Ketonuriyanın simptomları. Sidikdə keton cisimləri - bu nə deməkdir: səbəblər və müalicə. Ketonuriya - müalicə

  • 11. İmmunoqlobulinlər, immunoqlobulinlərin sinifləri, domen quruluşunun və fəaliyyətinin xüsusiyyətləri.
  • 12. Fermentlər, tərifi. Enzimatik katalizin xüsusiyyətləri. Fermentlərin təsirinin spesifikliyi, növləri.
  • 13. Fermentlərin təsnifatı və nomenklaturası, nümunələri.
  • 1. Oksidoreduktivlər
  • 2. Köçürmələr
  • V. Fermentlərin təsir mexanizmi
  • 1. Ferment-substrat kompleksinin əmələ gəlməsi
  • 3. Enzimatik katalizdə aktiv sahənin rolu
  • 1. Turşu əsaslı kataliz
  • 2. Kovalent kataliz
  • 15. Enzimatik reaksiyaların kinetikası. Fermentativ reaksiyaların sürətinin temperaturdan, mühitin pH-dan, fermentin və substratın konsentrasiyasından asılılığı. Michaelis-Menten tənliyi, Km.
  • 16. Ferment kofaktorları: metal ionları və onların fermentativ katalizdəki rolu. Koenzimlər vitamin törəmələri kimi. Transaminazlar və dehidrogenazlar nümunəsindən istifadə edərək B6, pp və B2 vitaminlərinin koenzim funksiyaları.
  • 1. Substratın fermentin aktiv yerinə bağlanmasında metalların rolu
  • 2. Fermentin üçüncü və dördüncü strukturunun sabitləşməsində metalların rolu
  • 3. Fermentativ katalizdə metalların rolu
  • 4. Fermentlərin fəaliyyətinin tənzimlənməsində metalların rolu
  • 1. Pinq-ponq mexanizmi
  • 2. Ardıcıl mexanizm
  • 17. Fermentin inhibisyonu: geri dönən və geri dönməz; rəqabətli və rəqabətsiz. Dərmanlar ferment inhibitorları kimi.
  • 1. Rəqabətli inhibə
  • 2. Rəqabətsiz inhibə
  • 1. Spesifik və qeyri-spesifik inhibitorlar
  • 2. Dərman kimi geri dönməz ferment inhibitorları
  • 19. Kovalent modifikasiya yolu ilə fermentlərin katalitik fəaliyyətinin fosforlaşma və defosforlaşma yolu ilə tənzimlənməsi (qlikogenin sintezi və parçalanması üçün fermentlərin nümunəsindən istifadə etməklə).
  • 20. Proteolitik fermentlərin aktivləşdirilməsi zamanı protein kinaz a və məhdud proteoliz nümunəsindən istifadə edərək protomerlərin assosiasiyası və dissosiasiyası fermentlərin katalitik fəaliyyətini tənzimləmək üsulları kimi.
  • 21. İzofermentlər, onların mənşəyi, bioloji əhəmiyyəti, nümunələr göstərin. Xəstəliklərin diaqnostikası məqsədilə qan plazmasının fermentlərinin və izoferment spektrinin təyini.
  • 22. Enzimopatiyalar irsi (fenilketonuriya) və qazanılmış (sinqa) olur. Xəstəlikləri müalicə etmək üçün fermentlərin istifadəsi.
  • 23. Pirimidin nukleotidlərinin sintezi və parçalanmasının ümumi sxemi. Tənzimləmə. Orotasiduriya.
  • 24. Purin nukleotidlərinin sintezi və parçalanmasının ümumi sxemi. Tənzimləmə. Gut.
  • 27. Nuklein turşularının strukturuna daxil olan azot əsasları purin və pirimidindir. Tərkibində riboza və deoksiriboza olan nukleotidlər. Struktur. Nomenklatura.
  • 27. Nuklein turşularının hibridləşməsi. DNT-nin denaturasiyası və renatasiyası. Hibridləşmə (DNT-DNT, DNT-RNT). Nuklein turşusunun hibridləşməsinə (PCR) əsaslanan laboratoriya diaqnostik üsulları
  • 29. Replikasiya. DNT replikasiyasının prinsipləri. Replikasiya mərhələləri. Təşəbbüs. Replikasiya çəngəlinin formalaşmasında iştirak edən zülallar və fermentlər.
  • 30. Replikasiyanın uzadılması və sonlanması. Fermentlər. Asimmetrik DNT sintezi. Okazakinin fraqmentləri. Davamlı və geridə qalan zəncirlərin əmələ gəlməsində DNT liqazanın rolu.
  • 31. Zərər və DNT təmiri. Zərər növləri. Təmir üsulları. Reparasiya sistemlərinin qüsurları və irsi xəstəliklər.
  • 32. Transkripsiya RNT sintez sisteminin komponentlərinin xarakteristikası. DNT-dən asılı RNT polimerazanın strukturu: subunitlərin rolu (α2ββ′δ). Prosesin başlanması. Uzatma, transkripsiyanın sonlanması.
  • 33. İlkin transkript və onun işlənməsi. Nuklein turşularının katalitik fəaliyyətinə misal olaraq ribozimlər. Biorol.
  • 35. Polipeptid zəncirinin ribosomda yığılması. Başlanğıc kompleksinin formalaşması. Uzatma: peptid bağının əmələ gəlməsi (transpeptidləşmə reaksiyası). Translokasiya. Translokasiya. Xitam.
  • 1. Təşəbbüs
  • 2. Uzatma
  • 3. Xitam
  • 36. İfraz olunan zülalların (məsələn, kollagen və insulin) sintezi və emalının xüsusiyyətləri.
  • 37. Qidalanmanın biokimyası. İnsan qidasının əsas komponentləri, onların biorolları, onlara olan gündəlik ehtiyac. Əsas qida komponentləri.
  • 38. Protein qidası. Zülalların bioloji dəyəri. Azot balansı. Protein qidalanmasının tamlığı, qidalanmada zülal normaları, zülal çatışmazlığı.
  • 39. Protein həzmi: mədə-bağırsaq proteazları, onların aktivləşməsi və spesifikliyi, optimal pH və təsirin nəticəsi. Mədədə xlorid turşusunun əmələ gəlməsi və rolu. Hüceyrələrin proteazların təsirindən qorunması.
  • 1. Xlorid turşusunun əmələ gəlməsi və rolu
  • 2.Pepsinin aktivləşdirilməsi mexanizmi
  • 3. Mədədə protein həzminin yaşa bağlı xüsusiyyətləri
  • 1. Pankreas fermentlərinin aktivləşdirilməsi
  • 2. Proteazın təsirinin spesifikliyi
  • 41. Vitaminlər. Təsnifat, nomenklatura. Provitaminlər. Hipo-, hiper- və avitaminozlar, səbəb olur. Vitamindən asılı və vitaminə davamlı vəziyyətlər.
  • 42. Qidanın mineral maddələri, makro və mikroelementlər, bioloji rolu. Mikroelementlərin çatışmazlığı ilə əlaqəli regional patologiyalar.
  • 3. Membranların axıcılığı
  • 1. Membran lipidlərinin quruluşu və xassələri
  • 45. Maddələrin membranlar vasitəsilə ötürülməsi mexanizmləri: sadə diffuziya, passiv simport və antiport, aktiv daşınma, tənzimlənən kanallar. Membran reseptorları.
  • 1. İlkin aktiv nəqliyyat
  • 2. İkinci dərəcəli aktiv nəqliyyat
  • Membran reseptorları
  • 3. Enderqonik və ekzerqonik reaksiyalar
  • 4. Orqanizmdə ekzerqonik və enderqonik proseslərin birləşməsi
  • 2. ATP sintazasının və ATP sintezinin quruluşu
  • 3. Oksidləşdirici fosforlaşma əmsalı
  • 4. Tənəffüs nəzarəti
  • 50. Reaktiv oksigen növlərinin əmələ gəlməsi (tək oksigen, hidrogen peroksid, hidroksil radikal, peroksinitril). Yaranma yeri, reaksiya modelləri, onların fizioloji rolu.
  • 51. . Reaktiv oksigen növlərinin hüceyrələrə zərərli təsirinin mexanizmi (cins, zülalların və nuklein turşularının oksidləşməsi). Reaksiyaların nümunələri.
  • 1) Başlanma: sərbəst radikalın əmələ gəlməsi (l)
  • 2) Zəncirin inkişafı:
  • 3) Lipid strukturunun məhv edilməsi
  • 1. Piruvatdehidrogenaza kompleksinin quruluşu
  • 3. Piruvat və cpe-nin oksidləşdirici dekarboksilləşməsi arasında əlaqə
  • 53.Sitrik turşusu dövrü: reaksiyaların ardıcıllığı və fermentlərin xüsusiyyətləri. Dövrün maddələr mübadiləsində rolu.
  • 1. Sitrat dövrünün reaksiyalarının ardıcıllığı
  • 54. Limon turşusu dövrü, proses diaqramı. Elektronların və protonların ötürülməsi məqsədi ilə dövrənin əlaqəsi. Limon turşusu dövrünün tənzimlənməsi. Sitrat dövrünün anabolik və anaplerotik funksiyaları.
  • 55. Əsas heyvan karbohidratları, bioloji rolu. Qidada karbohidratlar, karbohidratların həzm edilməsi. Həzm məhsullarının udulması.
  • Qan qlükozasının təyini üsulları
  • 57. Aerob qlikoliz. Piruvatın əmələ gəlməsinə səbəb olan reaksiyaların ardıcıllığı (aerob qlikoliz). Aerob qlikolizin fizioloji əhəmiyyəti. Yağ sintezi üçün qlükoza istifadəsi.
  • 1. Aerob qlikolizin mərhələləri
  • 58. Anaerob qlikoliz. qlikolitik oksidləşmə reaksiyası; substratın fosforlaşması. Qlükozanın anaerob parçalanmasının paylanması və fizioloji əhəmiyyəti.
  • 1. Anaerob qlikoliz reaksiyaları
  • 59. Qlikogen, bioloji əhəmiyyəti. Qlikogenin biosintezi və mobilizasiyası. Qlikogen sintezinin və parçalanmasının tənzimlənməsi.
  • 61. Monosaxarid və disaxarid mübadiləsinin irsi pozğunluqları: qalaktozemiya, fruktoza və disakaridlərə qarşı dözümsüzlük. Qlikogenozlar və aqlikogenozlar.
  • 2. Aqlikogenozlar
  • 62. Lipidlər. Ümumi xüsusiyyətlər. Bioloji rol. Lipidlərin təsnifatı.Yüksək yağ turşuları, struktur xüsusiyyətləri. Polien yağ turşuları. Triasilgliserollar...
  • 64. Piy toxumasında piylərin çökməsi və mobilizasiyası, bu proseslərin fizioloji rolu. Yağ mübadiləsinin tənzimlənməsində insulin, adrenalin və qlükaqonun rolu.
  • 66. Hüceyrədə yağ turşularının parçalanması. Yağ turşularının mitoxondriyaya aktivləşməsi və köçürülməsi. B-yağ turşularının oksidləşməsi, enerji effekti.
  • 67. Yağ turşularının biosintezi. Prosesin əsas mərhələləri. Yağ turşularının mübadiləsinin tənzimlənməsi.
  • 2. Yağ turşularının sintezinin tənzimlənməsi
  • 69. Xolesterol. Orqanizmə daxil olma, istifadə və xaric olma yolları. Serum xolesterol səviyyəsi. Xolesterolun biosintezi, onun mərhələləri. Sintezin tənzimlənməsi.
  • Bədəndəki xolesterol hovuzu, istifadəsi və aradan qaldırılması yolları.
  • 1. Reaksiya mexanizmi
  • 2. Orqan spesifik aminotransferazlar qarışqa və fəaliyyət göstərir
  • 3. Transaminasiyanın bioloji əhəmiyyəti
  • 4. Klinik praktikada aminotransferaza təyininin diaqnostik əhəmiyyəti
  • 1. Oksidləşdirici dezaminasiya
  • 74. Amin turşularının dolayı deaminasiyası. Proses diaqramı, substratlar, fermentlər, kofaktorlar.
  • 3. Oksidləşdirici olmayan desamitroat
  • 76. Karbamid əmələ gəlməsinin orinitin dövrü. Kimya, prosesin yeri. Prosesin enerji effekti, onun tənzimlənməsi. Serum karbamidinin kəmiyyət təyini, kliniki əhəmiyyəti.
  • 2. Spermidin və sperminin əmələ gəlməsi, onların bioloji rolu
  • 78. Fenilalanin və tirozinin mübadiləsi. Müxtəlif toxumalarda tirozin mübadiləsinin xüsusiyyətləri.
  • 79. Hüceyrələrarası əlaqənin endokrin, parakrin və avtokrin sistemləri. Metabolik tənzimləmə sistemində hormonların rolu. Əks əlaqə prinsipinə əsasən hormon sintezinin tənzimlənməsi.
  • 80. Kimyəvi quruluşa və bioloji funksiyaya görə hormonların təsnifatı.
  • 1. Kimyəvi quruluşa görə hormonların təsnifatı
  • 2. Hormonların bioloji funksiyalarına görə təsnifatı
  • 1. Reseptorların ümumi xarakteristikası
  • 2. Reseptorların sayının və aktivliyinin tənzimlənməsi
  • 82. İkinci dərəcəli xəbərçilər kimi siklik amf və hmph. Protein kinazalarının aktivləşdirilməsi və hormonal təsirlərin təzahürü üçün cavabdeh olan zülalların fosforilasiyası.
  • 3. Siqnalın ion kanallarına qoşulmuş reseptorlar vasitəsilə ötürülməsi
  • 85. Hipotalamusun və ön hipofiz vəzinin hormonları, kimyəvi təbiəti və bioloji rolu.
  • 2. Kortikoliberin
  • 3. GnRH
  • 4. Somatoliberin
  • 5. Somatostatin
  • 1. Böyümə hormonu, prolaktin
  • 2. Tirotropin, luteinləşdirici hormon və follikul stimullaşdırıcı hormon
  • 3. Proopiomelanokortindən əmələ gələn hormonlar qrupu
  • 4. Hipofizin arxa hissəsinin hormonları
  • 86. Su-duz mübadiləsinin tənzimlənməsi. Aldosteron və vazopressinin quruluşu, təsir mexanizmi və funksiyaları. Renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin rolu. Atrial natriuretik amil.
  • 1. Antidiuretik hormonun sintezi və ifrazı
  • 2. Fəaliyyət mexanizmi
  • 3. Diabet insipidus
  • 1. Aldosteronun təsir mexanizmi
  • 2. Su-duz mübadiləsinin tənzimlənməsində renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin rolu.
  • 3. Bədən susuz qaldıqda qan həcminin bərpası
  • 4. Hiperaldosterontm
  • 87. Kalsium və fosfat ionlarının mübadiləsinin tənzimlənməsi. Paratiroid hormonu, kalsitonin və kalsitriolun quruluşu, biosintezi və təsir mexanizmi.Raxit, hipo- və hiperparatireozun səbəbləri və təzahürləri.
  • 1. PTH-nin sintezi və ifrazı
  • 2. Kalsium və fosfat mübadiləsinin tənzimlənməsində paratiroid hormonunun rolu.
  • 3. Hiperparatireoz
  • 4. Hipoparatiroidizm
  • 1. Kalsitriolun quruluşu və sintezi
  • 2. Kalsitriolun təsir mexanizmi
  • 3. Raxit
  • 2. İnsulinin bioloji funksiyaları
  • 3. İnsulinin təsir mexanizmi
  • 1. İnsulindən asılı şəkərli diabet
  • 2. İnsulindən asılı olmayan diabetes mellitus
  • 1. Şəkərli diabetin simptomları
  • 2. Diabetes mellitusun kəskin ağırlaşmaları. Diabetik komanın inkişaf mexanizmləri
  • 3. Diabetes mellitusun gec ağırlaşmaları
  • 1. Yodotironinlərin biosintezi
  • 2. Yodotironinlərin sintezi və ifrazının tənzimlənməsi
  • 3. Yodotironinlərin təsir mexanizmi və bioloji funksiyaları
  • 4. Tiroid xəstəlikləri
  • 104. Suyun orqanizmin həyatı üçün əhəmiyyəti. Suyun toxumalarda paylanması, hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar mayelər anlayışı. Su balansı, su mübadiləsinin tənzimlənməsi.
  • 68. Keton cisimləri, biosintez və enerji mənbələri kimi istifadə. Oruc tutma və diabet zamanı ketonemiya və ketonuriyanın inkişafının səbəbləri.

    Oruc tutma, uzun müddətli fiziki iş zamanı və hüceyrələr kifayət qədər qlükoza almadığı hallarda yağ turşuları bir çox toxumalar tərəfindən əsas enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Digər toxumalardan fərqli olaraq beyin və sinir toxumasının digər hissələri praktiki olaraq yağ turşularından enerji mənbəyi kimi istifadə etmir. Qaraciyərdə hissə yağ turşuları beyin, sinir toxuması və əzələlər tərəfindən oksidləşən keton cisimlərinə çevrilir, ATP sintezi üçün kifayət qədər enerji verir və qlükoza istehlakını azaldır. Keton cisimlərinə β-hidroksibutirat, asetoasetat və aseton daxildir. İlk iki molekul ATP sintezini təmin edərək toxumalarda oksidləşə bilər. Aseton yalnız qanda yüksək konsentrasiyalı keton cisimlərində əmələ gəlir və sidiklə, ekshalasiya olunan hava və tərlə xaric olur, orqanizmə artıq keton cisimlərindən qurtulmağa imkan verir.

    Qaraciyərdə keton cisimlərinin sintezi. Qanda insulin/qlükaqon nisbəti aşağı olduqda, yağ toxumasında yağ parçalanması aktivləşir. Yağ turşuları qaraciyərə normaldan daha çox miqdarda daxil olur, buna görə də β-oksidləşmə sürəti artır. Oxaloasetat qlükoneogenez üçün istifadə edildiyi üçün bu şərtlərdə TCA dövrü reaksiyalarının sürəti azalır. Nəticədə, asetil-KoA-nın əmələ gəlmə sürəti TCA dövrünün onu oksidləşdirmək qabiliyyətini üstələyir. Asetil-KoA qaraciyər mitoxondrilərində toplanır və keton cisimlərinin sintezi üçün istifadə olunur. Keton cisimlərinin sintezi yalnız qaraciyər mitoxondrilərində baş verir.

    düyü. 8-33. Mitoxondriyada keton cisimlərinin sintezi

    hepatositlər. Keton cisimlərinin sintezi üçün tənzimləyici ferment (HMG-CoA sintaza) sərbəst CoA tərəfindən inhibə edilir. - reaksiya qanda keton cisimlərinin yüksək konsentrasiyasında qeyri-enzimatik olaraq baş verir.

    Toxumalarda keton cisimlərinin oksidləşməsi.

    Ketoasidoz. Normalda qanda keton cisimlərinin konsentrasiyası 1-3 mq/dl (0,2 mmol/l-ə qədər) təşkil edir, lakin oruc tutma zamanı əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qanda keton cisimlərinin konsentrasiyasının artmasına ketonemiya, keton cisimlərinin sidikdə ifraz olunması isə ketonuriya adlanır. Bədəndə keton cisimlərinin yığılması ketoasidoza səbəb olur: qələvi ehtiyatın azalması (kompensasiya olunmuş asidoz) və ağır hallarda - pH dəyişməsinə (kompensasiya olunmamış asidoz), çünki keton cisimləri (asetondan başqa) suda həll olunan üzvi turşulardır ( pK ~ 3.5), dissosiasiya qabiliyyətinə malikdir:

    CH 3 -CO-CH 2 -COOH ↔ CH 3 -CO-CH 2 -COO - + H +.

    Diabetes mellitusda asidoz təhlükəli həddə çatır, çünki bu xəstəlikdə keton cisimlərinin konsentrasiyası 400-500 mq/dl-ə çata bilər. Şiddətli asidoz diabetes mellitusda ölümün əsas səbəblərindən biridir. Protonların qanda toplanması oksigenin hemoglobinlə bağlanmasını pozur, zülalların funksional qruplarının ionlaşmasına təsir edir, onların konformasiyasını və funksiyasını pozur.

    69. Xolesterol. Orqanizmə daxil olma, istifadə və xaric olma yolları. Serum xolesterol səviyyəsi. Xolesterolun biosintezi, onun mərhələləri. Sintezin tənzimlənməsi.

    Xolesterol yalnız heyvan orqanizmlərinə xas olan steroiddir. Bir çox insan toxumalarında sintez olunur, lakin sintezin əsas yeri qaraciyərdir. Xolesterolun 50%-dən çoxu qaraciyərdə, 15-20%-i nazik bağırsaqda, qalan hissəsi isə dəridə, adrenal korteksdə, cinsi vəzilərdə sintez olunur. Bədəndə gündə təxminən 1 q xolesterol sintez olunur; 300-500 mq qida ilə birlikdə gəlir (şək. 8-65). Xolesterol bir çox funksiyaları yerinə yetirir: bütün hüceyrə membranlarının bir hissəsidir və onların xüsusiyyətlərinə təsir göstərir, safra turşularının və steroid hormonlarının sintezində ilkin substrat kimi xidmət edir. Xolesterol sintezinin metabolik yolunda prekursorlar da tənəffüs zəncirinin tərkib hissəsi olan ubiquinona və qlikoproteinlərin sintezində iştirak edən dolichola çevrilir. Xolesterol, hidroksil qrupuna görə, yağ turşuları ilə esterlər əmələ gətirə bilər. Esterləşdirilmiş xolesterin qanda üstünlük təşkil edir və onu digər maddələrin sintezi üçün substrat kimi istifadə edən müəyyən növ hüceyrələrdə az miqdarda saxlanılır. Xolesterol və onun efirləri hidrofobik molekullardır, buna görə də qanda yalnız bir hissəsi kimi daşınırlar. fərqli növlər LP. Xolesterolun metabolizmi son dərəcə mürəkkəbdir - onun sintezi yalnız 100-ə yaxın ardıcıl reaksiya tələb edir. Ümumilikdə xolesterol mübadiləsində 300-ə yaxın müxtəlif zülal iştirak edir. Xolesterol mübadiləsinin pozulması ən çox yayılmış xəstəliklərdən birinə - ateroskleroza səbəb olur. Aterosklerozun nəticələrindən ölüm (miokard infarktı, insult) əhalinin ölümünün ümumi strukturunda liderdir. Ateroskleroz “poligenik xəstəlikdir”, yəni. Onun inkişafında bir çox faktorlar iştirak edir ki, onlardan ən əsası irsi xarakter daşıyır. Bədəndə xolesterolun yığılması başqa bir ümumi xəstəliyin - xolelitiyazın inkişafına səbəb olur.

    A. Xolesterolun sintezi və onun tənzimlənməsi

    Xolesterol sintezi reaksiyaları hüceyrələrin sitozolunda baş verir. Bu, insan orqanizmindəki ən uzun metabolik yollardan biridir.


    Sidikdə keton cisimləri

    Sidikdə keton cisimləri olmamalıdır - onların olması həmişə problem deməkdir. Sidikdə keton cisimləri ən çox 1-ci tip diabetin nəticəsidir.

    Sidikdə keton cisimlərinin olması ketonuriya adlanır. Sağlam bir insanda onlar 0,2 mmol/l-dən çox olmayan konsentrasiyada qan zərdabında olmalıdır və sidikdə ümumiyyətlə olmamalıdır.

    Əgər onlar oradadırsa, bu o deməkdir ki, karbohidratların yanmasının pozulması səbəbindən bədən enerjini qlükozadan çəkmək əvəzinə yağ ehtiyatlarından almağa başlayır.

    Bu proses nəticəsində qanda artıq toplanan keton cisimləri sidiklə xaric olur və havaya buraxılır.

    Keton cisimləridir ümumi anlayış qaraciyərdə əmələ gələn üç metabolik məhsul üçün: aseton, asetoasetik və betahidroksibutirik turşu. Normalda keton cisimləri var ümumi təhlil sidik yox. Baxmayaraq ki, əslində gündə az miqdarda keton cisimləri sidikdə ifraz olunur.

    Bu cür konsentrasiyaları laboratoriyalarda istifadə olunan ənənəvi üsullarla müəyyən etmək mümkün deyil, buna görə də sidikdə keton cisimlərinin olmadığı ümumiyyətlə qəbul edilir. Keton cisimləri qanda keton cisimlərinin sayının artması ilə müşayiət olunan karbohidratların və yağların mübadiləsində pozğunluqlar olduqda ümumi sidik testində aşkar edilir (ketonemiya).

    Diqqət!

    Qəfil qlükoza çatışmazlığı olduqda onu tez səfərbər etmək olar. Bədəndə qlükoza çatışmazlığı olduqda, qlikogen fermentlər tərəfindən qana daxil olan qlükozaya parçalanır. Fiziki və emosional stress zamanı, xəstəlik zamanı və digər enerji xərclərinin artması zamanı glikogen ehtiyatları tükənir və bədən yağ ehtiyatlarından enerji almağa başlayır.

    Yağ parçalandıqda, sidiklə xaric olan keton cisimləri əmələ gəlir. Yetkinlərlə müqayisədə uşaqlarda qlikogen ehtiyatı xeyli aşağı olur, piylərdən daha tez istifadə etməyə başlayır və nəticədə sidik analizində ketonuriya aşkar edilir. Yenidoğulmuşlarda, sidikdə keton cisimlərinin artması demək olar ki, həmişə qidalanmadan qaynaqlanır.

    Ümumi sidik testində keton cisimləri ilə qlükoza aşkar edilərsə, bu diabetin əmin bir əlamətidir. Keton cisimləri də susuzlaşdırma nəticəsində ümumi sidik testində görünür. Onlar sidikdə ani arıqlama, qızdırma, şiddətli qusma və ishal ilə ağır zəhərlənmə zamanı aşkar edilir.

    Hamiləlik dövründə sidikdə keton cisimləri (aseton).

    Hamiləlik dövründə sidikdə keton cisimləri erkən toksikozun mövcudluğunu göstərə bilər. Buna məhəl qoyulmamalıdır, çünki keton cisimləri bədəni asetonla zəhərləyir və bununla da hamiləliyin gedişini çətinləşdirə bilər. Sidikdə keton cisimlərinin səviyyəsi mmol/l ilə ifadə edilir və ya artılarla göstərilir. Artıların sayı keton cisimlərinin səviyyəsini müəyyənləşdirir:

    • (+) – zəif müsbət reaksiya;
    • (++) və (+++) – müsbət;
    • (++++) – kəskin müsbət.

    Mənbə: http://testresult.org/opisanie-analizov/analiz-mochi/ketonovye-tela-v-moche

    Sidikdə keton cisimləri - bu nəyi göstərir?

    Sidikdə keton cisimləri aşkar edildikdə patoloji şərtlər. Normalda onların konsentrasiyası o qədər əhəmiyyətsizdir ki, aşkar edilmir laboratoriya üsulları. Ketonlar yağların parçalanması və ya qlükoza əmələ gəlməsi zamanı qaraciyərdə sintez olunan metabolik məhsullardır (aseton, asetosirkə turşusu, beta-hidroksibutirik turşu).

    Normal homeostazda onlar kiçik nisbətdə əmələ gəlir və sidiklə xaric olurlar. Bədəndəki bütün proseslər normal işlədikdə, keton cisimləri sürətlə deaktivasiyaya məruz qalır, buna görə də hüceyrələrə zərər vermirlər.

    Bir insanda yağ mübadiləsinin sürəti artırsa, ketonlar daha sürətli əmələ gəlir və qaraciyərin onları tamamilə ləğv etməyə vaxtı yoxdur. Tibbdə metabolik pozğunluğun bu mexanizmi ketoz adlanır. Qanın “asidləşməsinə” səbəb olur.

    Sidikdə keton cisimlərinin aşkarlanmasının səbəbləri

    Sidikdə keton cisimlərinin müəyyən edilməsi əksər hallarda qlükoza miqdarının azalması ilə əlaqədardır. Fizioloji olaraq vəziyyət, qlükoza sintezi nəticəsində bədəni lazımi miqdarda enerji ilə təmin etmək üçün yağ hüceyrələrinin parçalanmasını sürətləndirməklə kompensasiya edilir.

    Yağların məhv edilməsi bir sıra biokimyəvi reaksiyalar nəticəsində qlükozadan əmələ gələn oksaloasetik turşunun iştirakı ilə baş verir. Keton cisimlərinin əmələ gəlməsinə səbəb olan patoloji karbohidrat çatışmazlığı ilə müşayiət olunduğundan, bədən yağ hüceyrələrinin parçalanması səbəbindən qlükozanı öz depolarından sintez etməlidir. Qan və sidikdə ketonların görünüşünə səbəb olan bu fenomendir.

    Uşaqlarda asetonuriya

    Karbohidratların və yağların udulmasının pozulması ilə əlaqədar ola bilər. Bu vəziyyətdə uşaq yeməkdən sonra aseton qoxusu ilə qusur. Bənzər bir qoxu onun sidikdə də aşkar edilə bilər. Valideynlər çaxnaşırlar, çünki qusma çox güclüdür. Hər şey o qədər də qorxulu deyil - bu vəziyyət bir daha təkrarlana bilməz. Bu, qida yağlarının parçalanması prosesinə əsaslanır.

    Onların sayı həddindən artıq olarsa, keton cisimlərinin əmələ gəlməsi artır. Məhz onlar çox miqdarda qan xüsusiyyətlərində dəyişikliklərə, bədənin intoksikasiyasına və uşaqlarda şiddətli qusmalara səbəb olur. Yetkinlərdə, daha sabit bir immunitet sisteminə görə, ketonemiyanın təzahürləri iştahın pozulması və qida maddələrinin həzmində çətinliklə özünü göstərir.

    Uşaqlarda bağırsaq pozğunluqları həmişə yeməkdən çox miqdarda yağ qəbulu ilə təhrik edilmir. Onlar tez-tez təkrarlanırsa və sidikdə keton cisimlərinin artan tərkibi aşkar edilərsə, diabetes mellitus istisna edilməlidir. bağırsaq infeksiyaları, beyin şişləri, qaraciyərin zədələnməsi, tireotoksikoz.

    Asetonemik qusma nadir hallarda baş verə bilər, lakin bir ildən 12 yaşa qədər olan uşaqları narahat edə bilər. Artan həyəcanlı uşaqlarda tez-tez genetik metabolik pozğunluq aşkar edilir. Çox vaxt inkişafda həmyaşıdlarını qabaqlayırlar, lakin çəkidə onlardan geri qalırlar.

    Genetik qüsurlar ürik turşusu və purinlərin metabolizmasının pozulması səbəbindən tez-tez diatezə səbəb olur. Yetkinlik dövründə bu uşaqlarda gut inkişaf riski yüksəkdir. Sidikdə və qanda keton cisimləri inkişaf zamanı qlükoza konsentrasiyasının azalması fonunda görünə bilər.

    Oruc zamanı orqanizm qidadan karbohidratlar qəbul etmir, ona görə də qlükozanı sintez etmək üçün bir çox biokimyəvi reaksiyalar üçün substrat olan yağların parçalanmasını gücləndirir. Bağırsaqların yoluxucu xəstəlikləri mədə-bağırsaq traktının divarından qida maddələrinin udulmasının azalmasına səbəb olur, buna görə də belə bir vəziyyətdə sidikdə keton cisimlərinin artması gözlənilməlidir.

    Qalxanabənzər vəz və adrenal bezlərin şişləri yağların parçalanma mexanizmlərini və ya onlardan qlükoza əmələ gəlməsi prosesini aktivləşdirir. Tiroid bezinin patologiyası (tirotoksikoz) ilə biokimyəvi reaksiyaların sürətlənməsi və qandan maddələrin istehlakının artması səbəbindən karbohidratların miqdarı azalır. Lipidlərin parçalanması və ya çevrilməsi prosesində keton cisimləri artır.

    Hamiləlik dövründə sidikdə ketonlar hormonal sistemdə pozuntuları göstərir. Uşaqlarda qanda və sidikdə keton cisimlərinin konsentrasiyası yüksək hərarətlə baş verən viral infeksiyalar fonunda artır. Bir qadın ciddi bir pəhriz izləyirsə və tez arıqlayırsa, sidikdə keton cisimlərini görsəniz, təəccüblənməməlisiniz.

    Metabolik pozğunluqlar, yağların parçalanması və qlükoneogenezin aktivləşməsi səbəbindən qanda onların miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artır və böyrək filtri "xarici təzyiq" i saxlamağı dayandırdıqda - sidikdə. Keton cisimlərinin əhəmiyyətsiz konsentrasiyası laboratoriya üsulları ilə müəyyən edilmir.

    Onlar yalnız ixtisaslaşdırılmış elmi institutlarda müəyyən edilir. Ketonuriya qanda bu maddələrin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə ortaya çıxır. Bu vəziyyətdə tam müalicə üçün vəziyyətin səbəbini müəyyən etmək lazımdır.

    Sidikdə və qanda keton cisimlərinin konsentrasiyasının artmasının nəticəsi

    İnsan sidikdə və qanında keton cisimləri aşkar edildikdə ən təhlükəli nəticə “asetonemik böhran”dır. Vəziyyət aseton, beta-hidroksibutirik və asetoasetik turşuların konsentrasiyalarının güclü artması ilə xarakterizə olunur. Qida səhvləri, pəhriz dəyişikliyi ilə uzun səfərlər səbəb olur.

    Qanda artıq ketonları olan bir insan qidada çox miqdarda yağ istehlak etdikdə, müəyyən bir zamanda bu maddələrin konsentrasiyası o qədər artır ki, demək olar ki, bütün orqanlarda toksik təsirlərə səbəb olur.

    Ketonlardır güclü oksidləşdirici maddələr, bu səbəbdən daxil olaraq hər hansı bir toxumanı məhv edə bilir kimyəvi reaksiyalar hüceyrə membranları ilə. Yeməkdən sonra böhran yarandıqda doymuş yağ tənzimləyici sistemlər qanda və sidikdə ketonların daha da yığılmasının qarşısını almaq üçün qusmağa səbəb olur.

    Artan keton cisimlərindən əziyyət çəkən insanlar üçün məsləhətlər

    • İpucu 1. Piylənmədən əziyyət çəkən insanlar həftə ərzində özləri üçün yaratmalıdırlar. oruc günləri asetonemiya böhranına səbəb olmamaq üçün. Bu məsləhət xüsusilə böhranın xəbərdarlıq edilmədən baş verdiyi xəstələr üçün aktualdır. Uşaqlarda, başlamazdan əvvəl, temperatur yüksəlir, qarın ağrısı başlayır, uşaq yuxulu və letarji olur.
    • İpucu 2. Əgər sidikdə keton cisimlərini aşkar etmisinizsə, yeməkdən sonra bu maddələrin konsentrasiyasını izləməyə imkan verəcək ev zolaqları dəsti almalısınız. Onları həkim resepti olmadan aptekdə almaq olar.
    • İpucu 3. Keton cisimlərini aşkar etmək üçün laboratoriyaya sidik testini təqdim edərkən, təzə olmalıdır (4 saata qədər).
    • İpucu 4: Uşaqların sidikdə keton cisimlərinin olması onların sağlamlıq vəziyyətinin diqqətlə qiymətləndirilməsini tələb edir. Qarın ağrısı, narahatlıq, ürək bulanması və ağızdan gələn aseton qoxusundan şikayətlər başlanğıc böhranın əlamətidir. Bunun qarşısını almaq üçün uşağa kiçik hissələrdə hər 15 dəqiqədən bir qələvi verməlisiniz.

      Həkimlər qanı zəhərli maddələrdən (rehidron, elektrolit) təmizləmək üçün effektiv həllər təklif edirlər. Bağırsaqlardan toksinləri çıxarmaq üçün fosfalugel, smecta, enterosgel istifadə etmək məsləhətdir. Sidikdə keton cisimlərinin yüksək səviyyəsi olan xəstələrdə ən azı həftədə bir dəfə soyuq su ilə təmizləyici lavman istifadə edilməlidir.

    • İpucu 5. Qusmanın ilk əlamətində yemək yeməməlisiniz. Maye fraksiya hissələrində alınır. Qusma başlayanda təcili yardım çağırmalısınız.
    • İpucu 6. Diabetes mellitusda ketonuriya xəstəliyin gedişatını göstərir. Əgər aşkar edilərsə, xəstə yalnız pəhrizini yenidən nəzərdən keçirməməli, həm də düzəlişin zəruri olub-olmadığına qərar vermək üçün həkimə müraciət etməlidir.

    Ketonların həddindən artıq artması, nəticələri ölümlə nəticələnə bilən hiperglisemik komanın inkişafı səbəbindən təhlükəlidir. Beləliklə, sidikdə keton cisimlərinin səviyyəsinin artması diaqnoz və müalicəyə peşəkar yanaşma tələb edən ciddi bir patoloji olduğunu göstərir.

    Mənbə: http://yrolog.com/analizy/ketonovye-tela-v-moche.html

    Qanda və sidikdə keton cisimləri

    Keton cisimləri və ya ketonlar güclü üzvi turşulardır, üç maddənin ümumi adı:

    1. beta-hidroksibutirik turşu və ya beta-hidroksibutirat
    2. asetoasetik turşu və ya asetoasetat
    3. aseton (keton turşusu deyil), metabolizə olunmur

    Minimum miqdarda keton cisimləri yağ toxumasında metabolizm nəticəsində qana daxil olur.

    Terminologiya

    • Ketonemiya qanda keton cisimlərinin səviyyəsinin artmasıdır (1-3 mmol/l).
    • Ketonuriya sidikdə asetonun görünməsidir.
    • Ketoz aclıq və aşağı karbohidratlı pəhrizlər zamanı fizioloji vəziyyətdir.
    • Ketoasidoz şəkərli diabetdə asidoz, 3 mmol/l-dən çox ketoz və ketonuriya ilə müşayiət olunan patoloji vəziyyətdir.

    Qandakı keton cisimlərinin nisbəti

    • beta-hidroksibutirat - 78%
    • asetoasetat - 20%
    • aseton 2%

    Qaraciyərdə asetoasetatın böyük hissəsi beta-hidroksibutirata, daha kiçik hissəsi isə kortəbii olaraq asetona çevrilir. Keton cisimləri sidiklə, əsasən aseton şəklində atılır. Bədəndəki keton cisimləri ehtiyat yanacaq rolunu oynayır və qlükoza mövcud olmadığı ekstremal vəziyyətlərdə beyin, sinir lifləri, ürək, əzələlər və ürək üçün enerji mənbəyi kimi xidmət edir.

    Diqqət!

    Onlar beyin və qırmızı qan hüceyrələri üçün qlükoza "qənaət edir". Hüceyrə üçün əsas enerji mənbəyi qlükozadır (sadə şəkər). Qlükoza hüceyrəyə bir daşıyıcıdan - insulin hormonundan istifadə edərək daxil olur. Beyin yalnız qlükoza ilə "qidalanır", buna görə də onun qandakı konsentrasiyası ciddi məhdudiyyətlər daxilində saxlanılır.

    Qanda qlükoza səviyyəsi azaldıqda və ya insulin olmadıqda, işi üçün enerji tələb edən hüceyrə yağların parçalanmasına keçir. Yağ turşuları yanacaq əvəzediciləri kimi piy toxumasından gəlir, lakin beyin üçün mövcud deyil.

    Qaraciyərdə bəzi yağ turşuları asetoasetat və beta-hidroksibutirata çevrilir, onlardan aseton əmələ gəlir. Lakin, aseton emal olunmur, ancaq sidik, ekshalasiya edilmiş hava, mədə və bağırsağın selikli qişası ilə xaric olur. Keton cisimlərinin görünmə sürəti yağ turşularının qaraciyərə daxil olma sürətindən asılıdır, buna görə də ketonemiyanı müalicə edərkən əsas şey bədəni qlükoza və / və ya insulinlə təmin etməkdir.

    Oruc tutma və uzun müddət fiziki fəaliyyət zamanı qlükoza ehtiyatı tükəndikdə qanda ketonların artacağı, bir neçə saatdan sonra isə sidikdə tapılacağı gözlənilir.

    Yüksək keton cisimləri zərərlidirmi?

    1. Bəli, yüksək səviyyə Keton cisimləri həyat üçün təhlükəlidir!
    2. daxili mühitin turşu-qələvi balansını pozurlar
    3. Fermentlər, zülallar və metabolik proseslər pozulmağa başlayır
    4. oksigenin hemoglobinə bağlanması pozulur

    Tədqiqat növləri:

    • beta-hidroksibutirat üçün barmaq sancmasından kapilyar qanın sürətli analizi - qanda birbaşa kəmiyyət təyini, çox dəqiq, bir neçə saniyə ərzində nəticə
    • laboratoriya analizi venoz qan ulnar damardan - qan toplanması və nəticə arasında uzun müddət fasilə
    • aseton üçün sidik testi (test zolaqları ilə) - test zolağının rənginin dəyişməsi, yalnız təzə buraxılan sidikdə, nəticə 1 dəqiqə

    Niyə qan keton testi daha yaxşıdır?

    • yüksək keton cisimlərinin erkən aşkarlanması
    • daha sürətli reaksiya verməyə imkan verir - müalicəyə başlamaq və ağır ketoasidoz və digər ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almaq
    • nəticə kəmiyyət və dəqiqdir
    • tədqiqat zamanı vəziyyəti müəyyən edir
    • sidik olmadıqda susuzlaşdırma üçün istifadə olunur
    • qəbul edərkən sidik testinin nəticəsi yanlış müsbət ola bilər dərmanlar(kaptopril, yüksək dozada C vitamini), bakterial infeksiyalar sidik yolları, sidiyin rəngi dəyişdikdə

    Diabetdə ketonları təyin etmək üçün qızıl standart qanda beta-hidroksibutiratı yoxlamaqdır. Sürətli yağ yanması ilk növbədə beta-hidroksibutirat və asetoasetatın konsentrasiyasını artırır. Ağır ketoasidozda isə qanda beta-hidroksibutirat üstünlük təşkil edir (hidroksibutirat:asetoasetat nisbəti = 7-10:1).

    Buna görə də, hətta diabetik ketoasidotik koma sidikdə aseton olmadan baş verə bilər. Onlar daha sonra, müalicə zamanı görünəcəklər. Sidikdə keton cisimlərinin analizinin əsas çatışmazlığı qandakı keton cisimləri ilə müqayisədə 2-4 saat gecikmədir və vaxt itirmək həmişə riskdir!

    Qanda normal

    1. 0,6 mmol/l-ə qədər
    2. 0,21-2,8 mq/dl

    Nəticənin dekodlanması:

    • 1,0 mmol/l-ə qədər - ketonemiya
    • 1,5 mmol/l-ə qədər - əhəmiyyətli ketonemiya, diabetik ketoasidoz riski
    • 3 mmol/l-dən çox - ketoasidoz - qanda artan keton cisimlərinin birləşməsi və qan pH-nin turşu tərəfə keçməsi

    Sidikdə normal səviyyə 50 mq/l-ə qədərdir

    Artan qan səviyyəsinin səbəbləri

    Qanda keton cisimlərinin artmasının əsas səbəbi diabetik ketoasidozdur - diabetes mellitusun ağır və təhlükəli ağırlaşması! Keton cisimləri üçün analiz yalnız diaqnozu deyil, həm də müalicə taktikasını təyin edəcəkdir! Digər xəstəliklərdə ketonların artması əsas xəstəliyə ikincildir:

    • spirtli ketoasidoz
    • laktik asidoz qanda laktik turşunun artması ilə diabetes mellitusun kəskin bir komplikasiyasıdır; sepsis, şok, ağır hipoksiya, çoxsaylı zədələr, biguanidlərlə müalicə (metformin) üçün
    • bağırsaq infeksiyaları və digər xəstəliklər səbəbindən şiddətli ishal və ya qusma
    • ağır xroniki böyrək çatışmazlığı (uremiya)
    • yoluxucu xəstəliklər nəticəsində susuzlaşdırma
    • hər hansı bir xəstəliyin ağır gedişi, məsələn,
    • böyrək borulu asidoz
    • zəhərlənmə - karbonmonoksit, siyanidlər, salisilatlar, etanol, metanol, qliserin
    • kəskin kəskin pankreatit
    • ağcaqayın siropu xəstəliyi
    • fruktosemiya, qalaktozemiya, tirozinemiya, metilmalonik asidemiya, propionik asidemiya
    • fon Gierke xəstəliyi
    • uşaqlarda paratrofiya
    • köhnəlmişdir neyro-artrit diatezi

    Bir uşağın sidikdə aseton

    Bir uşağın sidikdə asetonun görünüşü qlükoza çatışmazlığı və yüksək enerji xərclərinin nəticəsidir. Hər hansı bir xəstəlik, ağır emosional stress, fiziki stress və ilə görünür yüksəlmiş temperatur. Bir uşağın bədənində qlükoza ehtiyatları kiçikdir və tez quruyur.

    Buna görə də, onların doldurulması lazımdır - şirniyyat, kişmiş, qurudulmuş kişmiş, qlükoza məhlulları vermək və sidikdə ketonları çıxarmaq üçün bol su içmək. Yağlı olan hər şey qəti qadağandır (yağ turşuları yağlardan, onlardan isə keton cisimləri əmələ gəlir). Asetonemik qusma qusma mərkəzinin və mədə-bağırsaq traktının selikli qişasının asetonla qıcıqlanmasının nəticəsidir.

    Bu vəziyyətdə, hər hansı bir dərmanın ağızdan tədarükü artıq effektiv deyil, venadaxili administrasiya (damcı) lazımdır. Uşaqlarda asetonemiyanın inkişafı yaşdan, çəkidən və metabolik proseslərin genetik parametrlərindən asılı olaraq fərdi olur.

    Diabetes mellitusda keton cisimləri

    İstənilən növ şəkərli diabet - hər iki növ 1 və 2, hamiləlik dövründə diabet və digərləri - ketoasidozla çətinləşə bilər. Diabet və ketoasidozun birləşməsinə "diabetik ketoasidoz" deyilir.

    Orqanizm keton cisimlərini yalnız sidikdə, daha az ekshalasiya olunmuş havada və selikli qişalar vasitəsilə xaric etməklə xilas ola bilir. Diabetik ketoasidozun ilk simptomu susuzluq və tez-tez sidiyə çıxma. Sonra qusma və ürəkbulanma gəlir, bu da susuzluğa və qarın ağrısına səbəb olur.

    İlk görünür:

    1. susuzluq (ile normal temperatur hava)
    2. quru ağız (dil ağızın damına yapışır, dodaqların tez-tez yalanması)
    3. tez-tez sidiyə getmə (gecə də daxil olmaqla)
    4. yüksək qan qlükoza səviyyələri

    Gec simptomlar:

    Bu dəyişikliklər dərhal deyil, tədricən - bir neçə gündən 2 həftəyə qədər görünür.

    Diabetdə keton cisimləri nə vaxt görünür?

    • insulin çatışmazlığı və ya qeyri-kafi insulin effektivliyi ilə = hiperqlikemiya ilə (insulin çatışmazlığı səbəbindən qlükoza hüceyrələrə daxil olmur və qanda qalır, bədən ehtiyat enerji mənbəyi kimi yağ yandırmaqdan keçir)
    • aşağı qan qlükoza səviyyələri ilə (arıqlamaq üçün oruc tutmaq) - şəkər çatışmazlığı və ya həddindən artıq insulin ilə hipoqlikemiya

    Ümumi:

    1. artmış qlikemiya + qanda və ya sidikdə ketonlar = insulin çatışmazlığı
    2. azalmış qlikemiya + qan və ya sidikdə ketonlar = karbohidrat çatışmazlığı və ya artıq insulin

    Diabetik ketoasidoz üçün risk qrupu:

    Qan/sidik analizi üçün göstərişlər:

    • qlikemiya 15 mmol/-dən çox, xüsusən də təkrar tədqiqatlar zamanı
    • müşayiət olunan yoluxucu xəstəlik və ya xroniki xəstəliyin kəskinləşməsi ilə
    • qarın ağrısı, qusma və ya ishal
    • gənc uşaqlarda səhər - gecə hipoqlikemiyasından sonra
    • hamiləlik zamanı

    Keton cisimləri yalnız qanda müəyyən edildikdə:

    1. insulin nasosunda diabet
    2. tip 1 diabetli bir xəstədə dəfələrlə yüksəlmiş qlükoza səviyyəsi ilə
    3. hələ də uşaq bezi taxan diabetli uşaq
    4. hər hansı bir şiddətin dehidrasiyası

    Nə qədər tez-tez:

    • kəskin xəstəlik, infeksiya, qusma və ya ishal halında - sağalana qədər hər 2-4 saatdan bir
    • diabetik ketoasidozun simptomlarından hər hansı biri - sağalana qədər hər 2-4 saatdan bir

    Qlükoza və keton cisimləri

    Qlikemiya 4,0-7,0 mmol/l olduqda müalicə və qidalanma dəyişilmir, qanda ketonlar yoxlanılmır. 7,0-10,0 mmol/l - müalicəni, qidalanmanı, fiziki fəaliyyəti yoxlayın. Əgər qlükoza 10-16,7 mmol/l səviyyəsindədirsə, 10 mmol/l-dən az olana qədər hər 2-4 saatdan bir qan testini təkrarlayın, daha çox artım müşahidə olunarsa, qanda keton cisimlərini yoxlayın.

    Qlikemiyanın 16,7 mmol/l-dən çox olması qlükoza 10 mmol/l-dən aşağı düşənə qədər, hər 2-4 saatdan bir keton cisimlərinin monitorinqini tələb edir.Şəkərli diabetli xəstənin kəskin yoluxucu xəstəlik zamanı ümumi səhvi: “Az yeyirəm, bu o deməkdir ki, ehtiyacım var. daha az insulin." Əslində, daha çox insulinə ehtiyacınız ola bilər!

    Qan qlükoza səviyyəsini azaltmaq üçün dərmanların qeyri-kafi dozası (insulin və ya tabletlər) qanda keton cisimlərinin təhlükəli səviyyələrə artmasına səbəb olur:

    • Keton bədən səviyyələrinin 1,5 mmol/L-dən çox olması diabetik ketoasidoz riskini göstərir
    • keton cisimlərinin səviyyəsi 3 mmol/l-dən çox olarsa - təcili səhiyyə

    Əlavə tədqiqat:

    1. leykosit formulası ilə ümumi qan testi
    2. ümumi sidik analizi
    3. biokimyəvi qan testi - qaraciyər testləri (ümumi bilirubin, AST, ALT, GGT, qələvi fosfataz), böyrək testləri (kreatinin, karbamid, sidik turşusu)
    4. qlükoza
    5. mineraloqram - natrium, kalium, kalsium, fosfor, maqnezium, xlor
    6. laktat
    7. qan və sidiyin osmolyarlığı
    8. qan qazları, anion fərqi, bikarbonatlar, qanın turşuluğu (pH)
    9. C-peptid
    10. qlikatlaşdırılmış hemoglobin
    11. insulin
    12. qanda etanol

    Məlumat:

    • qaraciyər ketonları sintez edir, lakin özü istifadə etmir, yalnız "ixrac" üçün işləyir.
    • diabetik ketoasidoz hər üçüncü halda diabetin ilk simptomudur
    • biokimyəvi baxımdan keton cisimləri yağ turşularının beta oksidləşməsinin məhsuludur
    • ketogenic və ya ketogenic diet - epilepsiya və sinir sisteminin bəzi xəstəlikləri üçün göstərilən yüksək səviyyədə yağ və minimal karbohidratlı xüsusi pəhriz, həmçinin yağ kütləsini azaltmaq üçün istifadə olunur.
    • Keton cisimlərinin özləri arıqlamağa kömək etmir, ancaq qaraciyərdə yağın yandırıldığının bir ifadəsi kimi xidmət edir.

    Mənbə: https://gradusnik.net/ketonovye-tela-v-krovi-i-v-moche/

    Ketonuriya və ya sidikdə keton cisimləri

    Şübhəsiz ki, hər birimiz sidikdə aseton fenomeni haqqında eşitmişik. Elmi dil buna ketonuriya və ya bədəndə keton cisimlərinin səviyyəsinin artması deyilir. Bu fenomen nədir və bədən üçün necə təhlükəlidir?

    Hər bir insanın qaraciyərində yağların parçalanması və ya qlükoza əmələ gəlməsi zamanı üç metabolik məhsul sintez olunur: tibbdə keton cisimləri adlanan aseton, beta-hidroksibutirik və asetoasetik turşu. IN sağlam bədən keton cisimləri ifraz olunur minimum miqdarlar(20-54 mq) və adi laboratoriya üsulları ilə təyin edilmir.

    Ancaq bəzi patoloji şəraitdə ketonların sintezi əhəmiyyətli dərəcədə arta bilər, nəticədə sidikdə (ketonuriya) və qanda (ketonemiya) toplanır.

    Bu halda keyfiyyət reaksiyaları ketonlar üçün müsbət hala gəlir və vəziyyətin özü diqqətlə diqqət tələb edir, çünki bu, ciddi bir xəstəliyin əlaməti ola bilər və aseton böhranına - xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradan təhlükəli bir vəziyyətə səbəb ola bilər.

    Ketonuriyanın səbəbləri

    Ketonuriyanın fizioloji mexanizmlərindən danışsaq, bu fenomen qaraciyərdə toplanan və bütün orqanizm üçün enerji ehtiyatı olan glikogen adlı maddənin parçalanması ilə əlaqədardır.

    Artan enerji xərcləri, ağır stress, eləcə də bəzi xəstəliklərlə qlikogen ehtiyatları tükənir və bədən lazımi enerjini yağ ehtiyatlarından almağa başlayır. Məhz yağın parçalanması ketonların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır ki, onlar sidikdə ifraz olunur.

    Sidikdə keton səviyyəsinin artmasının əsas səbəbləri aşağıdakılardır:

    • zəif qidalanma və ya uzun müddət oruc tutma;
    • ağır hipotermi, ağır fiziki fəaliyyət və həddindən artıq protein qəbulu;
    • qrip, kəskin respirator infeksiyalar və ya digər yoluxucu xəstəliklər;
    • anemiya;
    • onkoloji xəstəliklər;
    • diabet;
    • hamiləlik;
    • cərrahi müdaxilələr;
    • dizenteriya, həmçinin tez-tez və bol qusma.

    Ketonuriya çox tez-tez pəhriz saxlayan və ya bədənlərini uzun müddət oruc tutan qadınlarda, həmçinin idmançılarda, bədən tərbiyəsi ilə məşğul olanlarda və s. Belə hallarda, sidikdə ketonlar insan sağlamlığına və həyatına təhlükə yaratmır, lakin bəzən pəhrizinizi ciddi şəkildə yenidən nəzərdən keçirmək üçün ciddi bir səbəbdir.

    Bu fenomenin başqa bir ümumi səbəbi diabetdir. Belə olan halda həkimlər xəstəliyin daha ağır mərhələyə keçdiyini bildirirlər. Üstəlik, bir xəstənin sidikdə keton cisimlərinin aşkarlanması yaxınlaşan hiperglisemik komanın açıq bir əlaməti ola bilər, buna görə də şəxs təcili olaraq müvafiq yardım almalıdır.

    Nəhayət, ketonlar tez-tez sidikdə ağır zəhərlənmələr, temperaturun uzun müddət artması ilə müşayiət olunan xəstəliklər, eləcə də cərrahi müdaxilələr. Bu vəziyyətdə müalicə xəstəliyin səbəblərindən, onun şiddətindən, eləcə də asılıdır fərdi xüsusiyyətlər xəstənin bədəni.

    Ketonuriyanın diaqnozu

    Ketonuriyanın əsas simptomlarından biri xəstənin sidiyi və ya qusmasından gələn aseton qoxusunun, eləcə də nəfəsində bu qoxunun olmasıdır. Belə bir pozğunluğun diaqnozu həm laboratoriyada, həm də evdə həyata keçirilə bilər.

    Bunu etmək üçün, resept olmadan apteklərdə satılan xüsusi test zolaqları satın almalısınız. Bundan əlavə, sidikdə ketonların səviyyəsini təyin etmək üçün başqa bir üsul var - sidik ilə konteynerə bir neçə damcı ammonyak məhlulu əlavə etməlisiniz. Sidikdə keton cisimləri varsa, o, parlaq qırmızıya çevrilir.

    Hamiləlik zamanı ketonuriya

    Keton cisimləri də tez-tez hamilə qadınların sidikində olur və adətən ağır toksikozun əlamətidir (normal qidalanma və qida çatışmazlığı ilə) fiziki fəaliyyət). Bundan əlavə, onlar bir qadının bədənində bir infeksiyanın, həmçinin diabet və həzm problemlərinin olduğunu göstərə bilər.

    Hər halda, hamilə qadınların sidikdə ketonların olması patoloji olaraq qəbul edilir və buna görə də əlavə testlər və həkimlə məsləhətləşmə tələb olunur. Keton cəsədləri hamilə qadının cəsədini asetonla zəhərləyə bilər ki, bu da uşaq dünyaya gətirmə prosesini əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirə bilər.

    Uşaqlarda ketonuriya

    Uşaqların sidikdə keton cisimləri böyüklərə nisbətən daha tez-tez olur, çünki onların glikogen ehtiyatları olduqca azdır, buna görə də yağların məhv edilməsi prosesi daha erkən başlayır. Bu vəziyyətdə ketonuriya ya təcrid olunmuş bir fenomen, ya da müntəzəm bir hadisə ola bilər. Birinci halda, ümumiyyətlə aseton qusması meydana gəlir, onun əsas xüsusiyyəti asetonun kəskin qoxusudur.

    Belə qusma yağların və karbohidratların udulmasının pozulmasının nəticəsi ola bilər və bəzən həddindən artıq həyəcanlı uşaqlarda da müşahidə olunur. Bu vəziyyətdə, təcili olaraq kömək istəməli və daha sonra yağların və zülalların tərkibini azaltmaqla uşağın pəhrizini nəzərdən keçirməlisiniz.

    Bu vəziyyət təhlükəlidir, çünki xəstə çox tez aseton böhranı inkişaf etdirə bilər: onun prekursorları hərarət, letarji, yuxululuq, qarın ağrısı və s. Körpədə asetonomik qusma müntəzəm olaraq təkrarlanırsa və sidikdə keton cisimləri aşkar edilərsə, diabet, beyin şişləri, bağırsaq infeksiyaları və qaraciyərin zədələnməsi kimi xəstəliklər istisna olmaqla, ətraflı diaqnostikadan keçmək lazımdır.

    Yenidoğulmuşların sidikdə keton cisimlərinin əmələ gəlməsinin əsas səbəbi qeyri-kafi qidalanma, həmçinin lösinoz kimi ketonuriya növüdür. Bu, otuz min uşaqdan birində baş verən ciddi anadangəlmə xəstəlikdir. Çox ağırdır, mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları, əzələ tonusunun azalması və inkişaf pozğunluqları ilə müşayiət olunur və adətən ölümlə başa çatır.

    Ketonuriyanın müalicəsi onun səbəblərindən və xəstənin fərdi xüsusiyyətlərindən asılıdır və həkimin ciddi nəzarəti altında aparılmalıdır. Bundan əlavə, keton cisimlərinin artmasından əziyyət çəkən insanlar həyata keçirməlidirlər bir neçə sadə tövsiyə:

    1. Bənzər bir fenomen tez-tez obez insanlarda müşahidə olunur. Asenotomiya böhranından qaçmaq üçün özləri üçün (həftədə bir və ya iki dəfə) oruc günləri təşkil etməlidirlər.
    2. Belə xəstələrin əlində həmişə onların vəziyyətinə nəzarət etməyə imkan verən test zolaqları olmalıdır. Testi apararkən sidik təzə olmalıdır (4 saata qədər), əks halda yanlış müsbət nəticə əldə edə bilərsiniz.
    3. Qusmanın ilk əlamətlərində yeməkdən imtina etməli və hər 15 dəqiqədən bir qələvi su qəbul etməyə başlamalısınız. mineral su kiçik hissələrdə. Əgər qusma başlayırsa, dərhal təcili yardım çağırmalısınız.
    4. Ketonuriyadan əziyyət çəkən xəstələrə (xüsusilə uşaqlara) həftədə bir dəfə təmizləyici lavmanlar aparmaq, orqanizmdən toksinləri çıxarmaq üçün smekta, enterosgel və s.
    5. Diabetes mellitusda keton cisimləri xəstəliyin gedişatını göstərir və xəstə yalnız pəhrizini dəyişdirməməli, həm də insulinin dozasını tənzimləmək üçün bir mütəxəssislə məsləhətləşməlidir.

    Mənbə: http://lechimsya-legko.ru/ketonuriya.html

    Yetkinlərin sidikdə ketonlar. Sidikdə keton cisimlərinin təyini üsulları

    Asetonuriya və ya ketonuriya deyildiyi kimi, insanların sidikdə keton cisimlərinin artdığı bir xəstəlikdir. Onlar reaksiya nəticəsində ortaya çıxır insan bədəni bizi enerji ilə təmin edən qlükoza çatışmazlığına.

    Bu birləşmələr gün ərzində sidikdə ifraz olunur, lakin standart laboratoriya üsullarından istifadə etməklə sidikdə ketonları belə az miqdarda aşkar etmək mümkün deyil. Bu səbəbdən, ketonların normal olaraq sidikdə tapılmadığına inanılır.

    Sidikdə asetonun görünməsinin səbəbləri

    Əgər insan sağlamdırsa, o zaman turşu karbon qazına və suya parçalanır. Lakin, diabet kimi patoloji hallarda insulin istehsalı azalır və buna görə də yağ turşuları, eləcə də amin turşuları tamamilə oksidləşə bilməz. Bu az oksidləşmiş material ketonlardır.

    Ümumi analizə əsasən, bədən sağlamdırsa, sidikdə ketonlar çox miqdarda olmur. Ancaq sidikdə keton cisimlərinin artması aşkar edilərsə, bu nə deməkdir? Tibbi nöqteyi-nəzərdən bu, həyat tərzinizi tənzimləməyiniz lazım olan bir növ xəbərdarlıqdır.

    Əgər sidik aseton kimi iyi gəlirsə, bu, bir insanın sidikdə keton cisimlərinin yüksək məzmununa sahib olduğunu göstərir. Məsələn, sidikdə ketonların normadan artıq olması diabet xəstələrində tapıla bilər. Asetonun qoxusu daha güclüdürsə və meyvə və ya almaya bənzəyirsə, daha yüksək qlükoza səviyyəsi qeyd olunur.

    Onu da qeyd etmək lazımdır ki, ketonuriya diabeti istisna etmir. Yəni bir insanda qlükozasız aseton aşkar edilərsə, o zaman bu xəstəlik diabet xəstəliyi ilə heç bir əlaqəsi yoxdur. Diabetes mellitusda sidikdə aseton və şəkərin normal tərkibinin pozulması var.

    Beləliklə, həkimlər diabetes mellitus ilə 2 növ xəstəliyin mümkün olduğunu söyləyirlər. Yetkinlər üçün ketonuriya maddələr mübadiləsinin pozulduğunu göstərən bir göstərici kimi xidmət edir və bu da öz növbəsində zəif insulin fəaliyyəti ilə əlaqələndirilir.

    Bu, 1-ci tip diabetin inkişafını və ya xroniki tip 2 xəstəliyin ortaya çıxmasını göstərir. Bununla belə, hər halda, həkimə müraciət etməlisiniz, çünki ciddi nəticələr yarana bilər - sidikdə keton cisimlərinin müəyyən edilməsi xəstəliyin hətta hiperglisemik komanın baş verə biləcəyi kəskin və təhlükəli bir mərhələyə keçməsi barədə xəbərdarlıq edir.

    Böyüklərin və uşaqların sidikdə ketonları tapmaq mümkündür. Maraqlıdır ki, sidikdə keton cisimlərinin olması yuxarıda göstərilən bir neçə səbəbə görə baş verir. Göstərici yüksəkdirsə, o zaman daha da arta bilər və buna görə də ketonların yaranma yollarını müəyyən etmək təcilidir.

    Bir uşağın sidikdə ketonların görünüşü

    Yəqin ki, hər kəs uşaqlarda aseton qoxusu ilə qusma zamanı sidikdə ketonların olması halları ilə tanışdır. Bir uşaqda xəstəliyin mümkün səbəbləri arasında pis qidalanma və karbohidratların udulması, yağ metabolizması ilə bağlı problemlər və mədəaltı vəzi ilə bağlı problemlər var. Uşaqlarda belə təzahürlər varsa, o zaman xəstəxanaya getməlidirlər, çünki uşağın cəsədi nasazlıq siqnalı verir.

    Sidikdə ketonların görünməsinin əsas səbəbləri bunlardır:

    Sağlam bir insanda ketonların normal səviyyəsi nədir?

    Ümumi klinik sidik testində ketonlar qısaldılmış KET olaraq adlandırılır. Normal rejimdə gün ərzində laboratoriyada aşkar etmək mümkün olmayan əlli milliqrama qədər keton ifraz olunur.

    Müəyyənlik iki diaqnostik metoddan istifadə etməklə baş verə bilər: Lestrade və ya Lange testi. Bu tədqiqat asetona reaksiya verən xüsusi göstəricilərin istifadəsinə əsaslanır - bu, müəyyənedici amildir.

    Sidik analizi - keton konsentrasiyası

    Evdə asetonun səviyyəsini yoxlaya və nəzarət edə bilərsiniz. Bilməlisiniz ki, sidikdə ketonları təyin etmək üçün apteklərdə tapıla bilən bir test lazımdır. Onlar asetonu təyin etmək üçün xüsusi zolaqlardır.

    Keto testləri bir növ göstəricidir, bunun sayəsində sidikdə ketonların varlığı yoxlanılır. Göstəriciləri yoxlamaq üçün bir anda bir neçə test zolağı almağı məsləhət görürük. Yoxlamaq üçün göstəricini üç dəqiqə səhər sidiyi olan bir qaba endirmək lazımdır. Reaksiya mənfi və ya bir qədər müsbət ola bilər.

    Adətən, sidikdə keton cisimləri normaldırsa, xəstəlik aşkar edilmir. Sidikdə keton cisimlərini təyin etmək üçün başqa bir sadə metodun - ammonyakdan istifadə edildiyinə diqqət yetiririk. Sadəcə olaraq sidikdə spirt damcıları əlavə edilir. Problem varsa, maye qırmızıya çevrilir.

    Sidikdə ketonlar nədir?

    Təhlilin yekun şərhi, eləcə də nəticələri öyrənmək bacarığı birbaşa onun həyata keçirilmə üsulundan asılı olacaqdır. Yalnız bir mütəxəssis ətraflı diaqnoz qoya bilər. Evdəki test nümunələri təxmini nəticə verir, şeridi sidiyə endirdikdən sonra göstərici zonası nəticəni göstərən rəng alır, lakin yenə də laboratoriyada yenidən sidik testi aparmalısınız.

    Sınaq zamanı sıfırdan 15 mmol/l-ə qədər konsentrasiyalar aşkar edilir, lakin bu halda dəqiq məlumatlar mövcud deyil. Bənövşəyi bir rəng görünəndə vəziyyət kritik olur. Ammonyak ilə sınaqdan keçirildikdə, sidiyin rəngi qırmızıya çevrilə bilər, bu halda bədəndə mütləq ketonlar var.

    Ümumi sidik testində zülal, nitrit, leykosit və qırmızı qan hüceyrələri də daxil olmaqla bir çox element görülə bilər. Ancaq analizdə keton cisimlərinin izləri əlavə olaraq aşkar edilərsə, bu göstəricilərin nə demək olduğunu yalnız təcrübəli həkim deyə bilər. Laboratoriya testləri yüksək və ya normal keton səviyyələrini təyin etməyə imkan verir.

    Diabetik ketoasidozu aşkar etmək üçün ümumi deyil, çox miqdarda ketonları aşkar etmək üçün xüsusi bir qan testi istifadə olunur. Bu vəziyyətdə, beto-hidroksibutirik turşu adlanan bir turşu ilə sınaqdan keçirməlisiniz. Müəyyən edilmiş dəyər mmol/l ölçü vahidi olacaqdır.

    Buna görə də, 0,5 mmol/l konsentrasiyada beto-hidroksibutirik turşu aşkar edildikdə, düzgün diaqnoz şansını artırmaq üçün test təkrarlanmalıdır. Əgər göstəricilər növbəti analiz aşağı olacaq, onda bu normal nəticədir.

    Keton cisimlərini necə çıxarmaq olar

    Qadınlarda, eləcə də kişilərdə qan səviyyəsi artmağa meyllidirsə, ketonların səviyyəsini azaltmaq üçün lazımi tədbirlər görülməlidir. Prosedurun effektivliyini keyfiyyətcə izləmək üçün hər üç saatda diaqnostika aparılmalıdır.

    Sidikdə aseton aşkar edilərsə, ilk növbədə həkimə müraciət etməlisiniz. Bu xəstəlikdən xilas olmaq üçün əməl etməlisiniz düzgün pəhriz qidalanma - ketonuriya üçün pəhriz məcburi hesab olunur. Eyni zamanda ağır və yağlı qidalar yeməmək, pozitiv düşünmək və sağlamlığınızın qeydinə qalmaq çox vacibdir.

    Asetonuriyanın müalicəsi

    Asetonuriya necə müalicə olunur? Müalicə mexanizmi olduqca sadədir. Bu simptomlar üçün sidikdə asetonu azaltmaq lazımdır. Müalicə aşağıdakı kimi davam edir: ilk növbədə, düzgün gündəlik rejimlə birlikdə sağlam qidalar yemək lazımdır.

    Aseton səviyyəsi yüksəlirsə və daha da artarsa, xəstəxanaya yerləşdirmə mümkündür. Həkim xəstəxanada müalicəni, o cümlədən pəhriz və çoxlu maye içməyi təyin edərsə, bu, ilk və əsas qaydadır. Hər on beş dəqiqədə bir çay qaşığı su içmək lazımdır - sonra bir müddət sonra bütün aseton tərkibli elementlər çıxarılır.

    Ketonuriya diabetes mellitusun ümumi və təhlükəli bir komplikasiyasıdır. Xəstənin qanında keton maddələrinin yığılmasına və tərkibindəki aseton səviyyəsinin artmasına səbəb olan karbohidrat mübadiləsinin pozulması nəticəsində inkişaf edir.

    Bu vəziyyət xəstə üçün böyük təhlükə yarada bilər, çünki belədir Əsas səbəb asidoz və ketonemik komanın inkişafı. Buna görə ketonuriya müalicəsi daha ağır nəticələrin qarşısını alacaq bir komplikasiyanın ilk əlamətlərində başlamalıdır.

    Bunu etmək üçün diabetes mellitusda hiperketonemiya, ketonuriya, asidoz və oruc tutmanın nə olduğu və onlarla necə düzgün mübarizə aparacağınız barədə hər şeyi bilməlisiniz.

    Səbəblər

    Ketonuriyanın inkişafı qan şəkərinin səviyyəsinin kəskin azalması ilə əlaqədardır, bu da bədəndə kəskin qlükoza çatışmazlığına səbəb olur. Diabetes mellitusda bu vəziyyət ən çox insulinin səhv seçilmiş dozası nəticəsində baş verir. Sağlam bir insanda ketonuriya tez-tez uzun müddətli oruc tutmanın və ya çox yağ istehlakının nəticəsidir.

    Məlum olduğu kimi, qlükoza əsas enerji mənbəyidir və çatışmayanda orqanizmin hüceyrələri enerji qidalanmasında ciddi çatışmazlıqlar yaşamağa başlayır. Onu aradan qaldırmaq üçün orqanizm həzm olunduqda yağ turşularına parçalanaraq qaraciyər hüceyrələrində yığılaraq keton cisimlərini əmələ gətirən yağları emal etməyə başlayır.

    Bununla belə, həddindən artıq miqdarda aseton ilə bədənin ehtiyatları çox tez tükənir, bu da qanın təmizlənməsi prosesini pozur. Bunun nəticəsində aseton turşuları təkcə xəstənin qanında deyil, həm də sidikdə və digər fizioloji mayelərdə yığılmağa başlayır.

    Sidikdə keton cisimlərinin olması bədənin asetonla ağır zəhərlənməsini və xəstənin müalicəsinə dərhal başlamaq lazım olduğunu göstərir.

    Simptomlar

    Şəkər səviyyəsi

    Bəzən diabetes mellitusda ketonuriya cəmi bir neçə saat ərzində inkişaf edir, lakin əksər hallarda bir neçə gün çəkir. Bu vəziyyət üçün aşağıdakı simptomlar xarakterikdir:

    • Daimi susuzluq hissi, yalnız maye içdikdən sonra qısa müddətə yox olur;
    • Güc itkisi, performansın olmaması;
    • Ani kilo itkisi;
    • qarın ağrısı, həzmsizlik;
    • Bulantı, qusma;
    • Başda şiddətli ağrı;
    • Quru Dəri;
    • Sürətli ürək döyüntüsü, nizamsız ürək ritmi;
    • Aktiv ilkin mərhələ tez-tez sidiyə getmə, sonradan sidiyin demək olar ki, tam olmaması;
    • Xəstənin ağzından asetonun qoxusu;
    • Qarışıq şüur, heç bir şeyə konsentrə ola bilməmək, yaddaşın pozulması;
    • Bayılma.

    Ketonuriyanın inkişafının üç əsas mərhələsi var: yüngül, orta və ağır. Onların hər birinin xəstənin vəziyyətinin şiddətini təyin etməyə və düzgün müalicəni təyin etməyə kömək edən özünəməxsus simptomlar siyahısı var.

    Yüngül forma aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

    1. Güclü susuzluq.
    2. Tez-tez və bol sidik ifrazı;
    3. Qarın boşluğunda ağrılı hisslər;
    4. Ağızdan aseton qoxusu çox zəifdir və demək olar ki, hiss olunmur.

    Orta forma aşağıdakı xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunur:

    1. Sinir sisteminin pisləşməsi səbəbindən təfəkkürün ləngiməsi və reaksiyaların pozulması;
    2. Şagirdlərin işığa qeyri-kafi reaksiyası və ya onun tam olmaması;
    3. Öz ürək döyüntülərini hiss etmək;
    4. Qan təzyiqinin düşməsi;
    5. Həzm sisteminin pozulması: qusma, ishal, qarın nahiyəsində şiddətli ağrı;
    6. Sidik istehsalında nəzərəçarpacaq azalma.

    Ağır forma aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

    1. Şüur itkisi;
    2. Əzələ reflekslərinin ciddi şəkildə pozulması, hər hansı bir stimula şagird reaksiyasının olmaması;
    3. Xəstə nəfəs aldıqda aydın nəzərə çarpan kəskin asetonun qoxusu;
    4. Dərinin şiddətli quruması və soyulması, selikli qişaların quruması səbəbindən tüpürcək olmaması və gözlərdə ağrı;
    5. Nəfəs alma zamanı hırıltı, nəfəslər dərinləşir, lakin daha nadir olur;
    6. Genişlənmiş qaraciyər;
    7. İdrar minimuma enir və ya tamamilə dayanır;
    8. Qan şəkərinin səviyyəsi kritik həddi aşır və 20 mmol/l və ya daha çox olur.
    9. Qanda aseton miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artması;
    10. Sidikdə aseton turşularının olması.

    Bu vəziyyətdə, lazımi tibbi yardım olmadıqda, xəstə ən ağır şərtlərdən birini - ketonemik koma ilə qarşılaşa bilər.

    İnsanlar üçün böyük təhlükə yaradır və vaxtında müalicə edilmədikdə ölümlə nəticələnə bilər.

    Diaqnostika

    Siz klinik şəraitdə və ya evdə sidikdə ketonların olub olmadığını yoxlaya bilərsiniz. Laboratoriya testlərini aparmaq üçün xəstənin sidik və qanına ehtiyacınız olacaq, burada ümumi analiz zamanı asetonun tərkibi müəyyən ediləcəkdir.

    Evdə analiz etmək üçün, aseton turşularının təsiri altında rəngini dəyişən, çox keçməmiş görünən test zolaqlarından istifadə edə bilərsiniz. Eyni zamanda, rəngin intensivliyi xəstənin vəziyyətinin şiddətini göstərir, bu, üstünlüklərin sayı ilə aydın şəkildə nümayiş etdirilir.

    Ev testi aşağıdakı nəticələri göstərə bilər:

    1. Bir artı, bu, sidikdə keton cisimlərinin tərkibinin 1,5 mmol / l-dən çox olmaması deməkdir. Ketonuriyanın bu növü yüngül hesab olunur və buna görə də həkimdən kömək istəmədən evdə müalicə oluna bilər.
    2. İki artı - bu vəziyyət orta dərəcədə xarakterizə edilə bilər. Bununla birlikdə, sidikdə asetonun konsentrasiyası 1,5 ilə 4 mmol / l arasında dəyişir. Keton cisimlərinin belə bir tərkibi ilə xəstə nəfəs alarkən yüngül bir aseton qoxusu hiss edə bilər. Ketonuriyanın bu dərəcəsi endokrinoloqla məcburi məsləhətləşməni tələb edir.
    3. Üç müsbət cəhət aseton səviyyəsinin 10 mmol/l-dən yuxarı qalxdığı ketonuriyanın ağır mərhələsidir. Onun üçün effektiv müalicə intensiv müalicə üçün xəstəni dərhal xəstəxanaya çatdırmaq lazımdır.

    Bu zolaqların qiyməti nisbətən aşağıdır, təxminən 300 rubl. Onlar demək olar ki, hər hansı bir aptekdə satılır və həkim resepti olmadan satılır.

    Ancaq qeyd etmək lazımdır ki, keton cisimləri üçün evdə aparılan testlər laboratoriya diaqnostikasını əvəz etmir.

    Müalicə

    Diabetdə ketonuriya müalicəsinin əsası qan şəkərinin səviyyəsini aşağı salmaq üçün insulinin dozasını artırmaqdır. Yüngül ağırlaşma hallarında, bu cür müalicə terapiyası adətən xəstənin vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün kifayətdir.

    Şiddətli ketonuriyada, xəstədə asidoz inkişaf etdikdə, təcili tibbi yardım lazımdır. Buna görə diabetes mellitusun bu komplikasiyasının müalicəsi yalnız həkimlərin nəzarəti altında bir xəstəxanada aparılır.

    Bunun üçün aşağıdakı prosedurlar həyata keçirilir:

    • Qısa təsirli insulinin dozasını artırmaq və sonra hər saat qan şəkərinin səviyyəsini yoxlamaq. Bədəndə qlükoza çatışmazlığını aradan qaldırmağa və eyni zamanda şəkəri normal səviyyəyə endirməyə kömək edir;
    • Xəstəyə şoran məhlulunun damcı infuziyası. Həddindən artıq sidik ifrazı nəticəsində həddindən artıq maye itkisi səbəbindən asidozlu xəstələrdə tez-tez baş verən susuzlaşdırmanın öhdəsindən gəlməyə imkan verir;
    • Xəstənin qanına elektrolit məhlullarının yeridilməsi. Bədənin su-tuz balansını bərpa etməyə kömək edir;
    • Turşu-baz vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün prosedurların aparılması. Bu, xəstənin qanında aseton turşularının konsentrasiyasını azaltmaq və onu normal pH dəyərinə qaytarmaq üçün lazımdır;
    • Antikoaqulyantların və antibiotiklərin istifadəsi. Birincisi, bədənin susuz qaldığı zaman meydana gələn qanın viskozitesini azaltmağa kömək edir. Və sonuncu mümkün iltihablı proseslərin qarşısını alır.
    • Bəzən müalicə zamanı qlükoza məhlulu istifadə olunur. Bu, şəkər səviyyənizin çox düşməsinin və hipoqlikemiyaya səbəb olmasının qarşısını almağa kömək edir.

    Ketonuriyanın düzgün müalicəsi ilə fəsadların simptomları tez yox olur və xəstənin vəziyyəti tamamilə bərpa olunur. Gələcəkdə belə bir vəziyyətin inkişafının qarşısını almaq üçün insulinin dozasını düzgün hesablamaq və həmişə dərmanı vaxtında enjekte etmək vacibdir. Bu məqalədəki video problemin mövzusunu davam etdirəcək.

    Asetonuriya və ya ketonuriya deyildiyi kimi, insanların sidikdə keton cisimlərinin artdığı bir xəstəlikdir. Onlar insan orqanizminin bizi enerji ilə təmin edən qlükoza çatışmazlığına reaksiyası nəticəsində ortaya çıxır. Bu birləşmələr gün ərzində sidikdə ifraz olunur, lakin standart laboratoriya üsullarından istifadə etməklə sidikdə ketonları belə az miqdarda aşkar etmək mümkün deyil. Bu səbəbdən, ketonların normal olaraq sidikdə tapılmadığına inanılır.

    Sidikdə asetonun görünməsinin səbəbləri

    Əgər insan sağlamdırsa, o zaman turşu karbon qazına və suya parçalanır. Lakin, diabet kimi patoloji hallarda insulin istehsalı azalır və buna görə də yağ turşuları, eləcə də amin turşuları tamamilə oksidləşə bilməz. Bu az oksidləşmiş material ketonlardır.

    Ümumi analizə əsasən, bədən sağlamdırsa, sidikdə ketonlar çox miqdarda olmur. Ancaq sidikdə keton cisimlərinin artması aşkar edilərsə, bu nə deməkdir? Tibbi nöqteyi-nəzərdən bu, həyat tərzinizi tənzimləməyiniz lazım olan bir növ xəbərdarlıqdır.

    Əgər sidik aseton kimi iyi gəlirsə, bu, bir insanın sidikdə keton cisimlərinin yüksək məzmununa sahib olduğunu göstərir. Məsələn, sidikdə ketonların normadan artıq olması diabet xəstələrində tapıla bilər. Asetonun qoxusu daha güclüdürsə və meyvə və ya almaya bənzəyirsə, daha yüksək qlükoza səviyyəsi qeyd olunur. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, qlikozuriya olmayan ketonuriya diabeti istisna edir. Yəni bir insanda qlükoza olmadan aseton aşkar edilərsə, bu xəstəlik heç bir şəkildə diabet xəstəliyi ilə əlaqəli deyil. Diabetes mellitusda sidikdə aseton və şəkərin normal tərkibinin pozulması var.

    Beləliklə, həkimlər diabetes mellitus ilə 2 növ xəstəliyin mümkün olduğunu söyləyirlər. Yetkinlər üçün ketonuriya maddələr mübadiləsinin pozulduğunu göstərən bir göstərici kimi xidmət edir və bu da öz növbəsində zəif insulin fəaliyyəti ilə əlaqələndirilir. Bu, 1-ci tip diabetin inkişafını və ya xroniki tip 2 xəstəliyin ortaya çıxmasını göstərir. Bununla belə, hər halda, həkimə müraciət etməlisiniz, çünki ciddi nəticələr yarana bilər - sidikdə keton cisimlərinin müəyyən edilməsi xəstəliyin hətta hiperglisemik komanın baş verə biləcəyi kəskin və təhlükəli bir mərhələyə keçməsi barədə xəbərdarlıq edir. Xəstəliyin səbəblərini necə təyin etmək olar?

    Ketonuriyanın ümumi səbəbləri bunlardır:

    • fiziki və emosional həddindən artıq yük,
    • uzun müddətli oruc, zəhərlənmə,
    • viral infeksiyalar, o cümlədən qrip;
    • anemiya,
    • xəsarətlər,
    • diabet,
    • alkoqolizm,
    • aşağı karbohidratlı diyetlər,
    • hamiləlik,
    • onkologiya,
    • həddindən artıq protein istehlakı.

    Böyüklərin və uşaqların sidikdə ketonları tapmaq mümkündür. Maraqlıdır ki, sidikdə keton cisimlərinin olması yuxarıda göstərilən bir neçə səbəbə görə baş verir. Göstərici yüksəkdirsə, o zaman daha da arta bilər və buna görə də ketonların yaranma yollarını müəyyən etmək təcilidir.
    Bir uşağın sidikdə ketonların görünüşü

    Yəqin ki, hər kəs uşaqlarda aseton qoxusu ilə qusma zamanı sidikdə ketonların olması halları ilə tanışdır. Bir uşaqda xəstəliyin mümkün səbəbləri arasında pis qidalanma və karbohidratların udulması, yağ metabolizması ilə bağlı problemlər və mədəaltı vəzi ilə bağlı problemlər var. Uşaqlarda belə təzahürlər varsa, o zaman xəstəxanaya getməlidirlər, çünki uşağın cəsədi nasazlıq siqnalı verir.

    Sidikdə ketonların görünməsinin əsas səbəbləri bunlardır:

    • istilik,
    • irsi faktor
    • diatez,
    • toxunulmazlığın azalması,
    • dizenteriya,
    • hipotermiya,
    • stress,
    • antibiotik qəbul etmək,
    • qurdlar,
    • yağ və protein elementlərinin həddindən artıq olması,
    • ferment çatışmazlığı,
    • aktiv uşaqlarda həddindən artıq yorğunluq,
    • keçmiş xəstəliklər,
    • asetonuriyaya səbəb olan ciddi patologiyalar,
    • aclıq və pis qidalanma,

    Sağlam bir insanda ketonların normal səviyyəsi nədir?

    Ümumi klinik sidik testində ketonlar qısaldılmış KET olaraq adlandırılır. Normal rejimdə gün ərzində laboratoriyada aşkar etmək mümkün olmayan əlli milliqrama qədər keton ifraz olunur. Müəyyənlik iki diaqnostik metoddan istifadə etməklə baş verə bilər: Lestrade və ya Lange testi. Bu tədqiqat asetona reaksiya verən xüsusi göstəricilərin istifadəsinə əsaslanır - bu, müəyyənedici amildir.

    Sidik analizi - keton konsentrasiyası

    Evdə asetonun səviyyəsini yoxlaya və nəzarət edə bilərsiniz. Bilməlisiniz ki, sidikdə ketonları təyin etmək üçün apteklərdə tapıla bilən bir test lazımdır. Onlar asetonu təyin etmək üçün xüsusi zolaqlardır. Keto testləri bir növ göstəricidir, bunun sayəsində sidikdə ketonların varlığı yoxlanılır. Göstəriciləri yoxlamaq üçün bir anda bir neçə test zolağı almağı məsləhət görürük.

    Yoxlamaq üçün göstəricini üç dəqiqə səhər sidiyi olan bir qaba endirmək lazımdır. Reaksiya mənfi və ya bir qədər müsbət ola bilər. Adətən, sidikdə keton cisimləri normaldırsa, xəstəlik aşkar edilmir. Sidikdə keton cisimlərini təyin etmək üçün başqa bir sadə metodun - ammonyakdan istifadə edildiyinə diqqət yetiririk. Sadəcə olaraq sidikdə spirt damcıları əlavə edilir. Problem varsa, maye qırmızıya çevrilir.

    Sidikdə ketonlar nədir?

    Təhlilin yekun şərhi, eləcə də nəticələri öyrənmək bacarığı birbaşa onun həyata keçirilmə üsulundan asılı olacaqdır. Yalnız bir mütəxəssis ətraflı diaqnoz qoya bilər.

    Evdəki test nümunələri təxmini nəticə verir, şeridi sidiyə endirdikdən sonra göstərici zonası nəticəni göstərən rəng alır, lakin yenə də laboratoriyada yenidən sidik testi aparmalısınız. Sınaq zamanı sıfırdan 15 mmol/l-ə qədər konsentrasiyalar aşkar edilir, lakin bu halda dəqiq məlumatlar mövcud deyil.

    Bənövşəyi bir rəng görünəndə vəziyyət kritik olur. Ammonyak ilə sınaqdan keçirildikdə, sidiyin rəngi qırmızıya çevrilə bilər, bu halda bədəndə mütləq ketonlar var. Ümumi sidik testində zülal, nitrit, leykosit və qırmızı qan hüceyrələri də daxil olmaqla bir çox element görülə bilər. Ancaq analizdə keton cisimlərinin izləri əlavə olaraq aşkar edilərsə, bu göstəricilərin nə demək olduğunu yalnız təcrübəli həkim deyə bilər.

    Laboratoriya testləri yüksək və ya normal keton səviyyələrini təyin etməyə imkan verir. Diabetik ketoasidozu aşkar etmək üçün ümumi deyil, çox miqdarda ketonları aşkar etmək üçün xüsusi bir qan testi istifadə olunur. Bu vəziyyətdə, beto-hidroksibutirik turşu adlanan bir turşu ilə sınaqdan keçirməlisiniz. Müəyyən edilmiş dəyər mmol/l ölçü vahidi olacaqdır. Turşu tərkibi sıfırdan 0,5 mmol / l-ə qədərdirsə, bu normaldır, lakin 0,5 mmol / l dəyəri göstərilirsə, bu, artan normadır. Bu vəziyyət artıq sərhəddədir və xəstəliyin inkişaf ehtimalını göstərir. Buna görə də, 0,5 mmol/l konsentrasiyada beto-hidroksibutirik turşu aşkar edildikdə, düzgün diaqnoz şansını artırmaq üçün test təkrarlanmalıdır. Əgər növbəti analizin göstəriciləri aşağıdırsa, bu, normal nəticədir.

    Keton cisimlərini necə çıxarmaq olar?

    Qadınlarda, eləcə də kişilərdə qan səviyyəsi artmağa meyllidirsə, ketonların səviyyəsini azaltmaq üçün lazımi tədbirlər görülməlidir. Prosedurun effektivliyini keyfiyyətcə izləmək üçün hər üç saatda diaqnostika aparılmalıdır. Sidikdə aseton aşkar edilərsə, ilk növbədə həkimə müraciət etməlisiniz. Bu xəstəlikdən xilas olmaq üçün düzgün pəhrizə riayət etməlisiniz - ketonuriya üçün pəhriz məcburi hesab olunur. Eyni zamanda ağır və yağlı qidalar yeməmək, pozitiv düşünmək və sağlamlığınızın qeydinə qalmaq çox vacibdir.

    Asetonuriyanın müalicəsi

    Asetonuriya necə müalicə olunur? Müalicə mexanizmi olduqca sadədir. Bu simptomlar üçün sidikdə asetonu azaltmaq lazımdır. Müalicə aşağıdakı kimi davam edir: ilk növbədə, düzgün gündəlik rejimlə birlikdə sağlam qidalar yemək lazımdır. Aseton səviyyəsi yüksəlirsə və daha da artarsa, xəstəxanaya yerləşdirmə mümkündür. Xəstəxanada həkim pəhriz və bol maye daxil olmaqla müalicəni təyin edir, bu ilk və əsas qaydadır. Hər on beş dəqiqədə bir çay qaşığı su içmək lazımdır - sonra bir müddət sonra bütün aseton tərkibli elementlər çıxarılır.

    Keton (aseton) cisimləri. Normal sidikdə bu birləşmələr yalnız kiçik miqdarda olur (gündə 0,01 q-dan çox deyil). Böyük miqdarda keton cisimləri ayrıldıqda, yüksək keyfiyyətli nümunələr müsbət olur. Bu fenomen patoloji xarakter daşıyır və ketonuriya adlanır. Məsələn, diabetes mellitus ilə gündə 150 ​​q-a qədər keton cisimləri buraxıla bilər.

    Asetoasetik turşusu olmayan aseton heç vaxt sidikdə ifraz olunmur və əksinə. Adi nitroprussid testləri yalnız aseton deyil, həm də asetoasetik turşunun mövcudluğunu müəyyən edə bilər; β-hidroksibutirik turşu sidikdə yalnız keton cisimlərinin sayının güclü artması ilə (şəkərli diabet və s.) görünür.

    Keton cisimləri yalnız şəkərli diabet zamanı deyil, həm də oruc tutarkən və karbohidratların qidadan xaric edilməsi zamanı sidikdə ifraz olunur. Ketonuriya karbohidratların artan istehlakı ilə əlaqəli xəstəliklərdə müşahidə olunur: məsələn, tireotoksikoz, subaraknoid boşluqlarda qanaxmalar, travmatik beyin xəsarətləri. Erkən uşaqlıq dövründə (həzm sisteminin uzun müddətli xəstəlikləri (dizenteriya, toksikoz) aclıq və yorğunluq nəticəsində ketonemiya və ketonuriyaya səbəb ola bilər. Ketonuriya tez-tez infeksion xəstəliklərdə müşahidə olunur: qırmızı qızdırma, qrip, vərəm, meningit. Bu hallarda. , ketonuriya heç bir diaqnostik əhəmiyyətə malik deyil və ikinci dərəcəlidir.

    Bilet №28

      Mədə-bağırsaq traktında nukleoproteinlərin həzm edilməsi və udulması. Udulmuş məhsulların taleyi.

    Nukleoproteinlərin həzm edilməsi və onların parçalanma məhsullarının udulması həzm sistemində baş verir. Mədə fermentlərinin, qismən xlorid turşusunun təsiri altında qida nukleoproteinləri polipeptidlərə və nuklein turşularına parçalanır; bağırsaqda birinci sərbəst amin turşularına hidrolitik parçalanma keçir. Nuklein turşularının parçalanması nazik bağırsaqda əsasən hidrolitik olaraq pankreas şirəsinin DNT və RNazının təsiri altında baş verir. RNaz-ın təsiri altında reaksiya məhsulları purin və pirimidin mononükleotidləri, di- və trinukleotidlərin qarışığı və RNaz-a davamlı oliqonukleotidlərdir. DNaz-ın təsiri nəticəsində əsasən dinukleotidlər, oliqonukleotidlər və az miqdarda mononükleotidlər əmələ gəlir. Nuklein turşularının mononükleotidlər mərhələsinə tam hidrolizi açıq şəkildə bağırsaq mukozasının digər, daha az öyrənilmiş fermentləri (fosfodiesterazlar) tərəfindən həyata keçirilir.

    Mononükleotidlərin sonrakı taleyi ilə bağlı iki fərziyyə var. Güman edilir ki, bağırsaqda mononükleotidlər qeyri-spesifik fosfatazların (turşu və qələvi) təsiri altında mononükleotidin fosfoester bağını (“nukleotidaza” təsiri) hidroliz edərək, nukleozidlər və fosfor turşusu əmələ gətirmək üçün parçalanır və bu yolla sorulur. forma. İkinci fərziyyəyə görə, mononükleotidlər udulur və onların parçalanması bağırsaq mukozasının hüceyrələrində baş verir. Bağırsaq divarında mononükleotidlərin hidrolitik parçalanmasını kataliz edən nukleotidazaların mövcudluğuna dair sübutlar da mövcuddur. Yaranan nukleozidlərin sonrakı parçalanması selikli qişanın hüceyrələrinin içərisində hidrolitik deyil, ilk növbədə fosforolitik yollarla baş verir.

    Əsasən nukleozidlər sorulur və bu formada azotlu əsasların bir hissəsi orqanizmdə nuklein turşularının sintezi üçün istifadə edilə bilər. Əgər nukleozidlərin sərbəst purin və pirimidin əsaslarına daha da parçalanması baş verərsə, onda guanin sintetik məqsədlər üçün istifadə edilmir. Azotla işarələnmiş adenin və urasil ilə aparılan təcrübələrin göstərdiyi kimi, digər əsaslar toxumalarda nuklein turşularına daxil edilə bilər. Bununla belə, eksperimental məlumatlar göstərir ki, orqan və toxumaların nuklein turşularını təşkil edən azotlu əsasların biosintezi, demək olar ki, tamamilə olmasa da, əsasən aşağı molekulyar ağırlıqlı azotlu və azotsuz prekursorlardan baş verir.

      Triaçilqliserinlərin biosintezi, sintez üsulları, reaksiyaların ardıcıllığı. Sintezin tənzimlənməsində insulinin, adrenalin, qlükaqonun rolu. Proses mənası.

    Məlumdur ki, yağ turşularının biosintez sürəti əsasən trigliseridlərin və fosfolipidlərin əmələ gəlmə sürəti ilə müəyyən edilir, çünki sərbəst yağ turşuları toxumalarda və qan plazmasında az miqdarda olur və normal olaraq yığılmır.

    Trigliseridlərin sintezi qliserin və yağ turşularından (əsasən stearik, palmitik və oleik) baş verir. Toxumalarda trigliseridlərin biosintezi yolu aralıq birləşmə kimi α-qliserofosfatın (qliserol-3-fosfat) əmələ gəlməsindən keçir.

    Böyrəklərdə, eləcə də qliserinkinaz fermentinin aktivliyinin yüksək olduğu bağırsaq divarında qliserin ATP ilə fosforilləşərək qliserin-3-fosfat əmələ gətirir:

    Piy toxumasında və əzələdə qliserinkinazanın çox aşağı aktivliyinə görə qliserol-3-fosfatın əmələ gəlməsi əsasən qlikoliz və qlikogenoliz prosesləri ilə əlaqədardır. Məlumdur ki, qlükozanın qlikolitik parçalanması prosesində dihidroksiaseton fosfat əmələ gəlir (bax. Fəsil 10). Sonuncu, sitoplazmatik qliserol-3-fosfat dehidrogenazın iştirakı ilə qliserol-3-fosfata çevrilə bilir:

    Qeyd edilmişdir ki, əgər piy toxumasında qlükozanın miqdarı azalarsa (məsələn, oruc tutarkən) o zaman yalnız az miqdarda qliserol-3-fosfat əmələ gəlir və lipoliz zamanı ayrılan sərbəst yağ turşuları onların resintezi üçün istifadə edilə bilməz. trigliseridlər, buna görə də yağ turşuları yağ toxumasını tərk edir. Əksinə, yağ toxumasında qlikolizin aktivləşməsi onda trigliseridlərin, eləcə də onların tərkib hissəsi olan yağ turşularının yığılmasına kömək edir. Qaraciyərdə qliserin-3-fosfatın əmələ gəlməsinin hər iki yolu müşahidə olunur.

    Bu və ya digər şəkildə əmələ gələn qliserol-3-fosfat, yağ turşusunun CoA törəməsinin iki molekulu (yəni, yağ turşusunun “aktiv” formaları - asil-CoA) tərəfindən ardıcıl olaraq asilləşdirilir. Nəticədə fosfatid turşusu (fosfatidat) əmələ gəlir:

    Qeyd edildiyi kimi, qliserin-3-fosfatın asilasiyası ardıcıl olaraq baş verir, yəni. 2 mərhələdə. Əvvəlcə qliserin 3-fosfat asiltransferaza lizofosfatidat (1-asilqliserol 3-fosfat), sonra isə 1-asilqliserol 3-fosfat asiltransferaza fosfatidat (1,2-diasilqose) əmələ gəlməsini katalizləyir.

    1,2-digliserid daha sonra üçüncü bir asil-CoA molekulu tərəfindən asilləşdirilir və trigliseridə (triasilgliserola) çevrilir. Bu reaksiya diasilqliserol asiltransferaza tərəfindən kataliz edilir:

    Dokularda trigliseridlərin (triasilgliserinlərin) sintezi qliserol-3-fosfatın əmələ gəlməsinin iki yolu və böyük bağırsaq boşluğundan gələn β-monoqliseridlərdən nazik bağırsağın divarında trigliseridlərin sintezinin mümkünlüyü nəzərə alınmaqla baş verir. pəhriz yağlarının parçalanmasından sonra.

    Müəyyən edilmişdir ki, trigliseridlərin biosintezində iştirak edən fermentlərin əksəriyyəti endoplazmatik retikulumda yerləşir və yalnız bir neçəsi, məsələn, qliserol-3-fosfat asiltransferaza, mitoxondriyadadır.

    Tənzimləmə: Adrenalin və norepinefrin yağ toxumasında lipoliz sürətini artırır; nəticədə yağ anbarlarından yağ turşularının səfərbərliyi artır və qan plazmasında esterləşməyən yağ turşularının miqdarı artır. Qeyd edildiyi kimi, toxuma lipazları (triqliserid lipazları) bir-birinə çevrilə bilən iki formada mövcuddur, onlardan biri fosforlanmış və katalitik aktiv, digəri isə fosforlaşdırılmamış və qeyri-aktivdir. Adrenalin adenilat siklaza vasitəsilə cAMP sintezini stimullaşdırır. Öz növbəsində, cAMP, lipazanın fosforlaşmasını təşviq edən müvafiq protein kinazını aktivləşdirir, yəni. onun aktiv formasının formalaşması. Qeyd etmək lazımdır ki, qlükaqonun lipolitik sistemə təsiri katekolaminlərin təsirinə bənzəyir.

      Hormonlar və onların təsnifatı. Maddələr mübadiləsinin hormonal tənzimlənməsinin əsas mexanizmləri haqqında fikirlər.

    G maddələr mübadiləsini və orqanizmin inkişafını tənzimləyən kimyəvi vasitəçilərdir.

    Bioloji əlamətlər:

      Fəaliyyət məsafəsi

      Ciddi spesifiklik, yəni. bir G digəri ilə əvəz edilə bilməz

      Yüksək bioloji aktivlik (qan konsentrasiyası 10-6 – 10-11 mmol/l)

    Onlar aşağıdakı yollarla hərəkət edirlər:

    Hüceyrə membranlarının keçiriciliyini dəyişdirin

    Onlar enzimatik reaksiyaların sürətini dəyişdirirlər - hazır B-fermentlərin fəaliyyətini modullaşdırırlar, bu G təcili tənzimlənməsidir (san, dəq)

    Onlar B-fermentlərin sintez sürətini dəyişdirir - D yavaş tənzimlənməsi.

    Təsnifat:

      kimyəvi təbiətinə görə:

      AK törəmələri - adrenalin (epinefrin), norepinefrin, tiroksin və s.

      peptid (Milad ağacı) – ACTH, LTG, MCS, insulin

      steroidlər - cinsi hormonlar, kortikosteroidlər.

      hormon siqnalının hədəf hüceyrəyə ötürülməsi mexanizminə görə:

      steroid G və tiroksin. Onların reseptorları hüceyrələrin sitozolunda yerləşir; onlar daxilə nüfuz edir və sitozolik mexanizm vasitəsilə hormonal təsirini həyata keçirirlər.

      peptid və adrenalin; bu G-lərin reseptorları hüceyrə membranlarının səthində olur və G-lər hüceyrələrə nüfuz etmir.

      vasitəçidən asılı olaraq:

      G öz təsirini siklik nukleotidlər (cAMP, cGMP) vasitəsilə həyata keçirir.

      ionlaşmış Ca++ və inozitol polifosfatın (IPP) iştirakı ilə

      Kreatinuriya və onun səbəbləri.

    KREATİNURİYA - sidikdə kreatinin görünməsi. Sağlam kişinin sidikdə kreatin demək olar ki, yoxdur, qadınlarda və uşaqlarda cüzi fizioloji kreatinuriya var; qadınlarda hamiləlik və laktasiya dövründə artır. Qidada həddindən artıq ət tərkibi ekzogen kreatinuriyaya səbəb ola bilər.

    Patoloji kreatinuriyanın əsas səbəbi əzələlərin zədələnməsidir: miyozit, əzələ distrofiyası, miasteniya gravis, tonik və klonik qıcolmalar.

    Bundan əlavə, kreatinuriya bir sıra endokrin xəstəliklərdə - şəkərli diabet, hipertiroidizm, akromeqaliya, həmçinin asidoz, alkaloz, E və C vitaminlərinin çatışmazlığı zamanı müşahidə olunur.

    Normalda əzələlərdə əmələ gələn kreatin susuzlaşdırılır və sidikdə kreatin şəklində (gündə təxminən 2 q) xaric olur. Bədənin kreatini susuzlaşdırmaq qabiliyyəti məhdud olduğundan, kreatinuriyanın baş verməsi həm protein parçalanmasının artması, həm də kreatinin kreatinin normal çevrilməsinin pozulması ilə baş verə bilər.

    Sidikdə kreatinin təyini 1 N hidrolizindən istifadə edərək onu kreatininə çevirməklə həyata keçirilir. xlorid turşusu məhlulu. Sidikdə kreatinin miqdarı hidrolizdən əvvəl və sonra Jaffe reaksiyası ilə müəyyən edilir. İkincidən birinci dəyəri çıxarmaqla sidikdə kreatinin miqdarı müəyyən edilir.

    Bilet №29

      Toxumalarda purin və pirimidin nukleotidlərinin parçalanma yolları. Son məhsullar. Nukleotid mübadiləsinin pozulması. Gutun biokimyəvi əsasları.

      Mədə-bağırsaq traktında lipidlərin çevrilməsi və udulması.

    Gün tələb 180 q. Doymuş, çox doymamış və monodoymuş müxtəlif miqdarda təqdim edilməlidir. Bütün qidalardan alınan kalorilərin 30%-i. Gündə xolesterol 300 mq-dan az olmalıdır.

    pHopt. öd şirəsi lipaz = 5,5-7,5, böyüklərdə isə. 1.5, buna görə də mədədə parçalanma baş vermir (bağırsaqlarda!)

    Ana südü ilə qidalanan uşaqlarda sarı şirə pH 5.0-dir. L. lingual lipaz (pHopt 4.5) və mədə lipazı ilə parçalanır.

    Transformasiyanın əsas mərhələləri:

      Emulsiya – iri lipid damcılarından incə emulsiyanın (0,5 µm) əmələ gəlməsi. E. aşağıdakılara kömək edir: *natrium öd turşuları, *CO2 - xlorid turşusunun təsiri altında bikarbonatların parçalanması zamanı əmələ gəlir, mədədən qida bolusu ilə gəlir, *lipidlər kimi əmələ gələn sabun (duzlar, yağ turşuları və natrium) parçalanır. R -COONa)

    Ödün emulsifikasiyasında əsas rol öd turşularının natrium duzlarının, PL və öd turşularının xolesterinin nisbətində qarışığıdır. 12,5:2,5:1.

    Öd pH 7.0-dən yuxarıdır.

    Öd turşuları xolesterin mübadiləsinin son məhsuludur - xolan turşusunun törəmələri:

    Öd turşuları:

    İlkin 3,7,12-trioksixolan = xolik; 3,7-dioksixodan turşusu = chenodeoxycholic acid (xolesteroldan qaraciyər nümunəsi)

    İkinci dərəcəli 3,12-dioksixolan = deoksixolik; 3-hidroksixolan = litoxolik (mikrofloranın təsiri altında bağırsaqlarda əmələ gəlir)

    **Öd turşularının konjuqasiyası: 1) qlisinlə – ultrabənövşəyi qidalanma ilə; 2) taurinlə (forma. sisteindən) - B qidası ilə

    rolu: - yağları emulsiyalaşdırmaq; - lipazanı aktivləşdirir, - bağırsaqda yağ hidroliz məhsullarının udulmasını təşviq edir.

    HS görüntüsündən gündə. Hepatositlərdə 1 q öd → qaraciyərin kist kanalları vasitəsilə → öd ​​kisəsində cəmləşir.Boşalma daim baş verir, lakin daxil olan qida və CCkinin təsiri altında güclənir.

    Tərkibini yerinə yetirdikdən sonra öd turşularının 85% -i ileumda sorulur və yenidən ifraz olunan ödün tərkibinə - enterohepatik dairəyə daxil olur.

    Ödün ümumi hovuzu 2,8-3,5 qr. Gündə 6-8 inqilab edirlər.

    Öd çatışmazlığı: öd daşı xəstəliyi, steatoreya.

      Lipolitik faza.

    Əsas məhsullar beta-monoasilgliserin və yağ turşularıdır.

    CS efirləri (mədəaltı vəzi və bağırsaq şirələrinin fermentləşdirilmiş xolesterin-esterazı) → yağ + yağ turşuları.

    Fosfatidilxolin (pankreatik fosfolipaz A2) → lizofosfolipid (pankreatik lizofosfolipaz) → yağ (alfadan) + qliserofosfokolin → qana sorulur və ya xaric olur.

      Miselyar faza. Lipid parçalanma məhsullarının əmələ gəlmə yerindən bağırsağın udulmasına qədər daşınması. Gliserin və 10-dan aşağı yağ tərkibi yaxşı əmilir. 10-dan çox C-atomlu yağ turşuları, xolesterol, parçalanmamış PL misellərdən istifadə edərək sorulur. Onlar emulsiyalardan yüz dəfələrlə kiçikdirlər. Mərkəzdə yağ turşularının, monogliseridlərin və xolesterolun hidrofobik nüvəsi var. Xaricdə PL və maye tərkibli materialdan hazırlanmış hidrofilik qabıq var.

      selikli qişa mərhələsi. Bağırsaq epitel hüceyrələrində resintez prosesləri - TAG-ın beta-monoqliserid sintezi: yağ turşuları xaricdən (qida ilə) gəldiyi üçün onlar ekzogendir:

    R-COOH + HSKoA + ATP (1)→ RCOSKoA + AMP + FFn

    beta-MAG + R1COSKoA(2) → DAG (3)→ TAG

    Trigliserid sintetaza: (1) asilCoA sintetaza, (2) monogliserid asiltransferaza, (3) digliserid asiltransferaza.

    5) Nəqliyyat mərhələsi. Lipidlərin trans forması LP-dir. L, tonkogg kişin enterositlərində əmələ gəlir. – ekzogen TAG, həmçinin FL və udulmuş xolesterin – zülal və formirlə əhatə olunmuşdur. XM qana nüfuz edə bilməyən çox böyük hissəciklərdir. kapilyarlar, buna görə də limfatik bağırsağa → torakal limfa kanalına yayılır. Ağciyərlər kimyəvi maddələrin arterial qana daxil olmasını məhdudlaşdırır (lipopektik ağciyər funksiyası). XM-də yoxdur. aterogenlik: böyük ölçüsünə görə kapilyarlara nüfuz etmir. Yeməkdən sonra CM səbəbiylə hiperglisemiya (qidalanma) müşahidə olunur. X LP-lipaz tərəfindən hidrolizə olunur (heparin ilə qan damarlarının divarlarına yapışdırılır)

      Tiroid və paratiroid bezlərinin hormonları. Kimyəvi quruluşu və metabolik proseslərdə iştirakı.

    Bazal maddələr mübadiləsinin sürətini, toxumaların böyüməsi və differensiasiyasını, zülal mübadiləsini, lipid mübadiləsini, su-duz mübadiləsini, mərkəzi sinir sisteminin, mədə-bağırsaq traktının fəaliyyətini tənzimləyir...

    hipofunksiya: uşaqlıqda - kretinizm, böyümə geriliyi, dəri və saç dəyişiklikləri. əzələlər, psixi pozğunluqlar.

    Hipotiroid ödemi (miksödem). Mukoza ödemi, piylənmə, saç və dişlərin tökülməsi, psixi pozğunluqlar.

    Endemik zob (yod çatışmazlığı)

    Hiperfunksiya: hipertiroidizm - diffuz zəhərli guatr / Graves xəstəliyi: taxikardiya, qabarıq gözlər + guatr, ümumi yorğunluq + psixi pozğunluqlar.

      paratiroid hormonu Paratiroid g. Protein təbiəti: 84 amin turşusu qalığı; 1 alt zəncirdən ibarətdir. ParatG-nin adenilat siklaza-cAMP sistemi vasitəsilə sümük toxumasının böyrək hüceyrələrinə fizioloji təsiri. Qanda Ca++ konsentrasiyasının və əlaqəli fosfat anionlarının tənzimlənməsi. Böyrəklərdə Ca++ reaktivliyində azalma var

    Hipofiz: tetanik spazmlar

    Hiperf: Ca duzlarının sitratlar və fosfatlar şəklində sümük toxumasından yuyulması→min.və org-un məhv edilməsi. sümük komponentləri.

    3) kalsitonin. Qalxanın C-hüceyrələri. Peptid təbiəti. Qanda Ca++ artmasına cavab olaraq buraxılır. Tez. kons. Qanda Ca → sümük rezorbsiyasının azalması, hipokalsemiya, hipofosfatemiya – paratiroid hormonunun antaqonisti.

      Proteinuriya və onun səbəbləri.

      böyrək

      funksional - böyrək filtrinin müvəqqəti pozulması. Fizioloji - yenidoğulmuşlarda, artması səbəbindən torpaq filtrinin keçiriciliyi; 4-10 günə yox olur. Ortostatik (tsiklik) - 6-12 yaşlı uşaqlarda və yeniyetmələrdə (məsələn, anormal duruş səbəbiylə böyrəyin hemodinamikasında daxil olan dəyişikliklər). Insular - gənc uşaqlarda (cızıq filtrinin qıcıqlanmasının artması)

      üzvi. Glomerular - böyrək filtrinin zədələnməsi (selektiv - kütləsi 100 kDa-dan az olan sidikdə B və qeyri-selektiv - sidikdə bütün B qanı). Boru - boruların zədələnməsi və iş qabiliyyətinin pozulması B.

      ekstrarenal

      prerenal / həddindən artıq yüklənmə - artım. ümumi B konsentrasiyası və ya plazmada paraproteinlərin görünüşü: immunoqlob yüngül zəncirləri (Bence-Jones B), HB (PPV = 1,25 q/l), miyoqlobin (raudomiyoliz)

      postrenal - iltihab və ya şişlər səbəbindən sidik yollarından sidiyə B daxil olması.

    Bilet №30

      DNT biosintezi. DNT polimerazları. DNT zədələnməsi və bərpası. DNT təmirinin pozulması ilə əlaqəli irsi xəstəliklər.