunoglobulínom so zvýšeným obsahom IgM (prospektívna, randomizovaná klinická štúdia). Anesthesiol. a resuscitátor. 1996;3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Hostené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Charakteristika troch období otogénnej sepsy: konzervatívno-terapeutické, chirurgické, profylaktické. Etiológia, patogenéza, klinický obraz, príznaky sepsy. Diagnostika a liečba sepsy u pacienta s chronickým hnisavým zápalom stredného ucha.

ročníková práca, pridaná 21.10.2014

Rizikové faktory novorodeneckej sepsy, typy a metódy klasifikácie. Prevalencia, etiológia a predisponujúce faktory infekcie. Vlastnosti klinického vývoja sepsy. špecifické komplikácie. Laboratórne údaje, metódy liečby.

prezentácia, pridané 14.02.2016

Diagnostické kritériá a príznaky sepsy, štádiá jej vývoja a postup na stanovenie presnej diagnózy. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri ťažkej sepse a jej klasifikácia. Terapeutická a chirurgická liečba sepsy, prevencia komplikácií.

abstrakt, pridaný 29.10.2009

Prienik infekcie do kostí z vonkajšieho prostredia pri úrazoch alebo z hnisavých ložísk v samotnom tele. Klinické prejavy, preventívne opatrenia a zásady liečby sepsy. Osteomyelitída je infekčný zápalový proces, ktorý postihuje všetky prvky kosti.

návod, pridaný 24.05.2009

Mechanizmus vývoja a mikropatogénov sepsy - ťažké patologický stav, ktorý sa vyznačuje rovnakým typom reakcie tela a klinickým obrazom. Základné princípy liečby sepsy. Ošetrovateľská starostlivosť pri sepse. Vlastnosti diagnostiky.

abstrakt, pridaný 25.03.2017

Základné hematologické a biochemické parametre, ako aj parametre homeostázy. Matematické a štatistické zákonitosti priebehu sepsy s rôznymi výsledkami. Patogenéza sepsy a jej vplyv na vnútorné orgány, metódy jej diagnostiky.

práca, pridané 18.07.2014

Najbežnejší pôvodcovia sepsy. Etiologická štruktúra nozokomiálnych infekcií krvi. Patofyziologické zmeny v sepse a súvisiace farmakokinetické účinky. Klinický obraz, príznaky, priebeh a komplikácie ochorenia.

prezentácia, pridané 16.10.2014

Koncepcia a všeobecné charakteristiky sepsa, jej hlavné príčiny a provokujúce faktory rozvoja. Klasifikácia a typy, klinický obraz, etiológia a patogenéza. Septický šok a jeho liečba. Príznaky a princípy diagnostiky tohto ochorenia.

prezentácia, pridané 27.03.2014

Epidemiológia a teória vývoja sepsy, jej etiológia a patogenéza. Klasifikácia tohto patologického procesu, diagnóza založená na klinických a laboratórnych štúdiách. Základné kritériá zlyhania orgánov. Spôsoby liečby sepsy.

prezentácia, pridané 26.11.2013

Oboznámenie sa s kritériami diagnostiky sepsy. Stanovenie pôvodcov sepsy: baktérie, huby, prvoky. Klinické charakteristiky septického šoku. Výskum a analýza vlastností infúznej terapie. Štúdium patogenézy septického šoku.

Problém hnisavej infekcie a s ňou aj sepsy má v súčasnosti veľký význam. Je to spôsobené predovšetkým nárastom počtu pacientov s hnisavou infekciou, frekvenciou jej generalizácie, ako aj extrémne vysokou (až 35-69%) úmrtnosťou s ňou spojenou.

Dôvody tohto stavu sú dobre známe a mnohí odborníci sa spájajú so zmenami tak v reaktivite makroorganizmu, ako aj v biologických vlastnostiach mikróbov pod vplyvom antibiotickej terapie.

Podľa literatúry sa ešte nevytvorila jednota názorov na najdôležitejšie otázky problému sepsy. Konkrétne:

existuje nejednotnosť v terminológii a klasifikácii sepsy;

nebolo definitívne rozhodnuté, čo je sepsa - choroba alebo komplikácia hnisavého procesu;

klinický priebeh sepsy je klasifikovaný nekonzistentne.

Všetky vyššie uvedené jasne zdôrazňujú, že mnohé aspekty problému sepsy si vyžadujú ďalšie štúdium.

Príbeh. Pojem „sepsa“ zaviedol do lekárskej praxe v 4. storočí nášho letopočtu Aristoteles, ktorý do konceptu sepsy investoval otravu tela produktmi rozkladu vlastného tkaniva. Vo vývoji doktríny sepsy počas celého obdobia jej formovania sa odrážajú najnovšie úspechy lekárskej vedy.

V roku 1865 N.I. Pirogov, ešte pred érou antiseptík, navrhol povinnú účasť na rozvoji septického procesu určitých aktívnych faktorov, pri penetrácii ktorých do tela sa môže vyvinúť septikémia.

Koniec 19. storočia sa niesol v znamení rozkvetu bakteriológie, objavenia pyogénnej a hnilobnej flóry. V patogenéze sepsy sú hnilobné otravy (saprémia alebo ichorémia) spôsobené výlučne chemikálie, vstupujúce do krvi z gangrenózneho zamerania, z hnilobnej infekcie spôsobenej chemikáliami vytvorenými v samotnej krvi z baktérií, ktoré sa do nej dostali a sú tam. Tieto otravy dostali názov „septikémia“ a ak boli v krvi aj hnisavé baktérie – „septikopyémia“.

Začiatkom dvadsiateho storočia bola predstavená koncepcia septického ohniska (Schotmuller), zvažujúca patogenetické základy doktríny sepsy z tohto uhla. Schotmuller však celý proces vývoja sepsy zredukoval na vznik primárneho ohniska a na pôsobenie mikróbov z neho pochádzajúcich na pasívne existujúci makroorganizmus.

V roku 1928 I.V.Davydovskij vypracoval makrobiologickú teóriu, podľa ktorej sa sepsa prezentovala ako celkové infekčné ochorenie, determinované nešpecifickou reakciou organizmu na vstup rôznych mikroorganizmov a ich toxínov do krvného obehu.

Polovica 20. storočia sa niesla v znamení rozvoja bakteriologickej teórie sepsy, ktorá považovala sepsu za „klinicko-bakteriologický“ pojem. Túto teóriu podporil N.D. Strazhesko (1947). Prívrženci bakteriologického konceptu považovali bakteriémiu buď za trvalý alebo netrvalý špecifický príznak sepsy. Stúpenci toxického konceptu, bez odmietnutia úlohy mikrobiálnej invázie, príčiny závažnosti klinické prejavy choroby boli pozorované na prvom mieste. Pri otrave tela toxínmi sa navrhovalo nahradiť pojem „sepsa“ pojmom „toxická septikémia“.

Na Republikánskej konferencii Gruzínskej SSR o sepse konanej v máji 1984 v Tbilisi zaznel názor na potrebu vytvorenia vedy „sepsológia“. Na tejto konferencii vyvolalo ostrú diskusiu definícia pojmu sepsa. Navrhlo sa definovať sepsu ako dekompenzáciu lymfoidného systému tela (S.P. Gurevich), ako nesúlad medzi intenzitou príjmu toxínov do tela a detoxikačnou schopnosťou organizmu (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin dal nasledujúcu definíciu sepsy: sepsa je taká generalizovaná infekcia, pri ktorej v dôsledku poklesu síl protiinfekčnej obrany telo stráca schopnosť potlačiť infekciu mimo primárneho ohniska.

Väčšina výskumníkov sa domnieva, že sepsa je všeobecná forma infekčného ochorenia spôsobeného mikroorganizmami a ich toxínmi na pozadí ťažkej sekundárnej imunodeficiencie. Problematika antibiotickej liečby u týchto pacientov sa považuje za do istej miery rozpracovanú, pričom mnohé kritériá pre imunokorekciu zostávajú nedostatočne jasné.

Podľa nášho názoru možno tento patologický proces definovať takto: sepsa- ťažké nešpecifické zápalové ochorenie celého organizmu, ku ktorému dochádza pri prenikaní veľkého množstva toxických prvkov (mikróbov alebo ich toxínov) do krvi v dôsledku prudkého narušenia jeho obranyschopnosti.

pôvodcovia sepsy. Takmer všetky existujúce patogénne a oportúnne baktérie môžu byť pôvodcami sepsy. Najčastejšie sa na vzniku sepsy podieľajú stafylokoky, streptokoky, Pseudomonas aeruginosa, baktérie Proteus, baktérie anaeróbnej flóry a bakteroidy. Podľa súhrnných štatistík sa stafylokoky podieľajú na vzniku sepsy v 39-45% všetkých prípadov sepsy. Je to spôsobené závažnosťou patogénnych vlastností stafylokokov, ktorá je spojená s ich schopnosťou produkovať rôzne toxické látky - komplex hemolyzínov, leukotoxínu, dermonekrotoxínu, enterotoxínu.

vstupná brána pri sepse sa uvažuje o mieste zavedenia mikrobiálneho faktora do tkanív tela. Väčšinou ide o poškodenie kože alebo slizníc. Keď sú mikroorganizmy v tkanivách tela, spôsobujú rozvoj zápalového procesu v oblasti ich zavedenia, ktoré sa bežne nazýva primárne septické zameranie. Takéto primárne ohniská môžu byť rôzne rany (traumatické, chirurgické) a lokálne hnisavé procesy mäkkých tkanív (furuncles, carbuncles, abscess). Menej často je primárnym zameraním na rozvoj sepsy chronické hnisavé ochorenia (tromboflebitída, osteomyelitída, trofické vredy) a endogénna infekcia (tonzilitída, sinusitída, granulóm zubov atď.).

Primárne ohnisko sa najčastejšie nachádza v mieste zavedenia mikrobiálneho faktora, ale niekedy môže byť umiestnené ďaleko od miesta zavedenia mikróbov (hematogénna osteomyelitída - ohnisko v kosti ďaleko od miesta zavedenia mikróbov).

Výskum ukázal v posledných rokoch pri celkovej zápalovej reakcii organizmu na lokálny patologický proces, najmä pri vstupe baktérií do krvného obehu, vznikajú v rôznych tkanivách tela rôzne oblasti nekrózy, ktoré sa stávajú miestami sedimentácie jednotlivých mikróbov a mikrobiálnych asociácií, čo vedie k vývoj sekundárne hnisavé ohniská, t.j. rozvoj septické metastázy.

Takýto vývoj patologického procesu pri sepse - primárne septické zameranie - zavedenie toxických látok do krvi - sepsa viedli k označeniu sepsa, as sekundárne choroby a niektorí odborníci na základe toho uvažujú o sepse komplikácia základné hnisavé ochorenie.

Zároveň sa u niektorých pacientov vyvíja septický proces bez navonok viditeľného primárneho zamerania, čo nemôže vysvetliť mechanizmus vývoja sepsy. Táto sepsa sa nazýva primárny alebo kryptogénne. Tento typ sepsy je v klinickej praxi zriedkavý.

Keďže sepsa je častejšia pri ochoreniach, ktoré podľa etiopatogenetických charakteristík patria do chirurgickej skupiny, koncept tzv. chirurgická sepsa.

Literárne údaje ukazujú, že etiologické charakteristiky sepsy sú doplnené množstvom mien. Takže vzhľadom na skutočnosť, že sepsa sa môže vyvinúť po komplikáciách vyplývajúcich z chirurgických operácií, prínosov resuscitácie a diagnostických postupov, navrhuje sa nazývať takúto sepsu nazokomiálne(zakúpené vo vlastnej réžii) príp iatrogénne.

klasifikácia sepsy. Vzhľadom na to, že pri vzniku sepsy hrá hlavnú úlohu mikrobiálny faktor, je v literatúre, najmä zahraničnej, zvykom rozlišovať sepsu podľa typu mikróbneho pôvodcu: stafylokoková, streptokoková, kolibacilárna, pseudomonas, atď. Toto rozdelenie sepsy má veľký praktický význam, pretože. určuje charakter terapie tohto procesu. Nie vždy je však možné zasiať patogén z krvi pacienta s klinickým obrazom sepsy a v niektorých prípadoch je možné zistiť prítomnosť asociácie viacerých mikroorganizmov v krvi pacienta. A napokon, klinický priebeh sepsy závisí nielen od patogénu a jeho dávky, ale do značnej miery od povahy reakcie tela pacienta na túto infekciu (predovšetkým od stupňa narušenia jeho imunitných síl), pretože ako aj na množstvo ďalších faktorov – sprievodné ochorenia, vek pacienta, počiatočný stav makroorganizmu. To všetko nám umožňuje povedať, že je iracionálne klasifikovať sepsu iba podľa typu patogénu.

Klasifikácia sepsy je založená na rýchlosti vývoja faktora klinické príznaky choroby a ich závažnosť. Podľa typu klinického priebehu patologického procesu sa sepsa zvyčajne delí na: fulminantné, akútne, subakútne a chronické.

Keďže pri sepse sú možné dva typy priebehu patologického procesu - sepsa bez tvorby sekundárnych hnisavých ložísk a s tvorbou hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách tela, v klinickej praxi je obvyklé brať to do úvahy. určiť závažnosť priebehu sepsy. Preto sa rozlišuje sepsa bez metastáz - septikémia a sepsa s metastázami - septikopyémia.

Klasifikačná štruktúra sepsy môže byť teda znázornená v nasledujúcom diagrame. Táto klasifikácia umožňuje lekárovi prezentovať etiopatogenézu ochorenia v každom jednotlivom prípade sepsy a zvoliť správny plán jej liečby.

Početné experimentálne štúdie a klinické pozorovania ukázali, že pre rozvoj sepsy majú veľký význam: 1 - stav nervového systému tela pacienta; 2 - stav jeho reaktivity a 3 - anatomické a fyziologické podmienky pre šírenie patologického procesu.

Zistilo sa teda, že pri mnohých stavoch, pri ktorých dochádza k oslabeniu neuroregulačných procesov, existuje osobitná predispozícia k rozvoju sepsy. U osôb s hlbokými zmenami v centrálnom nervovom systéme sa sepsa vyvíja oveľa častejšie ako u osôb bez dysfunkcie nervového systému.

Vývoj sepsy je uľahčený množstvom faktorov, ktoré znižujú reaktivitu tela pacienta. Tieto faktory zahŕňajú:

šokový stav, ktorý sa vyvinul v dôsledku zranenia a je sprevádzaný porušením funkcie centrálneho nervového systému;

významná strata krvi sprevádzajúca zranenie;

rôzne infekčné ochorenia, ktoré predchádzajú vývoju zápalového procesu v tele pacienta alebo zranení;

podvýživa, nedostatok vitamínov;

endokrinné a metabolické ochorenia;

vek pacienta (deti, starší ľudia sú ľahšie postihnutí septickým procesom a horšie ho znášajú).

Pokiaľ ide o anatomické a fyziologické podmienky, ktoré zohrávajú úlohu pri rozvoji sepsy, je potrebné zdôrazniť nasledujúce faktory:

1 - hodnota primárneho zamerania (čím väčšie je primárne zameranie, tým je pravdepodobnejší vývoj intoxikácie tela, zavedenie infekcie do krvného obehu, ako aj vplyv na centrálny nervový systém);

2 - lokalizácia primárneho zamerania (umiestnenie ohniska v tesnej blízkosti veľkých žilových ciest prispieva k rozvoju sepsy - mäkkých tkanív hlavy a krku);

3 - povaha prívodu krvi do zóny umiestnenia primárneho zamerania (čím horšie je prekrvenie tkanív, kde sa nachádza primárne zameranie, tým je pravdepodobnejšie, že sa vyvinie sepsa);

4 - vývoj retikuloendotelového systému v orgánoch (orgány s rozvinutým RES sa rýchlejšie oslobodzujú od infekčného nástupu, zriedkavo sa u nich vyvinie hnisavá infekcia).

Prítomnosť týchto faktorov u pacienta s hnisavým ochorením by mala upozorniť lekára na možnosť vzniku sepsy u tohto pacienta. Podľa všeobecného názoru je porušenie reaktivity tela pozadím, na ktorom sa lokálna hnisavá infekcia môže ľahko zmeniť na svoju generalizovanú formu - sepsu.

Na efektívne liečenie pacienta so sepsou je potrebné dobre poznať zmeny, ku ktorým dochádza v jeho tele pri tomto patologickom procese (diagram).

Hlavné zmeny v sepse sú spojené s:

hemodynamické poruchy;

poruchy dýchania;

zhoršená funkcia pečene a obličiek;

vývoj fyzikálno-chemických zmien vo vnútornom prostredí tela;

poruchy periférnej krvi;

zmeny v imunitnom systéme tela.

hemodynamické poruchy. Hemodynamické poruchy pri sepse zaujímajú jedno z centrálnych miest. Prvé klinické príznaky sepsy sú spojené s poruchou činnosti kardiovaskulárneho systému. Závažnosť a závažnosť týchto porúch sú určené bakteriálnou intoxikáciou, hĺbkou narušenia metabolických procesov, stupňom hypovolémie a kompenzačno-adaptívnymi reakciami tela.

Mechanizmy bakteriálnej intoxikácie pri sepse sa spájajú do konceptu „syndrómu nízkeho výdaja“, ktorý je charakterizovaný rýchlym poklesom srdcového výdaja a objemového prietoku krvi v tele pacienta, častým malým pulzom, bledosťou a mramorovaním kože, a zníženie krvného tlaku. Dôvodom je zníženie kontraktilnej funkcie myokardu, zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a zníženie cievneho tonusu. Poruchy krvného obehu so všeobecnou hnisavou intoxikáciou tela sa môžu vyvinúť tak rýchlo, že sa klinicky prejavia akousi šokovou reakciou - „toxicko-infekčným šokom“.

Výskyt vaskulárnej necitlivosti je tiež uľahčený stratou neurohumorálnej kontroly spojenej s vplyvom mikróbov a produktov mikrobiálneho rozpadu na centrálny nervový systém a periférne regulačné mechanizmy.

Hemodynamické poruchy ( nízky srdcový výdaj, stagnácia v mikrocirkulačnom systéme) na pozadí bunkovej hypoxie a metabolických porúch, vedie k zvýšeniu viskozity krvi, primárnej trombóze, čo následne spôsobuje rozvoj porúch mikrocirkulácie - syndróm DIC, ktoré sú najvýraznejšie v pľúc a obličiek. Rozvíja sa obraz „šokových pľúc“ a „šokových obličiek“.

Zlyhanie dýchania. Progresívne respiračné zlyhanie až po rozvoj "šokových pľúc" je charakteristické pre všetky klinické formy sepsy. Najvýraznejšími príznakmi respiračného zlyhania sú dýchavičnosť s rýchlym dýchaním a cyanóza kože. Sú spôsobené predovšetkým poruchami dýchacieho mechanizmu.

Najčastejšie vedie rozvoj respiračného zlyhania pri sepse k pneumónii, ktorá sa vyskytuje u 96% pacientov, ako aj k rozvoju difúznej intravaskulárnej koagulácie s agregáciou krvných doštičiek a tvorbe krvných zrazenín v pľúcnych kapilárach (syndróm DIC). Zriedkavejšie je príčinou respiračného zlyhania rozvoj pľúcneho edému v dôsledku výrazného poklesu onkotického tlaku v krvnom obehu s ťažkou hypoproteinémiou.

K tomu je potrebné dodať, že respiračné zlyhanie sa môže vyvinúť v dôsledku tvorby sekundárnych abscesov v pľúcach v prípadoch, keď sa vyskytuje sepsa vo forme sepkopyémie.

Porušenie vonkajšieho dýchania spôsobuje zmeny v zložení plynov v krvi počas sepsy - vyvíja sa arteriálna hypoxia a klesá pCO 2.

Zmeny v pečeni a obličkách so sepsou sú výrazné a sú klasifikované ako toxicko-infekčná hepatitída a nefritída.

Toxicko-infekčná hepatitída sa vyskytuje v 50-60% prípadov sepsy a klinicky sa prejavuje rozvojom žltačky.Úmrtnosť pri sepse komplikovanej rozvojom žltačky dosahuje 47,6%. Poškodenie pečene pri sepse sa vysvetľuje pôsobením toxínov na pečeňový parenchým, ako aj poruchou perfúzie pečene.

veľkú hodnotu pre patogenézu a klinické prejavy sepsy má poškodenú funkciu obličiek. Toxická nefritída sa vyskytuje u 72 % pacientov so sepsou. Okrem zápalového procesu, ktorý sa vyvíja v tkanive obličiek počas sepsy, vedie k poruche funkcie obličiek aj syndróm DIC, ktorý sa u nich vyvíja, ako aj vazodilatácia v juxtomedulárnej zóne, ktorá znižuje rýchlosť vylučovania moču v obličkovom glomerulu.

Zhoršená funkciaživotne dôležité orgány a systémy tela pacienta so sepsou a následné porušenie metabolických procesov v ňom vedie k vzniku fyzikálne a chemické posuny vo vnútornom prostredí pacienta.

Toto sa deje:

a) Zmena acidobázického stavu (AKS) smerom k acidóze aj alkalóze.

b) Rozvoj závažnej hypoproteinémie, ktorá vedie k poruche funkcie plazmatickej pufrovacej kapacity.

c) Rozvíjajúce sa zlyhanie pečene zhoršuje rozvoj hypoproteinémie, spôsobuje hyperbilirubinémiu, poruchu metabolizmu sacharidov, prejavujúcu sa hyperglykémiou. Hypoproteinémia spôsobuje zníženie hladiny protrombínu a fibrinogénu, čo sa prejavuje rozvojom koagulopatického syndrómu (DIC syndróm).

d) Zhoršená funkcia obličiek prispieva k narušeniu acidobázickej rovnováhy a ovplyvňuje metabolizmus voda-elektrolyt. Ovplyvnený je najmä metabolizmus draslíka a sodíka.

Poruchy periférnej krvi považované za objektívne diagnostické kritérium pre sepsu. V tomto prípade sa vo vzorci nachádzajú charakteristické zmeny, červená aj biela krv.

Pacienti so sepsou majú ťažkú anémiu. Dôvodom zníženia počtu erytrocytov v krvi pacientov so sepsou je priamy rozklad (hemolýza) erytrocytov pôsobením toxínov a inhibícia erytropoézy v dôsledku vystavenia toxínom na krvotvorné orgány ( kostná dreň).

Charakteristické zmeny v sepse sú zaznamenané vo vzorci bielej krvi pacientov. Patria sem: leukocytóza s neutrofilným posunom, prudké "omladenie" leukocytového vzorca a toxická zrnitosť leukocytov. Je známe, že čím vyššia je leukocytóza, tým výraznejšia je aktivita reakcie tela na infekciu. Výrazné zmeny vo vzorci leukocytov majú tiež určitú prognostickú hodnotu - čím menej leukocytózy, tým pravdepodobnejší je nepriaznivý výsledok sepsy.

Vzhľadom na zmeny v periférnej krvi pri sepse je potrebné pozastaviť sa nad syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Je založená na intravaskulárnej koagulácii krvi, čo vedie k blokáde mikrocirkulácie v cievach orgánu, trombotickým procesom a krvácaniu, hypoxii tkaniva a acidóze.

Spúšťacím mechanizmom vzniku DIC pri sepse sú exogénne (bakteriálne toxíny) a endogénne (tkanivové tromboblasty, produkty rozpadu tkaniva atď.) faktory. Dôležitú úlohu zohráva aj aktivácia tkanivových a plazmatických enzýmových systémov.

Pri vývoji syndrómu DIC sa rozlišujú dve fázy, z ktorých každá má svoj vlastný klinický a laboratórny obraz.

Prvá fáza charakterizované intravaskulárnou koaguláciou a agregáciou jej vytvorených prvkov (hyperkoagulácia, aktivácia plazmatických enzýmových systémov a blokáda mikrovaskulatúry). Pri štúdiu krvi sa zaznamenáva skrátenie času zrážania, zvyšuje sa plazmatická tolerancia na heparín a protrombínový index a zvyšuje sa koncentrácia fibrinogénu.

In druhá fáza koagulačné mechanizmy sú vyčerpané. Krv počas tohto obdobia obsahuje veľké množstvo aktivátorov fibrinolýzy, ale nie kvôli objaveniu sa antikoagulancií v krvi, ale kvôli vyčerpaniu antikoagulačných mechanizmov. Klinicky sa to prejavuje výraznou hypokoaguláciou, až úplnou nezrážanlivosťou krvi, poklesom množstva fibrinogénu a hodnoty protrombínového indexu. Zaznamenáva sa deštrukcia krvných doštičiek a erytrocytov.

imunitné posuny. Vzhľadom na sepsu ako výsledok komplexného vzťahu medzi makro- a mikroorganizmami je potrebné zdôrazniť, že stav obranyschopnosti organizmu hrá vedúcu úlohu pri vzniku a zovšeobecnení infekcie. Z rôznych obranných mechanizmov organizmu proti infekcii zohráva dôležitú úlohu imunitný systém.

Ako ukazujú početné štúdie, akútny septický proces sa vyvíja na pozadí významných kvantitatívnych a kvalitatívnych zmien v rôznych častiach imunitného systému. Tento fakt si vyžaduje cielenú imunoterapiu pri liečbe sepsy.

V publikáciách posledných rokov sa objavili informácie o kolísaní úrovne nešpecifickej rezistencie a selektívnej citlivosti na niektoré infekčné ochorenia u osôb s určitými krvnými skupinami podľa systému ABO. Podľa literatúry sa sepsa najčastejšie rozvinie u ľudí s krvnými skupinami A (II) a AB (IV) a menej často u ľudí s krvnými skupinami O (1) a B (III). Je potrebné poznamenať, že ľudia s krvnými skupinami A (II) a AB (IV) majú nízku baktericídnu aktivitu krvného séra.

Odhalená korelačná závislosť naznačuje klinickú závislosť stanovenia krvnej skupiny ľudí s cieľom predpovedať ich predispozíciu k rozvoju infekcie a závažnosti jej priebehu.

Klinika a diagnostika sepsy. Diagnóza chirurgickej sepsy by mala byť založená na prítomnosti septickej lézie, klinickom obraze a hemokultúrach.

Sepsa bez primárneho zamerania je spravidla extrémne zriedkavá. Preto prítomnosť akéhokoľvek zápalového procesu v tele s určitým klinickým obrazom by mala prinútiť lekára predpokladať možnosť vzniku sepsy u pacienta.

Pre akútnu sepsu sú charakteristické tieto klinické prejavy: vysoká telesná teplota (až 40-41 0 C) s miernymi výkyvmi; zvýšená srdcová frekvencia a dýchanie; silná zimnica predchádzajúca zvýšeniu telesnej teploty; zvýšenie veľkosti pečene, sleziny; často výskyt ikterického sfarbenia kože a skléry a anémia. Pôvodne sa vyskytujúca leukocytóza môže byť neskôr nahradená znížením počtu leukocytov v krvi. Bakteriálne bunky sa nachádzajú v hemokultúrach.

Detekcia metastatických pyemických ložísk u pacienta jasne naznačuje prechod fázy septikémie do fázy septikopyémie.

Jedným z najčastejších príznakov sepsy je teplo telo pacienta, ktoré je troch typov: zvlnené, remitujúce a neustále vysoké. Teplotná krivka zvyčajne zobrazuje typ sepsy. Absencia výraznej teplotnej reakcie pri sepse je extrémne zriedkavá.

Neustále vysoká teplota charakteristický pre ťažký priebeh septického procesu, vyskytuje sa s jeho progresiou, s fulminantnou sepsou, septickým šokom alebo extrémne ťažkou akútnou sepsou.

remitujúci typ teplotná krivka sa pozoruje pri sepse s hnisavými metastázami. Telesná teplota pacienta v čase potlačenia infekcie a eliminácie hnisavého ohniska klesá a pri jeho tvorbe stúpa.

vlnový typ teplotná krivka sa vyskytuje v subakútnom priebehu sepsy, keď nie je možné kontrolovať infekčný proces a radikálne odstrániť hnisavé ložiská.

Keď už hovoríme o takom príznaku sepsy, ako je vysoká horúčka, treba mať na pamäti, že tento príznak je tiež charakteristický pre všeobecnú purulentnú intoxikáciu, ktorá sprevádza akýkoľvek lokálny zápalový proces, ktorý je dosť aktívny so slabou ochrannou reakciou tela pacienta. Podrobne sa to rozoberalo v predchádzajúcej prednáške.

V tejto prednáške je potrebné sa pozastaviť nad nasledujúcou otázkou: kedy u pacienta s hnisavým zápalovým procesom, sprevádzaným celkovou reakciou organizmu, prejde stav intoxikácie do septického stavu?

Pochopenie tejto problematiky umožňuje koncept I. V. Davydovského (1944,1956) o purulentno-resorpčná horúčka ako bežná celková reakcia „normálneho organizmu“ na ohnisko lokálnej hnisavej infekcie, kým pri sepse je táto reakcia dôsledkom zmeny reaktivity pacienta na hnisavú infekciu.

Hnisavo-resorpčná horúčka sa chápe ako syndróm vznikajúci v dôsledku resorpcie z hnisavého ložiska (hnisavá rana, hnisavé zápalové ložisko) produktov rozpadu tkaniva s následkom celkových javov (teplota nad 38 0 C, zimnica, príznaky celkovej intoxikácie a pod.) . Súčasne je purulentno-resorpčná horúčka charakterizovaná úplnou zhodou všeobecných javov so závažnosťou patologických zmien v miestnom zameraní. Čím výraznejšia je druhá, tým aktívnejšia je manifestácia všeobecných príznakov zápalu. Hnisavá-resorpčná horúčka zvyčajne prebieha bez zhoršenia celkového stavu, ak nedôjde k zvýšeniu zápalového procesu v oblasti lokálneho zamerania. V najbližších dňoch po radikálnom chirurgickom ošetrení ohniska lokálnej infekcie (zvyčajne do 7 dní), ak sa odstránia ložiská nekrózy, otvoria sa pruhy a vrecká s hnisom, celkové príznaky zápalu sa prudko znížia alebo úplne vymiznú.

V prípadoch, keď po radikálnom chirurgickom zákroku a antibiotickej terapii nezmiznú javy hnisavo-resorpčnej horúčky v stanovenom období, pretrváva tachykardia, treba myslieť na počiatočnú fázu sepsy. Krvná kultúra tento predpoklad potvrdí.

Ak napriek intenzívnej celkovej a lokálnej terapii hnisavého zápalového procesu pretrvávajú vysoké horúčky, tachykardia, celkový vážny stav pacienta a následky intoxikácie dlhšie ako 15-20 dní, treba myslieť na prechod počiatočnej fázy sepsy do štádia aktívneho procesu - septikémie.

Hnisavo-resorpčná horúčka je teda prechodným procesom medzi lokálnou hnisavou infekciou so všeobecnou reakciou tela pacienta na ňu a sepsou.

Pri popise symptómov sepsy by sme sa mali podrobnejšie zaoberať príznak výskytu sekundárnych, metastatických hnisavých ložísk, ktoré napokon potvrdia diagnózu sepsy, aj keď nie je možné zistiť baktérie v krvi pacienta.

Povaha hnisavých metastáz a ich lokalizácia do značnej miery ovplyvňujú klinický obraz ochorenia. Zároveň lokalizácia hnisavých metastáz v tele pacienta do určitej miery závisí od typu patogénu. Takže, ak zlatý stafylokok môže metastázovať z primárneho zamerania do kože, mozgu, obličiek, endokardu, kostí, pečene, semenníkov, potom enterokokov a viridujúcich streptokokov - iba do endokardu.

Metastatické vredy sú diagnostikované na základe klinického obrazu ochorenia, laboratórnych údajov a výsledkov špeciálnych výskumných metód. Hnisavé ložiská v mäkkých tkanivách sú pomerne ľahko rozpoznateľné. Na zistenie vredov v pľúcach, v brušná dutina Röntgenové a ultrazvukové metódy sú široko používané.

Krvné kultúry. Výsev pôvodcu hnisavej infekcie z krvi pacienta je najdôležitejším momentom pri verifikácii sepsy. Percento mikróbov naočkovaných z krvi sa podľa rôznych autorov pohybuje od 22,5 % do 87,5 %.

Komplikácie sepsy. Chirurgická sepsa je mimoriadne rôznorodá a patologický proces v nej postihuje takmer všetky orgány a systémy tela pacienta. Poškodenie srdca, pľúc, pečene, obličiek a iných orgánov je také bežné, že sa považuje za syndróm sepsy. Rozvoj respiračnej, hepatálnej a renálnej insuficiencie je skôr logickým koncom závažného ochorenia ako komplikáciou. Môžu sa však vyskytnúť komplikácie so sepsou, medzi ktoré väčšina odborníkov patrí septický šok, toxická kachexia, erozívne krvácanie a krvácanie, ktoré sa vyskytuje na pozadí vývoja druhej fázy syndrómu DIC.

Septický šok- najzávažnejšia a najhrozivejšia komplikácia sepsy, ktorej úmrtnosť dosahuje 60-80% prípadov. Môže sa vyvinúť v ktorejkoľvek fáze sepsy a jej výskyt závisí od: a) posilnenia hnisavého zápalového procesu v primárnom ohnisku; b) pristúpenie ďalšej flóry mikroorganizmov k primárnej infekcii; c) výskyt iného zápalového procesu v tele pacienta (exacerbácia chronického).

Klinický obraz septického šoku je dosť jasný. Je charakterizovaná náhlym nástupom klinických príznakov a ich extrémnou závažnosťou. Ak zhrnieme literárne údaje, môžeme rozlíšiť nasledujúce príznaky, ktoré nám umožňujú podozrenie na vznik septického šoku u pacienta: 1 - náhle prudké zhoršenie celkového stavu pacienta; 2 - pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg; 3 - výskyt ťažkej dýchavičnosti, hyperventilácie, respiračnej alkalózy a hypoxie; 4 - prudký pokles diurézy (pod 500 ml moču za deň); 5 - vzhľad pacienta s neuropsychiatrickými poruchami - apatia, adynamia, agitácia alebo duševné poruchy; 6 - výskyt alergických reakcií - erytematózna vyrážka, petechie, olupovanie kože; 7 - vývoj dyspeptických porúch - nevoľnosť, vracanie, hnačka.

Ďalšou závažnou komplikáciou sepsy je „vyčerpanie rany“, ktorú N.I. Pirogov opísal ako „traumatické vyčerpanie“. Táto komplikácia je založená na dlhodobom purulentno-nekrotickom procese počas sepsy, z ktorého pokračuje vstrebávanie produktov rozpadu tkaniva a mikrobiálnych toxínov. V tomto prípade v dôsledku rozpadu tkaniva a hnisania dochádza k strate bielkovín tkanivami.

Erozívne krvácanie vyskytuje sa spravidla v septickom ohnisku, pri ktorom je stena cievy zničená.

Výskyt jednej alebo druhej komplikácie pri sepse naznačuje buď nedostatočnú terapiu patologického procesu, alebo prudké narušenie obranyschopnosti tela s vysokou virulenciou mikrobiálneho faktora a naznačuje nepriaznivý výsledok ochorenia.

Liečba chirurgickej sepsy - predstavuje jednu z náročných úloh chirurgie a jej doterajšie výsledky neuspokojujú chirurgov. Úmrtnosť pri sepse je 35-69%.

Vzhľadom na zložitosť a rozmanitosť patofyziologických porúch vyskytujúcich sa v tele pacienta so sepsou by sa liečba tohto patologického procesu mala vykonávať komplexným spôsobom, berúc do úvahy etiológiu a patogenézu ochorenia. Tento súbor činností musí nevyhnutne pozostávať z dvoch bodov: lokálna liečba primárne zameranie, založené najmä na chirurgickej liečbe, a všeobecná liečba zamerané na normalizáciu funkcie životne dôležitých orgánov a systémov tela, boj proti infekcii, obnovenie homeostázových systémov, zvýšenie imunitných procesov v tele (tabuľka).

Všeobecné zásady liečby sepsy

OŠETRENIE S EPS I S A
miestne	o b e
1. Okamžité otvorenie abscesu širokým rezom; maximálna excízia nekrotických tkanív purulentnej rany.	1. Účelné používanie moderných antibiotík a liekov na chemoterapiu.
2. Aktívna drenáž abscesovej dutiny.	2. Pasívna a aktívna imunoterapia.
3.Skoré uzavretie defektu tkaniny: šitie, plastická chirurgia kože.	3. Dlhodobá infúzna terapia
4. Vykonávanie liečby v kontrolovanom abakteriálnom prostredí.	4. Hormonálna terapia
	5.Mimotelová detoxikácia: hemosorpcia, plazmosorpcia, lymfosorpcia.
	6. Aplikácia hyperbarickej oxygenoterapie (HBO)

Chirurgická liečba hnisavých ložísk (primárne a sekundárne) je nasledovné:

všetky hnisavé ložiská a hnisavé rany, bez ohľadu na obdobie ich výskytu, by mali byť chirurgicky ošetrené (excízia nekrotických tkanív alebo otvorenie abscesovej dutiny so širokou disekciou tkanív nad ňou). Pri viacerých ohniskách sú všetky primárne ohniská podrobené chirurgickej intervencii.

po chirurgická intervencia je potrebné zabezpečiť aktívnu drenáž rany pomocou aktívneho preplachovacieho drenážneho systému; aktívne umývanie rany sa musí vykonávať najmenej 7-12 dní počas 6-12-24 hodín;

ak je to možné, chirurgické ošetrenie rany je lepšie ukončiť zašitím rany. Ak to nie je indikované, v pooperačnom období je potrebné ranu čo najskôr pripraviť na aplikáciu sekundárnych stehov alebo kožných štepov.

Liečba procesu rany sa najlepšie vykonáva v abakteriálnom prostredí, ako to navrhuje Chirurgický ústav. A. V. Višnevskij RAMS.

Všeobecné ošetrenie pri sepse by sa mala vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti a mala by zahŕňať nasledujúce body:

cielené používanie rôznych moderných antibiotík a liekov na chemoterapiu;

aktívna a pasívna imunoterapia (použitie vakcín a sér);

dlhodobá infúzno-transfúzna terapia zameraná na úpravu narušených funkcií životne dôležitých orgánov a systémov tela pacienta. Táto terapia by mala poskytnúť korekciu homeostázy - normalizáciu rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy; korekcia hypoproteinémie a anémie, obnovenie BCC. Okrem toho je úlohou infúznej terapie normalizovať činnosť kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, funkciu pečene a obličiek, ako aj detoxikovať organizmus pomocou nútenej diurézy. Veľký význam v infúznej terapii sa prikladá udržiavaniu energetického zásobenia telesných tkanív – parenterálnej výžive.

Antibiotiká a chemoterapia veľká pozornosť sa venuje sepse. V súčasnosti je názor lekárov jednotný, že výber antibiotika by mal byť založený na údajoch z antibiogramov. Zároveň sa dôrazne zdôrazňuje nutnosť okamžitého začatia antibiotickej liečby pri prvom podozrení na rozvoj sepsy, bez čakania na odpoveď laboratórneho vyšetrenia. Ako byť?

Východiskom z tejto situácie je predpisovanie niekoľkých (dvoch alebo troch) širokospektrálnych liekov naraz. Zvyčajne sa na tento účel odporúča predpísať polosyntetické penicilíny, cefalosporíny, aminoglykozidy a dioxidín. Keď sú známe údaje z bakteriologických štúdií o citlivosti mikroflóry na antibiotiká, pri ich vymenovaní sa vykoná potrebná korekcia.

Pri liečbe sepsy antibiotikami má veľký význam dávka lieku a spôsob jeho zavedenia do tela. Dávka liečiva by mala byť blízka maximu, čím sa zabezpečí vytvorenie takej koncentrácie liečiva v krvi pacienta, ktorá spoľahlivo potlačí životne dôležitú aktivitu mikroflóry. Klinická prax ukázala, že dobrý účinok možno dosiahnuť, ak sa antibiotikum podáva intravenózne v kombinácii s dioxidínom. Citlivosť mikroflóry na dioxidín sa pohybuje od 76,1 do 83 %. Pri lokalizácii ohniska infekcie v dolných končatinách je možné intraarteriálne podávať antibiotiká. Ak sú postihnuté pľúca, má sa použiť endotracheálna cesta podania lieku. V niektorých prípadoch sa pri vykonávaní novokainových blokád do roztoku novokaínu pridávajú antibiotiká.

Na antibiotickú terapiu by sa mali používať antibiotiká s baktericídnymi vlastnosťami, pretože. antibiotiká s bakteriostatickými vlastnosťami neposkytujú dobrý terapeutický účinok. Trvanie liečby antibakteriálnymi liekmi je 10-12 dní (až do úplnej normalizácie teploty).

Imunoterapia má veľký význam pri liečbe sepsy. Je zvykom používať lieky, ktoré majú nešpecifické aj špecifické účinky.

Nešpecifická imunoterapia - doplnenie bunkových elementov krvi a bielkovín, stimulácia ich reprodukcie telom samotného pacienta. Zahŕňa transfúziu čerstvo citrátovej krvi a jej zložiek - leuko-trombocytovej hmoty, proteínových prípravkov - aminokyselín, albumínu, bielkovín, ako aj zavedenie biogénnych stimulantov - pentoxylu, metyluracilu do tela pacienta.

Špecifická imunoterapia - zavedenie rôznych sér a toxoidu do tela pacienta (antistafylokoková plazma, antistafylokokový gamaglobulín, bakteriofág, stafylokokový toxoid). Zavedenie plazmy poskytuje pasívnu imunizáciu tela pacienta, toxoid - aktívny. Medzi prostriedky aktívnej imunizácie patrí aj autovakcína – imunopreparát proti patogénu, ktorý spôsobuje tento infekčný proces. Pri nízkej hladine T-lymfocytov a ich nedostatočnej aktivite je indikované zavedenie lymfocytov (leukémia) imunitného darcu alebo stimulácia systému T-lymfocytov liekmi ako decaris (levamison).

Kortikosteroidy v liečbe sepsy. Na základe protizápalových a pozitívnych hemodynamických účinkov kortikosteroidov sa odporúčajú používať pri ťažkých formách sepsy a najmä pri septickom šoku. Pri liečbe pacientov so sepsou sú predpísané prednizolón a hydrokortizón. Okrem toho je znázornené vymenovanie anabolických hormónov - nerabol, nerabolil, retabolil, ktoré zvyšujú anabolizmus bielkovín, zadržiavajú dusíkaté látky v tele a sú tiež potrebné na syntézu bielkovín, draslíka, síry a fosforu v tele. Na dosiahnutie požadovaného terapeutického účinku počas hormonálnej terapie je potrebné infúzie proteínových prípravkov, tukov, sacharidov.

Metódy mimotelovej detoxikácie organizmu . Na aktiváciu detoxikačnej terapie pri sepse v V poslednej dobe sa začali široko používať metódy mimotelovej detoxikácie tela pacienta: hemosorpcia, plazmaferéza, lymfosorpcia.

Hemosorpcia- odstránenie toxických produktov z krvi pacienta pomocou uhlíkových adsorbentov a iónomeničových živíc, vyvinuté Yu.M.Lopukhinom a kol., (1973). Pri tejto metóde je do arteriovenózneho skratu medzi radiálnou artériou a žilou predlaktia zahrnutý systém pozostávajúci z valcového čerpadla, ktoré poháňa krv cez stĺpec s adsorbentmi.

Sorpcia plazmy- odstránenie toxických produktov z krvnej plazmy pacienta so sepsou pomocou sorbentov. Spôsob navrhol aj Yu.M.Lopukhin a ďalší (1977, 1978, 1979). Podstata metódy spočíva v tom, že pomocou špeciálneho prístroja sa krv prúdiaca v arteriálnom kolene arteriovenózneho skratu rozdelí na formované prvky a plazmu. Vzhľadom na to, že všetky toxické látky sú v krvnej plazme, prechádza cez špeciálny sorbentový stĺpec, kde sa čistí od toxínov. Potom sa vyčistená plazma spolu s krvinkami vstrekne späť do tela pacienta. Na rozdiel od hemosorpcie počas plazmosorpcie nedochádza k poraneniu krviniek.

Lymfosorpcia- metóda detoxikácie organizmu, založená na odstránení lymfy z tela pacienta, jej detoxikácii a návrate späť do tela pacienta.

Predpokladom metódy bolo nedávne použitie vonkajšej drenáže lymfatického kanála na detoxikáciu organizmu a odvádzanie lymfy, ktorá obsahuje dvakrát viac toxínov ako krvná plazma. Odvod veľkého množstva lymfy z tela pacienta však viedol k strate veľkého množstva bielkovín, tukov, elektrolytov, enzýmov, bunkových prvkov, čo si vyžadovalo ich doplnenie po zákroku.

V roku 1976 R. T. Panchenkov a kol. vyvinuli metódu, pri ktorej sa vonkajšia lymfa vedie cez špeciálnu kolónu obsahujúcu aktívne uhlie a iónomeničové živice a potom sa pacientovi intravenózne podáva infúzia.

Intravaskulárne laserové ožarovanie krvi. Nedávno sa na liečbu pacientov so sepsou používa intravaskulárne laserové ožarovanie krvi. Na tento účel sa používa hélium-neónový laser. Pomocou špeciálnej trysky sa žiarenie dodáva cez sklenený vodič do žily. Sklenený vodič sa zavádza do katetrizovanej podkľúčovej, femorálnej alebo veľkej periférnej žily hornej končatiny. Trvanie relácie je 60 minút, priebeh liečby je 5 procedúr. Interval medzi kurzami je dva dni.

Intravaskulárne laserové ožarovanie krvi umožňuje znížiť endogénnu intoxikáciu a opraviť imunitnú odpoveď.

Hyperbarická oxygenoterapia (HBO). V literatúre posledných rokov sa objavujú správy o úspešnom použití HBO v komplexnej liečbe pacientov s ťažkými formami sepsy. Dôvodom na použitie HBO pri sepse bol rozvoj ťažkej polyetiologickej hypoxie tela: zhoršené dýchanie tkanív, zhoršené redoxné procesy a prietok krvi, rozvoj kardiovaskulárneho a respiračného zlyhania.

Použitie HBO vedie k výraznému zlepšeniu vonkajšieho dýchania, zlepšeniu výmeny plynov, čo vedie k zníženiu dýchavičnosti, zníženiu srdcovej frekvencie a zníženiu teploty.

Je pravda, že postup vedenia HBO je dosť komplikovaný, vyžaduje si špeciálne vybavenie a vyškolený personál. To isté platí aj pre metódy mimotelovej detoxikácie organizmu.

Prednáška 12

Dôvody tohto stavu sú dobre známe a mnohí odborníci sa spájajú so zmenami tak v reaktivite makroorganizmu, ako aj v biologických vlastnostiach mikróbov pod vplyvom antibiotickej terapie.

Podľa literatúry sa ešte nevytvorila jednota názorov na najdôležitejšie otázky problému sepsy. Konkrétne:

V terminológii a klasifikácii sepsy je nejednotnosť;

Nebolo definitívne rozhodnuté, čo je sepsa - choroba alebo komplikácia hnisavého procesu;

Klinický priebeh sepsy je klasifikovaný nekonzistentne.

Všetky vyššie uvedené jasne zdôrazňujú, že mnohé aspekty problému sepsy si vyžadujú ďalšie štúdium.

Koniec 19. storočia sa niesol v znamení rozkvetu bakteriológie, objavenia pyogénnej a hnilobnej flóry. V patogenéze sepsy sa začali izolovať hnilobné otravy (saprémia alebo ichorémia) spôsobené výlučne chemikáliami vstupujúcimi do krvi z gangrenózneho ložiska, z hnilobnej infekcie spôsobenej chemikáliami, ktoré sa tvoria v samotnej krvi z baktérií, ktoré sa do nej dostali a sú tam. . Tieto otravy dostali názov „septikémia“ a ak boli v krvi aj hnisavé baktérie – „septikopyémia“.

Polovica 20. storočia sa niesla v znamení rozvoja bakteriologickej teórie sepsy, ktorá považovala sepsu za „klinicko-bakteriologický“ pojem. Túto teóriu podporil N.D. Strazhesko (1947). Prívrženci bakteriologického konceptu považovali bakteriémiu buď za trvalý alebo netrvalý špecifický príznak sepsy. Stúpenci toxického konceptu, bez toho, aby odmietli úlohu mikrobiálnej invázie, videli v prvom rade príčinu závažnosti klinických prejavov choroby. Pri otrave tela toxínmi sa navrhovalo nahradiť pojem „sepsa“ pojmom „toxická septikémia“.

Ako ukázali štúdie posledných rokov, keď dôjde k celkovej zápalovej reakcii tela na lokálny patologický proces, najmä ak baktérie vstúpia do krvného obehu, v rôznych tkanivách tela sa objavia rôzne oblasti nekrózy, ktoré sa stávajú miestami sedimentácie jednotlivých mikróbov. a mikrobiálnych asociácií, čo vedie k rozvoju sekundárne hnisavé ohniská, t.j. rozvoj septické metastázy.

Keďže sepsa je častejšia pri ochoreniach, ktoré podľa etiopatogenetických charakteristík patria do chirurgickej skupiny, koncept tzv. chirurgická sepsa.

Klasifikácia sepsy je založená na rýchlosti vývoja klinických príznakov ochorenia a závažnosti ich prejavu. Podľa typu klinického priebehu patologického procesu sa sepsa zvyčajne delí na: fulminantné, akútne, subakútne a chronické.

Vývoj sepsy je uľahčený množstvom faktorov, ktoré znižujú reaktivitu tela pacienta. Tieto faktory zahŕňajú:

Šokový stav, ktorý sa vyvinul v dôsledku zranenia a je sprevádzaný porušením funkcie centrálneho nervového systému;

Významná strata krvi sprevádzajúca zranenie;

Rôzne infekčné ochorenia, ktoré predchádzajú vývoju zápalového procesu v tele pacienta alebo zranenia;

Podvýživa, beriberi;

Endokrinné a metabolické ochorenia;

Vek pacienta (deti, starší ľudia sú ľahšie postihnutí septickým procesom a horšie ho znášajú).

Pokiaľ ide o anatomické a fyziologické podmienky, ktoré zohrávajú úlohu pri rozvoji sepsy, je potrebné zdôrazniť nasledujúce faktory:

2 - lokalizácia primárneho zamerania (umiestnenie ohniska v tesnej blízkosti veľkých žilových ciest prispieva k rozvoju sepsy - mäkkých tkanív hlavy a krku);

3 - povaha prívodu krvi do zóny umiestnenia primárneho zamerania (čím horšie je prekrvenie tkanív, kde sa nachádza primárne zameranie, tým je pravdepodobnejšie, že sa vyvinie sepsa);

4 - vývoj retikuloendotelového systému v orgánoch (orgány s rozvinutým RES sa rýchlejšie oslobodzujú od infekčného nástupu, zriedkavo sa u nich vyvinie hnisavá infekcia).

Na efektívne liečenie pacienta so sepsou je potrebné dobre poznať zmeny, ku ktorým dochádza v jeho tele pri tomto patologickom procese (diagram).

Hlavné zmeny v sepse sú spojené s:

1- hemodynamické poruchy;

2- poruchy dýchania;

3 - porušenie funkcie pečene a obličiek;

4- vývoj fyzikálno-chemických zmien vo vnútornom prostredí tela;

5- poruchy periférnej krvi;

6- posuny v imunitnom systéme tela.

K tomu je potrebné dodať, že respiračné zlyhanie sa môže vyvinúť v dôsledku tvorby sekundárnych abscesov v pľúcach v prípadoch, keď sa vyskytuje sepsa vo forme sepkopyémie.

Porušenie vonkajšieho dýchania spôsobuje zmeny zloženie plynu krv v sepse - vzniká arteriálna hypoxia a klesá pCO 2.

Zmeny v pečeni a obličkách so sepsou sú výrazné a sú klasifikované ako toxicko-infekčná hepatitída a nefritída.

Veľký význam pre patogenézu a klinické prejavy sepsy má zhoršená funkcia obličiek. Toxická nefritída sa vyskytuje u 72 % pacientov so sepsou. Okrem zápalového procesu, ktorý sa vyvíja v tkanive obličiek počas sepsy, vedie k poruche funkcie obličiek aj syndróm DIC, ktorý sa u nich vyvíja, ako aj vazodilatácia v juxtomedulárnej zóne, ktorá znižuje rýchlosť vylučovania moču v obličkovom glomerulu.

Zhoršená funkciaživotne dôležité orgány a systémy tela pacienta so sepsou az toho vyplývajúcimi poruchami metabolické procesy vedie to k vzhľadu fyzikálne a chemické posuny vo vnútornom prostredí pacienta.

Toto sa deje:

a) Zmena acidobázického stavu (AKS) smerom k acidóze aj alkalóze.

b) Rozvoj závažnej hypoproteinémie, ktorá vedie k poruche funkcie plazmatickej pufrovacej kapacity.

d) Zhoršená funkcia obličiek prispieva k narušeniu acidobázickej rovnováhy a ovplyvňuje metabolizmus voda-elektrolyt. Ovplyvnený je najmä metabolizmus draslíka a sodíka.

Poruchy periférnej krvi považované za objektívne diagnostické kritérium pre sepsu. V tomto prípade sa vo vzorci nachádzajú charakteristické zmeny, červená aj biela krv.

Pri vývoji syndrómu DIC sa rozlišujú dve fázy, z ktorých každá má svoj vlastný klinický a laboratórny obraz.

V publikáciách posledných rokov sa objavili informácie o kolísaní úrovne nešpecifickej rezistencie a selektívnej vnímavosti na niektoré infekčné ochorenia osôb s určité skupiny krv podľa systému ABO. Podľa literatúry sa sepsa najčastejšie rozvinie u ľudí s krvnými skupinami A (II) a AB (IV) a menej často u ľudí s krvnými skupinami O (1) a B (III). Je potrebné poznamenať, že ľudia s krvnými skupinami A (II) a AB (IV) majú nízku baktericídnu aktivitu krvného séra.

Odhalená korelačná závislosť naznačuje klinickú závislosť stanovenia krvnej skupiny ľudí s cieľom predpovedať ich predispozíciu k rozvoju infekcie a závažnosti jej priebehu.

Klinika a diagnostika sepsy. Diagnóza chirurgickej sepsy by mala byť založená na prítomnosti septickej lézie, klinickom obraze a hemokultúrach.

Detekcia metastatických pyemických ložísk u pacienta jasne naznačuje prechod fázy septikémie do fázy septikopyémie.

Jedným z najčastejších príznakov sepsy je teplo telo pacienta, ktoré je troch typov: zvlnené, remitujúce a neustále vysoké. Teplotná krivka zvyčajne zobrazuje typ sepsy. Absencia výraznej teplotnej reakcie pri sepse je extrémne zriedkavá.

vlnový typ teplotná krivka sa vyskytuje v subakútnom priebehu sepsy, keď nie je možné kontrolovať infekčný proces a radikálne odstrániť hnisavé ložiská.

Hnisavo-resorpčná horúčka je teda prechodným procesom medzi lokálnou hnisavou infekciou so všeobecnou reakciou tela pacienta na ňu a sepsou.

Metastatické vredy sú diagnostikované na základe klinického obrazu ochorenia, laboratórnych údajov a výsledkov špeciálnych výskumných metód. Hnisavé ložiská v mäkkých tkanivách sú pomerne ľahko rozpoznateľné. Na detekciu abscesov v pľúcach, v brušnej dutine sa široko používajú röntgenové a ultrazvukové metódy.

Krvné kultúry. Výsev pôvodcu purulentnej infekcie z krvi pacienta je najdôležitejší moment overenie sepsy. Percento mikróbov naočkovaných z krvi sa podľa rôznych autorov pohybuje od 22,5 % do 87,5 %.

Erozívne krvácanie vyskytuje sa spravidla v septickom ohnisku, pri ktorom je stena cievy zničená.

Liečba chirurgickej sepsy - predstavuje jednu z náročných úloh chirurgie a jej doterajšie výsledky neuspokojujú chirurgov. Úmrtnosť pri sepse je 35-69%.

Naliehavosť problému sepsy v súčasnosti určuje niekoľko dôvodov: významný výskyt ochorenia, vysoká úmrtnosť a následne aj ekonomické škody spôsobené týmto ochorením vo vyspelých krajinách.

U nás neexistujú spoľahlivé štatistiky o prevalencii sepsy, a preto sa v epidemiologickej problematike treba odvolávať na údaje z iných krajín, napríklad v USA je ročne zaznamenaných okolo 500 000 prípadov sepsy. . Letalita zároveň dosahuje 35 – 42 % a tieto čísla sa za posledných niekoľko desaťročí nezmenili. Medzi príčinami smrti je sepsa na 13. mieste.

Účel štúdia témy: Na základe etiológie, patogenézy, klinického obrazu, údajov laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia pacienta vedieť urobiť a podložiť podrobnú klinickú diagnózu ochorenia. Rozvinúť lekársku taktiku a určiť rozsah terapeutických opatrení.

Študent musí vedieť:

1. Základy systémovej zápalovej odpovede organizmu;

2. Príčiny a patogenéza hnisavých chirurgických ochorení;

3. Klinický obraz chirurgickej sepsy;

4. Kritériá na diagnostiku sepsy;

5. Chirurgická taktika a metódy liečby sepsy;

6. Zásady antibiotickej terapie;

7. Prevencia chirurgickej sepsy.

Študent musí byť schopný:

1. Vykonajte vyšetrenie pacienta s touto patológiou;

2. Vykonajte diferenciálnu diagnostiku chirurgickej sepsy s abscesmi a flegmónou rôznej lokalizácie, zápal pobrušnice, pleurálny empyém, osteomyelitída.

3. Prečítajte si výsledky moderné metódy vyšetrenie chirurgického pacienta všeobecná analýza krv, rozbor moču, koagulogram, röntgenové snímky, ultrazvukové nálezy brušných orgánov, záver biochemického krvného testu).

4. Na základe údajov klinického obrazu potvrdených údajmi laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia formulujte diagnózu a vypracujte lekársku taktiku.

Samostatná práca študentov:

A) Otázky základných disciplín potrebných na asimiláciu tejto témy:

1. Normálna fyziológia: ukazovatele na hodnotenie činnosti kardiovaskulárneho a dýchacieho systému.

2. Patologická fyziológia: lokálne príznaky zápalu, hyper- a hypodynamický typ krvného obehu, patologické typy dýchania pri zápalových procesoch, hodnotenie krvných parametrov.

3. Mikrobiológia: typy aeróbnych a anaeróbnych patogénov, pojmy patogenity a virulencie mikroorganizmov.

4. Propedeutika vnútorných chorôb: metódy vyšetrenia pacientov, typy teplotných kriviek, vyhodnotenie výsledkov fyzikálneho, laboratórneho a prístrojového vyšetrenia pacientov.

B) Úlohy na kontrolu a opravu počiatočnej úrovne vedomostí:

Tematický študijný plán

1. Vymedzenie pojmu septické stavy.

2. Etiológia a patogenéza.

3. Klasifikácia.

4. Klinický obraz.

5. Liečba.

6. Prevencia.

Prvýkrát sa pojem „sepsa“ (grécky sepsa – doslova „rozpad“) zaviedol v 4. storočí. BC e. Aristoteles na označenie procesu otravy tela produktmi „rozkladu a hniloby“ vlastných tkanív.

Termín „sespis“ („infekcia“) ako internosologický koncept definuje dynamický stav spojený so zovšeobecnením infekčného procesu a používa sa v rôznych oblastiach klinickej medicíny. Rôznorodosť klinických prejavov sepsy v kombinácii s nedostatočnou definíciou samotného pojmu viedla k jej širokému terminologickému výkladu. Potreba opísať sepsu ako nozologickú formu v rôznych oblastiach medicíny viedla k vzniku veľkého množstva rôznych definícií a klasifikácií sepsy, ktoré sú založené na takých znakoch, ako je klinický priebeh (fulminantná, akútna, subakútna, chronická, recidivujúce), lokalizácia a prítomnosť patogénu v mieste.vstupná brána (primárna, sekundárna, kryptogénna), charakter vstupnej brány (rana, hnisavo-zápalová, popálenina a pod.), lokalizácia primárneho ložiska (pôrodno-gynek. , angiogénna, urosepsa, pupočná atď.), etiologický znak (gramnegatívny, grampozitívny, stafylokokový, streptokokový, kolibacilárny, pseudomonádový, mykotický atď.) a iné.