Gymnasial specialiserad utbildning av medicinsk profil. Sepsis. Behandling Sepsiskirurgi

Epsis, nämligen kirurgisk sepsis, är en allvarlig allmänsjukdom som vanligtvis uppstår mot bakgrund av en lokal infektionskälla och en minskning av kroppens försvar.

Förekomsten av sepsis vid akuta purulenta kirurgiska sjukdomar och skador är ganska hög, och dödligheten varierar från 35 till 69% beroende på formen av sepsis och typen av patogen.

Klassificering. Följande typer av sepsis särskiljs.

1. Primär och sekundär sepsis. Primär, eller kryptogen, utvecklas i närvaro av ett oidentifierat purulent fokus. Primär kirurgisk sepsis är sällsynt, dess källa är ofta oklart och dess utveckling förklaras av en vilande infektion. Sekundär sepsis uppträder mot bakgrund av ett primärt purulent fokus (purulent peritonit, pleuralt empyem, abscess och slem av olika lokalisering, purulenta sår).

2. Efter typ av patogen: a) grampositiv sepsis - stafylokocker, streptokocker, etc.; b) gramnegativ sepsis - colibacillär, pseudomonas, proteus; c) clostridial sepsis; d) icke-klostridiell sepsis.

3. Efter utvecklingsfaser: initial fas (toxemi), sepsis (sepsis utan purulenta metastaser), septikemi (sepsis med purulenta metastaser).

4. Enligt det kliniska förloppet: fulminant, akut, septisk chock, subakut, kronisk.

Så sepsis bör betraktas som ett stadium i utvecklingen av en kirurgisk infektion, som en konsekvens av dess generalisering. Denna process kan schematiskt representeras enligt följande:

Lokal purulent process - Purulent-resorptiv feber - Initial fas av sepsis - Septikemi - Septikopyemi - Död

Etiologi och patogenes. De orsakande medlen för sepsis kan vara en mängd olika bakterier - stafylokocker, streptokocker, pneumokocker, Escherichia coli (Escherichia coli), gonokocker, etc. Sepsis kan också orsakas av anaerob (gas) infektion, men oftare av kockgruppen. I sällsynta fall, när man odlar blod från septiska patienter, finns två eller till och med tre typer av mikrober i olika kombinationer. Sepsis är den allvarligaste komplikationen av öppna skador, lokal inflammatoriska processer, såväl som efter operationer.

I vissa fall spelas patogenesen av sepsis främst av den mikrobiella faktorn, det vill säga den hematogena spridningen av bakterier och deras avsättning i olika organ. I andra fall dominerar den toxiska faktorn, det vill säga skador på organ och vävnader av toxiner och endotoxiner utan metastaserande bölder.

Patogenesen av sepsis bestäms av tre faktorer.

1. Mikrobiologisk faktor (typ, virulens, kvantitet, verkningslängd av mikrober, etc.).

2. Infektionskällan (storlek, område och beskaffenhet av det drabbade organet, platsen för införandet och spridningsvägen, arten av blodcirkulationen, etc.). Oftast observeras sepsis med öppna skador på stora ben och leder, med inflammatoriska processer i ansiktet och i håligheter. Frekvensen av komplikationer från septisk infektion vid skador och lokala purulenta inflammationer är proportionell mot skadans svårighetsgrad, omfattningen och djupet av inflammatoriska fenomen (öppna skador i höften, knäleder, öppna krossade frakturer av tubulära ben, bäckenben, omfattande suppuration och slem från mjuka vävnader, etc.).

3. Kroppens reaktivitet (kroppens immunbiologiska tillstånd, olika organs och systems tillstånd, etc.).

Patologisk anatomi. Patologiska förändringar i organ har inga specifika tecken, men summan av dessa förändringar ger en karakteristisk bild av sepsis. I toxiska former av icke-metastaserande allmän purulent infektion avslöjar obduktion degenerativa förändringar i olika organ. Blödningar i huden, slemhinnor, serösa hinnor och parenkymala organ är karakteristiska. I hjärtat, levern, njurarna och mjälten finns vanligtvis grumlig svullnad, fett- och parenkymal degeneration. Ibland observeras septisk endokardit, pleuropneumoni, nefrit, pyelit, meningit etc.

Med septikopyemi, tillsammans med de beskrivna förändringarna, utvecklas abscesser av olika storlekar i olika organ. Blodkulturer är ofta positiva.

Diagnostik. Det unika med sjukdomen ligger i det faktum att huvudsymtomen och huvudbilden av dess kliniska förlopp är desamma för olika patogener. Det finns inte ett enda tecken som i sig kan anses vara specifikt för sepsis.

Karakteristisk utseende patient med sepsis. I inledande skede, särskilt vid höga temperaturer, blir ansiktet hyperemiskt, senare, på grund av utvecklingen av anemi, blir ansiktet allt blekare, dragen blir skarpare. Skleran och ibland huden blir gulsot. Ofta observeras blåsor på läpparna (herpes), små blödningar (petekier) eller blödande utslag på hud och pustler. Det tidiga uppkomsten av liggsår är också mycket karakteristiskt för sepsis, särskilt i det akuta sjukdomsförloppet. Utmattning och uttorkning ökar.

Ett av de viktigaste konstanta tecknen på sepsis är en ökning av temperaturen till 39 - 40 C med fantastisk frossa (innan temperaturen stiger) och kraftig svett (efter att temperaturen sjunker). Temperaturkurvan vid sepsis kan vara intermittent, laxerande eller konstant. För sepsis utan metastaser är i de flesta fall en konstant typ av temperaturkurva karakteristisk, sepsis med metastaser kännetecknas av en laxerande temperatur med fantastiska dagliga eller periodiska frossa på grund av mikrobers inträde från det purulenta fokuset i blodet.

Parallellt med febern observeras störningar i centrala nervsystemet: huvudvärk, sömnlöshet eller dåsighet, irritabilitet, agitation eller, omvänt, ett deprimerat tillstånd, ibland störningar i medvetandet och till och med psyket.

Störningar i det kardiovaskulära systemets funktioner manifesteras i en minskning av blodtrycket, en ökning av hjärtfrekvensen och en försvagning av pulsen, och skillnaden mellan pulsfrekvens och temperatur är ett mycket dåligt tecken. Hjärtljud dämpas, ibland hörs blåsljud. Foci av lunginflammation förekommer ofta.

Sepsisförloppet kan kompliceras av bakterietoxisk, eller, som det kallas, septisk chock.

Förändringar i matsmältningsorganen indikeras av försämring eller fullständig aptitlöshet, rapningar, illamående, förstoppning och särskilt diarré, som ofta är riklig ("septisk diarré"). Tungan är torr och belagd. Leverns funktion är också nedsatt, vilket uttrycks, förutom dess förstoring och smärta, genom en ikterisk färgning av skleran. Mjälten är förstorad och smärtsam, men på grund av slapphet är den inte alltid påtaglig.

Nedsatt njurfunktion uttrycks i en minskning av relativ densitet till 1010-1007 och lägre, uppkomsten av protein, gips etc. Aktiviteten hos andra organ försämras också.

Förutom alla de listade tecknen kännetecknas sepsis med metastaser av utseendet av abscesser i olika organ och vävnader. Med purulenta metastaser i lungorna observeras lunginflammation eller lungabscess, med metastaser i benen - osteomyelit, etc.

Om infektionskällan var ett purulent sår, då sepsis utvecklas, inträffar också en karakteristisk process i den: läkning av såret upphör och det verkar "stoppa" i ett visst stadium av läkning. Granulerna förvandlas från saftiga och rosa till mörka och slappa, ibland bleka och blöder lätt. Såret blir täckt med en vitaktig-gråaktig eller smutsig beläggning med ett överflöd av nekrotisk vävnad. Sårets flytning blir knapphändig och grumlig, ibland gråbrun till färgen och illaluktande.

Blodförändringar är karakteristiska för sepsis. I det inledande skedet detekteras vanligtvis leukocytos (upp till 15.109/l -30.109/l), en förskjutning av leukocytantalet till vänster och en ökning av ESR. Leukopeni är ofta ett tecken på sjukdomens svårighetsgrad och dålig reaktivitet i kroppen. Samtidigt utvecklas ökande anemi: antalet röda blodkroppar minskar (till 3 1012/l eller mindre). Progressiv anemi (trots upprepade blodtransfusioner) är en konstant och ett av de främsta tecknen på sepsis.

En värdefull hjälpmetod för att känna igen sepsis är regelbundna bakteriologiska blodprover. I den typiska kliniska bilden av sepsis spelar dock negativa odlingsresultat ingen avgörande roll för att ställa diagnosen. Negativa resultat av bakteriologiska blodprover vid sepsis observeras särskilt ofta vid behandling av en patient med sulfonamidläkemedel och antibiotika, så blododlingar som tagits före behandling är av störst värde.

Så när man upprättar en diagnos av sepsis kan följande kliniska och laboratoriedata tjäna som grund.

1. Akut eller subakut utveckling av sjukdomen i närvaro av ett primärt fokus (purulenta sjukdomar, sår, kirurgi).

2. Hög temperatur, hektisk eller konstant, med frossa och riklig svett.

3. Progressiv försämring av patientens allmäntillstånd, större svårighetsgrad av allmänna fenomen jämfört med lokala förändringar i det primära fokuset (sår, lokal purulent process - felon, karbunkel, mastit, etc.), trots aktiv behandling (borttagning av infektionskällan , öppning, dränering av abscess och etc.).

4. Kardiovaskulära störningar (svag puls, takykardi, blodtrycksfall); diskrepans mellan pulsfrekvens och temperatur (snabb puls med en liten temperaturökning).

5. Progressiv förlust av kroppsvikt, anemi.

6. Ikterisk hud, sklera; förstorad lever, mjälte.

7. Karakteristiska förändringar i såret (septiskt sår).

8. Hög ESR med en normal eller lätt ökning av antalet leukocyter; neutrofili med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, lymfopeni.

9. Nedsatt njurfunktion (låg relativ täthet av urin, protein, gips, bildade element).

10. Periodvis förekommande diarré.

11. Tidig uppkomst av trofiska störningar (liggsår).

12. Bakteremi.

Differentialdiagnos måste göras med tyfus, miliär tuberkulos, brucellos. Om kirurgisk sepsis misstänks är det nödvändigt att använda alla tillgängliga metoder studier för att identifiera det primära purulenta fokuset. I närvaro av en ingångspunkt för infektion kan diagnosen sepsis vara mer motiverad än vid sepsis utan en uppenbar infektionskälla. I det senare fallet, ibland istället för sepsis, diagnostiseras felaktigt tuberkulos, tyfus, influensa etc. Sepsis bör också skiljas från purulent-resorptiv feber, vars huvudsakliga kliniska manifestation är en temperaturreaktion.

Svårighetsgraden av purulent-resorptiv feber motsvarar svårighetsgraden av den suppurativa processen. Det finns ett direkt förhållande mellan dem: med eliminering av det purulenta fokuset, om irreversibla förändringar inte har inträffat i kroppen, som till exempel med traumatisk utmattning, elimineras också purulent-resorptiv feber. Dessutom, med sepsis, motsvarar temperaturreaktionen inte förändringar i fokus för purulent inflammation.

Behandling av sepsis är en svår uppgift, som måste lösas individuellt i förhållande till varje patient. Det inkluderar ett komplex av lokala och allmänna terapeutiska åtgärder.

Lokal behandling för sepsis, som syftar till att eliminera det primära fokuset för purulent infektion, utförs enligt de allmänna reglerna för behandling av purulenta processer - tidig kirurgisk intervention (öppning av en abscess, flegmon, etc., resektion av en led och till och med amputation av en lem) med skapandet av gynnsamma förhållanden för utflöde av pus eller mer radikalt avlägsnande av infektionskällan, öppning av alla purulenta läckor, avlägsnande av sekvestrering eller främmande kroppar, vila (immobilisering), sällsynta och försiktiga förband, lokal användning av antibiotika, fysioterapeutiska procedurer (ultraviolett bestrålning, UHF, etc.). I vissa fall kan lokal behandling i området för infektionens ingångsport inte vara nödvändig (för injektioner, skärsår, läkande bölder och andra avtagande infektionshärdar).

Allmän behandling syftar till att bekämpa infektion och berusning av kroppen, öka kroppens motståndskraft och förbättra funktionen hos olika organ och system. Huvudkomponenterna för intensivvård för sepsis är: antibakteriell terapi; infusionsterapi som syftar till att korrigera homeostas; immunterapi; användning av anabola steroider; åtgärder för att förebygga och behandla komplikationer av sepsis.

Vid val av antibakteriella medel bör resultaten av patientblodkulturer beaktas. De viktigaste antibakteriella medlen är antibiotika - semisyntetiska penicilliner, aminoglykosider, cefalosporiner, såväl som kemiska antiseptika - dioxidin, furagin K, etc. Funktionerna hos antibakteriell terapi för sepsis är: 1) användningen av maximala doser av läkemedlet; 2) en kombination av läkemedel med olika verkningsspektrum; 3) kombination av administreringsvägar för antibiotika; 4) konstant övervakning av resistensen hos medicinsk flora; 5) fortsättning av antibakteriell terapi i minst 2 veckor efter påbörjad klinisk återhämtning och mottagande av negativa blododlingar under denna period.

För att eliminera toxemi introduceras toxinadsorbenter (hemodez, polyvinyl med låg molekylvikt).

Medel som ökar kroppens reaktivitet inkluderar transfusioner av blod, plasma och röda blodkroppar. Vid progressiv anemi ges blodtransfusioner på 200 - 350 ml regelbundet varannan dag. Direkta blodtransfusioner och blodtransfusioner från förimmuniserade donatorer är effektiva.

Bland medlen för specifik verkan är användningen av anti-stafylokock, anti-kolibacillär plasma, anti-stafylokock gammaglobulin indikerad, och i fall av undertryckande av cellulär immunitet - transfusion av leukocytmassa från immuniserade donatorer eller konvalescenta. Dessa läkemedel är indikerade för akut sepsis; i kroniska fall används aktiva immuniseringsmedel (toxoider, autovacciner).

Behandling av akut sepsis är tillrådligt att utföra på intensivvårdsavdelningar med avgiftningsmetoder: plasma och hemosorption, ultrafiltrering, ultraviolett bestrålning av blod. De allvarligaste komplikationerna av sepsis är lever-njursvikt och septisk chock.

Aktuella priser för tomtmark för byggande av hus och stugsamhällen.

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Postat på http://www.allbest.ru/

Fackman inom statsbudgeten

läroanstalt

Vladimir regionen

"Murom Medical College"

Institutionen för ytterligare utbildning

På ämnet: "Sepsis"

Introduktion

1. Skäl

1.1 Huvudpatogener

2 Begreppet sepsis. Klassificering

3 Ledande kliniska symtom

3.1 Sepsis hos den nyfödda

4 Behandlingsprinciper

Slutsats

Lista över begagnad litteratur

Introduktion

Kirurgisk sepsis - Sepsis är en allmän purulent infektion orsakad av olika mikroorganismer, oftast orsakad av foci av purulent infektion, manifesterad av en märklig reaktion av kroppen med en kraftig försvagning av dess skyddande egenskaper.

Sepsis utvecklas i närvaro av ett purulent fokus, virulent mikrobiell flora och en minskning av kroppens skyddande egenskaper. Dess källa är oftast akuta purulenta sjukdomar i huden och subkutant fett (bölder, cellulit, furunkulos, mastit, etc.). Många symtom på sepsis uppträder beroende på dess form och stadium.

Det är vanligt att särskilja 5 former av sjukdomen (B.M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Purulent-resorptiv feber - omfattande purulent härdar och kroppstemperatur över 38° i minst 7 dagar efter att bölden öppnats. Blodkulturer är sterila.

2. Septikotoxemi (initial form av sepsis) - mot bakgrund av ett lokalt purulent fokus och en bild av purulent-resorptiv feber är blododlingar positiva. En uppsättning terapeutiska åtgärder förbättrar patientens tillstånd avsevärt efter 10–15 dagar; Upprepade blododlingar ger inte tillväxt av mikroflora.

3. Septikemi - mot bakgrund av ett lokalt purulent fokus och allvarligt allmäntillstånd kvarstår hög feber och positiva blodkulturer under lång tid. Det finns inga metastaserande bölder.

4. Septikopemi - en bild av septikemi med flera metastaserande bölder.

5. Kronisk sepsis - historia av purulenta härdar, för närvarande läkt Blodkulturer är icke-sterila. Periodvis finns det en ökning av temperaturen, en försämring av allmäntillståndet, och hos vissa patienter - nya metastaserande bölder.

Dessa former förvandlas till varandra och kan leda till antingen återhämtning eller död.

1. Orsaker till sepsis

Mikroorganismer som orsakar sepsis

Sepsis är en infektion. För dess utveckling är det nödvändigt att patogener kommer in i människokroppen.

1.1 Huvudsakliga orsaker till sepsis

· Bakterier: streptokocker, stafylokocker, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bacteroides.

· Svampar. Främst jästliknande svampar av släktet Candida.

· Virus. Sepsis utvecklas när en allvarlig virusinfektion kompliceras av en bakteriell. Med många virusinfektioner observeras allmän berusning, patogenen sprider sig genom blodet i hela kroppen, men tecknen på sådana sjukdomar skiljer sig från sepsis.

1.2 Kroppens skyddsreaktioner

För att sepsis ska uppstå måste patogena mikroorganismer komma in i människokroppen. Men för det mesta orsakar de inte de allvarliga störningar som åtföljer sjukdomen. Försvarsmekanismer börjar fungera, vilket i denna situation visar sig vara överflödigt, överdrivet och leder till skador på den egna vävnaden.

Varje infektion åtföljs av en inflammatorisk process. Specialceller utsöndrar biologiskt aktiva ämnen som orsakar störningar av blodflödet, skador på blodkärl och störningar av inre organs funktion.

Dessa biologiskt aktiva substanser kallas inflammatoriska mediatorer.

Således förstås sepsis mest korrekt som en patologisk inflammatorisk reaktion av kroppen själv, som utvecklas som svar på införandet av infektionsmedel. Det uttrycks i olika grad hos olika personer, beroende på individuella egenskaper defensiva reaktioner.

Ofta är orsaken till utvecklingen av sepsis opportunistiska bakterier - de som inte är kapabla att orsaka skada normalt, men under vissa förhållanden kan bli smittämnen.

1.3 Vilka sjukdomar kompliceras oftast av sepsis

sepsisskyddande patogeninfektion

· Sår och purulenta processer i huden.

· Osteomyelit är en purulent process i ben och röd benmärg.

· Svår halsont.

· Purulent otit (öroninflammation).

· Infektion vid förlossning, abort.

· Onkologiska sjukdomar, särskilt i senare skeden, blodcancer.

· HIV-infektion i AIDS-stadiet.

· Omfattande skador, brännskador.

· Olika infektioner.

· Infektions- och inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna.

· Infektions- och inflammatoriska sjukdomar i buken, bukhinneinflammation (inflammation i bukhinnan - en tunn hinna som kantar bukhålan från insidan).

· Medfödda störningar i immunsystemet.

· Infektiösa och inflammatoriska komplikationer efter operation.

· Lunginflammation, purulenta processer i lungorna.

· Nosokomial infektion. Ofta cirkulerar speciella mikroorganismer på sjukhus, som under evolutionens gång blivit mer resistenta mot antibiotika och olika negativa influenser.

Denna lista kan utökas avsevärt. Sepsis kan komplicera nästan alla smittsamma inflammatorisk sjukdom.

Ibland kan den ursprungliga sjukdomen som orsakade sepsis inte identifieras. Under laboratorieforskning inga patogener finns i patientens kropp. Denna typ av sepsis kallas kryptogen.

Dessutom kan sepsis inte vara associerad med infektion - i det här fallet uppstår det som ett resultat av penetration av bakterier från tarmarna (som normalt lever i den) in i blodet.

En patient med sepsis är inte smittsam och är inte farlig för andra - detta är en viktig skillnad från de så kallade septiska formerna, där vissa infektioner kan uppstå (till exempel scharlakansfeber, hjärnhinneinflammation, salmonellos). Med en septisk form av infektion är patienten smittsam. I sådana fall kommer läkaren inte att diagnostisera sepsis, även om symtomen kan vara liknande.

2. Begreppet sepsis. Klassificering

Begreppet "Sepsis" har under många århundraden förknippats med en allvarlig allmän infektionsprocess, som vanligtvis slutar med döden. Sepsis (blodförgiftning) är en akut eller kronisk sjukdom som kännetecknas av en progressiv spridning av bakterie-, virus- eller svampflora i kroppen. För närvarande finns det en betydande mängd fundamentalt nya experimentella och kliniska data som gör att vi kan betrakta sepsis som en patologisk process, vilket är en fas i utvecklingen av alla infektionssjukdomar med olika lokalisering, orsakad av opportunistiska mikroorganismer, som är baserad på reaktion av systemisk inflammation på infektionsfokus.

År 1991, i Chicago, beslutade konsensuskonferensen för US Societies of Pulmonology and Resuscitation Medicine att använda följande termer i klinisk praxis: systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS); sepsis; infektion: bakteriemi; svår sepsis; septisk chock.

SIRS kännetecknas av: temperatur över 38 °C eller under 36 °C; hjärtfrekvens över 90 slag per minut; andningsfrekvens över 20 per 1 min (med mekanisk ventilation p 2 CO 2 mindre än 32 mm Hg); antalet leukocyter är över 12H10 9 eller under 4H10 9 eller antalet omogna former överstiger 10 %.

Under sepsis in i vidare mening Det föreslås att man förstår förekomsten av ett klart etablerat smittsamt ursprung som orsakade uppkomsten och progressionen av SIRS.

Infektion är ett mikrobiologiskt fenomen som kännetecknas av ett inflammatoriskt svar på närvaron av mikroorganismer eller deras invasion av skadade vävnader hos värden.

Allvarlig sepsis kännetecknas av utvecklingen av en av formerna av organosystemiskt misslyckande.

Septisk chock är en sänkning av blodtrycket orsakad av sepsis (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Det finns ingen enhetlig klassificering av sepsis.

Enligt etiologi - sepsis gram(+), gram(-), aerob, anaerob, mykobakteriell, polybakteriell, stafylokocker, streptokocker, kolibacillära, etc.

Enligt lokaliseringen av infektionens primära foci och ingångsportar - tonsillogen, otogen, odontogen, urinogenital, gynekologisk, sårsepsis, etc. Inom vissa gränser tillåter det oss att anta sepsis etiologi. Om ingångsporten är okänd kallas sepsis för kryptogen.

Enligt kursen - akut, eller fulminant (irreversibel generalisering under de första 24 timmarna), akut (irreversibel generalisering på 3-4 dagar) och kronisk sepsis.

Enligt utvecklingsfaserna - 1. toxemisk, manifesterad av symtom på förgiftning 2. septikemi (penetration av patogenen i blodet), 3. septikopyemi (bildning av purulenta foci i organ och vävnader).

Det finns stadier av sjukdomen: sepsis, svår sepsis och septisk chock. Den största skillnaden mellan sepsis och svår sepsis är frånvaron av organdysfunktion. Vid svår sepsis uppstår tecken på organdysfunktion, som med ineffektiv behandling gradvis ökar och åtföljs av dekompensation. Resultatet av dekompensation av organfunktionen är septisk chock, som formellt skiljer sig från svår sepsis genom hypotoni, men är en multipel organsvikt baserad på allvarlig utbredd kapillärskada och associerade grova metabola störningar.

3. Ledande kliniska symtom

Med utvecklingen av sepsis kan symtomförloppet vara blixtsnabbt (snabb utveckling av manifestationer inom 1-2 dagar), akut (upp till 5-7 dagar), subakut och kronisk. Atypiska eller "raderade" symtom observeras ofta (till exempel vid höjden av sjukdomen kanske det inte finns en hög temperatur), vilket är förknippat med en betydande förändring av patogena egenskaper hos patogener som ett resultat av den massiva användningen av antibiotika .

Tecken på sepsis beror till stor del på det primära fokuset och typen av patogen, men den septiska processen kännetecknas av flera typiska kliniska symtom:

§ kraftig frossa;

§ ökning av kroppstemperaturen (konstant eller vågliknande, förknippad med inträdet av en ny del av patogenen i blodet);

§ kraftig svettning med att byta flera uppsättningar underkläder per dag.

Dessa är de tre huvudsymtomen på sepsis, de är de mest konstanta manifestationerna av processen. Utöver dem kan det finnas:

§ herpesliknande utslag på läpparna, blödning av slemhinnor;

§ andningsproblem, sänkt blodtryck;

§ klumpar eller pustler på huden;

§ minskning av urinvolymen;

§ blek hud och slemhinnor, vaxartad hy;

§ trötthet och likgiltighet hos patienten, förändringar i psyket från eufori till svår apati och stupor;

§ insjunkna kinder med en uttalad rodnad på kinderna mot en bakgrund av allmän blekhet;

§ blödningar på huden i form av prickar eller ränder, särskilt på armar och ben.

Observera att om det finns misstanke om sepsis måste behandlingen påbörjas så snabbt som möjligt, eftersom infektionen är extremt farlig och kan vara dödlig.

3.1 Sepsis hos den nyfödda

Förekomsten av neonatal sepsis är 1-8 fall per 1000. Dödligheten är ganska hög (13-40%), så vid misstanke om sepsis bör behandling och diagnos utföras så snabbt som möjligt. För tidigt födda barn är särskilt utsatta, eftersom sjukdomen i deras fall kan utvecklas blixtsnabbt på grund av försvagad immunitet.

Med utvecklingen av sepsis hos nyfödda (källan är en purulent process i navelsträngens vävnader och kärl - navelsepsis) är följande karakteristiska:

§ kräkningar, diarré,

§ fullständig vägran av barnet att amma,

§ snabb viktminskning,

§ uttorkning; huden tappar elasticitet, blir torr, ibland blek till färgen;

§ Lokal suppuration i navelområdet, djupa slemmoner och bölder av olika lokaliseringar upptäcks ofta.

Tyvärr är dödligheten för nyfödda med sepsis fortfarande hög, ibland upp till 40% och med intrauterin infektion ännu mer (60 - 80%). De överlevande och återhämtade barnen har också svårt, eftersom de hela livet kommer att åtföljas av sådana konsekvenser av sepsis som:

§ svag resistens mot luftvägsinfektioner;

§ lungpatologi;

§ hjärtsjukdom;

§ anemi;

§ försening fysisk utveckling;

§ skada på centralsystemet.

Utan aktiv antibakteriell behandling och immunkorrektion kan man knappast räkna med ett gynnsamt resultat.

4. Behandlingsprinciper

Kirurgisk behandling av sepsis: primär och sekundär kirurgisk behandling av såret (primär lesion) i enlighet med alla krav från kirurgisk vetenskap, amputation av extremiteter i rätt tid för skottsår, etc. Urval av antimikrobiella läkemedel. De valda läkemedlen är III generationens cefalosporiner, inhibitorskyddade penicilliner, aztreonam och II-III generationens aminoglykosider. I de flesta fall ordineras antibakteriell terapi för sepsis empiriskt, utan att vänta på resultatet av en mikrobiologisk studie. När du väljer droger måste följande faktorer beaktas:

· svårighetsgraden av patientens tillstånd;

· plats för händelsen (utanför sjukhus eller sjukhus);

· lokalisering av infektion;

· tillstånd av immunstatus;

allergihistoria;

· njurfunktion.

Om klinisk effektivitet uppstår fortsätter antibakteriell terapi med startläkemedel. Om det inte finns någon klinisk effekt inom 48-72 timmar måste de ersättas med hänsyn till resultaten från en mikrobiologisk studie eller, om dessa inte finns tillgängliga, med läkemedel som täcker luckorna i startläkemedlens aktivitet, med beaktande av patogenernas eventuella resistens. Vid sepsis ska antibiotika endast administreras intravenöst, välja maximala doser och dosregimer i enlighet med nivån av kreatininclearance. Begränsningar för användningen av läkemedel för oral och intramuskulär administrering är möjlig störning av absorptionen i mag-tarmkanalen och störning av mikrocirkulationen och lymfflödet i musklerna. Varaktigheten av antibakteriell terapi bestäms individuellt. Det är nödvändigt att uppnå en hållbar regression av inflammatoriska förändringar i det primära infektionsfokuset, bevisa försvinnandet av bakteriemi och frånvaron av nya infektionshärdar och stoppa den systemiska inflammationsreaktionen. Men även med en mycket snabb förbättring av välbefinnande och erhållande av den nödvändiga positiva kliniska och laboratoriedynamiken, bör terapins varaktighet vara minst 10-14 dagar. Som regel krävs längre antibakteriell behandling för stafylokock-sepsis med bakteriemi och lokalisering av septisk fokus i ben, endokard och lungor. Hos patienter med immunbrist används antibiotika alltid längre än hos patienter med normal immunstatus. Antibiotika kan sättas ut 4-7 dagar efter att kroppstemperaturen har normaliserats och infektionskällan som källa till bakteriemi har eliminerats.

4.1 Funktioner för behandling av sepsis hos äldre

När man utför antibakteriell behandling hos äldre personer är det nödvändigt att ta hänsyn till deras nedsatta njurfunktion, vilket kan kräva ändring av dosen eller intervallet för administrering av b-laktamer, aminoglykosider och vankomycin.

4.2 Funktioner för behandling av sepsis under graviditet

När man utför antibakteriell terapi för sepsis hos gravida kvinnor är det nödvändigt att rikta alla ansträngningar för att bevara moderns liv. Därför kan du använda de AMP som är kontraindicerade under graviditeten för icke-livshotande infektioner. Den främsta källan till sepsis hos gravida kvinnor är urinvägsinfektioner. De valda läkemedlen är III generationens cefalosporiner, inhibitorskyddade penicilliner, aztreonam och II-III generationens aminoglykosider.

4.3 Funktioner för behandling av sepsis hos barn

Antibakteriell terapi för sepsis bör utföras med hänsyn till spektrumet av patogener och åldersbegränsningar för användning av vissa klasser av antibiotika. Hos nyfödda orsakas sålunda sepsis främst av grupp B-streptokocker och enterobakterier (Klebsiella spp., E. coli, etc.). Vid användning av invasiva anordningar är stafylokocker etiologiskt signifikanta. I vissa fall kan det orsakande medlet vara L.monocytogenes. De valda läkemedlen är penicilliner i kombination med aminoglykosider av andra och tredje generationen. Tredje generationens cefalosporiner kan också användas för att behandla sepsis hos nyfödda. Med tanke på bristen på aktivitet av cefalosporiner mot listeria och enterokocker bör de dock användas i kombination med ampicillin.

Slutsats

Dödligheten för sepsis var tidigare 100 %, för närvarande är den enligt kliniska militärsjukhus 33 - 70 %.

Problemet med att behandla generaliserad infektion har inte förlorat sin relevans till denna dag och är på många sätt långt ifrån löst. Detta bestäms främst av det faktum att det till denna dag har funnits en negativ trend att öka antalet patienter med purulent-septisk patologi i nästan alla civiliserade länder; Det har skett en ökning av antalet komplexa, traumatiska och långdragna kirurgiska ingrepp och invasiva metoder för diagnos och behandling. Dessa faktorer, liksom många andra (miljöproblem, en ökning av antalet patienter med diabetes mellitus, onkologi, en ökning av antalet personer med immunopatologi), bidrar säkert till både den progressiva ökningen av antalet patienter med sepsis och öka i dess svårighetsgrad.

Bibliografi

1. Avtsyn A.P. Patologisk bild av sårsepsis. I boken: Sårsepsis. 1947;7--31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Militär fältkirurgi / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A.: Kirurgiska infektioner: manual/, 2003. - 864 sid.

5. Zavada N.V. Kirurgisk sepsis / 2003, -113-158 sid.

6. Kolb L.I.: "Omvårdnad i kirurgi." 2003, -108 sid.

7. Ed. Kuzina M.I. M.: Medicin, - Sår och sårinfektion. 1981, - 688 sid.

8. Svetukhin A. M. Klinik, diagnos och behandling av kirurgisk sepsis. Författarens abstrakt. dis. ... doc. honung. Sciences M., 1989.

9. Ed. Strachunsky L.S., Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M.: Pharmmedinfo, Antibakteriell terapi: Praktisk manual / 2000.- 357 sid.

10. Struchkov V.I. Kirurgisk infektion. M.: Medicin, - 1991, - 560 sid.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Terapi av gramnegativa septiska toxiska sjukdomar med pentaglobin - ett immunglobulin med ett ökat innehåll av IgM (prospektiv, randomiserad klinisk prövning). Anestesiol. och återupplivningsapparat. 1996;3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Postat på Allbest.ru

Liknande dokument

Egenskaper för tre perioder av otogen sepsis: konservativ terapeutisk, kirurgisk, förebyggande. Etiologi, patogenes, klinisk bild, symtom på sepsis. Diagnos och behandling av sepsis hos en patient med kronisk suppurativ otitis media.

kursarbete, tillagd 2014-10-21

Riskfaktorer för neonatal sepsis, typer och klassificeringsmetoder. Prevalens, etiologi och predisponerande infektionsfaktorer. Funktioner i den kliniska utvecklingen av sepsis. Specifika komplikationer. Laboratoriedata, behandlingsmetoder.

presentation, tillagd 2016-02-14

Diagnostiska kriterier och tecken på sepsis, stadier av dess utveckling och proceduren för att fastställa en korrekt diagnos. Kriterier för organdysfunktion vid svår sepsis och dess klassificering. Terapeutisk och kirurgisk behandling av sepsis, förebyggande av komplikationer.

abstrakt, tillagt 2009-10-29

Penetrering av infektion i ben från den yttre miljön under skador eller från purulenta foci i själva kroppen. Kliniska manifestationer, förebyggande åtgärder och principer för behandling av sepsis. Osteomyelit är en infektiös inflammatorisk process som påverkar alla benelement.

handledning, tillagd 2009-05-24

Mekanism för utveckling och mikropatogener av sepsis - allvarlig patologiskt tillstånd, som kännetecknas av samma typ av kroppsreaktion och klinisk bild. Grundläggande principer för sepsisbehandling. Omvårdnad vid sepsis. Funktioner av diagnostik.

abstrakt, tillagt 2017-03-25

Grundläggande hematologiska och biokemiska parametrar, samt homeostasparametrar. Matematiska och statistiska mönster av sepsis med olika utfall. Patogenes av sepsis och dess effekt på inre organ, metoder för dess diagnos.

avhandling, tillagd 2014-07-18

De vanligaste orsakerna till sepsis. Etiologisk struktur av nosokomiala blodinfektioner. Patofysiologiska förändringar i sepsis och associerade farmakokinetiska effekter. Klinisk bild, symtom, förlopp och komplikationer av sjukdomen.

presentation, tillagd 2014-10-16

Koncept och generella egenskaper sepsis, dess främsta orsaker och provocerande utvecklingsfaktorer. Klassificering och typer, klinisk bild, etiologi och patogenes. Septisk chock och dess behandling. Symtom och principer för att diagnostisera denna sjukdom.

presentation, tillagd 2014-03-27

Epidemiologi och teori om utvecklingen av sepsis, dess etiologi och patogenes. Klassificering av denna patologiska process, diagnos baserad på kliniska och laboratoriestudier. Grundläggande kriterier för organsvikt. Behandlingsmetoder för sepsis.

presentation, tillagd 2013-11-26

Bekantskap med kriterierna för att diagnostisera sepsis. Bestämning av orsakande medel för sepsis: bakterier, svampar, protozoer. Egenskaper för kliniken för septisk chock. Forskning och analys av funktionerna i infusionsterapi. Studie av patogenesen av septisk chock.

Problemet med purulent infektion, och med det sepsis, är av stor aktuell betydelse. Detta beror först och främst på ökningen av antalet patienter med purulent infektion, frekvensen av dess generalisering, såväl som den extremt höga dödligheten i samband med det (upp till 35-69%).

Orsakerna till denna situation är välkända och många experter associerar dem med förändringar i både makroorganismens reaktivitet och de biologiska egenskaperna hos mikrober under påverkan av antibakteriell terapi.

Enligt litteraturen har en enhetlig syn på de viktigaste frågorna om problemet med sepsis ännu inte utvecklats. Särskilt:

det finns diskrepans i terminologi och klassificering av sepsis;

det har inte slutgiltigt bestämts vad sepsis är – en sjukdom eller en komplikation av en purulent process;

Det kliniska förloppet av sepsis klassificeras olika.

Allt ovanstående understryker tydligt att många aspekter av problemet med sepsis kräver ytterligare studier.

Berättelse. Termen "sepsis" introducerades i medicinsk praxis på 400-talet e.Kr. av Aristoteles, som definierade begreppet sepsis som förgiftning av kroppen genom produkter av förfall av dess egen vävnad. Utvecklingen av läran om sepsis under hela perioden av dess bildande återspeglar de senaste landvinningarna inom medicinsk vetenskap.

År 1865 föreslog N.I. Pirogov, redan före tillkomsten av antiseptika eran, obligatoriskt deltagande i utvecklingen av den septiska processen av vissa aktiva faktorer, vars penetration in i kroppen kan utveckla septikemi.

Slutet av 1800-talet präglades av bakteriologins blomstring och upptäckten av pyogen och förruttnande flora. I patogenesen av sepsis började förruttnelseförgiftning (sapremia eller ikemi) urskiljas, endast orsakad kemikalier, kommer in i blodet från ett gangrenöst fokus, från förruttnelseinfektion orsakad av kemikalier som bildas i själva blodet från bakterier som har kommit in i det och som finns där. Dessa förgiftningar fick namnet "septikemi", och om det också fanns purulenta bakterier i blodet, "septikopyemi."

I början av 1900-talet lades begreppet septisk fokus fram (Schotmuller), som betraktade de patogenetiska grunderna för läran om sepsis från denna vinkel. Schottmuller reducerade dock hela processen för utveckling av sepsis till bildandet av ett primärt fokus och till effekten av mikrober som kommer från det på en passivt existerande makroorganism.

1928 utvecklade I.V. Davydovsky en makrobiologisk teori, enligt vilken sepsis presenterades som en allmän infektionssjukdom, bestämd av en ospecifik reaktion av kroppen på inträdet av olika mikroorganismer och deras gifter i blodomloppet.

Mitten av nittonhundratalet präglades av utvecklingen av den bakteriologiska teorin om sepsis, som ansåg sepsis vara ett "kliniskt-bakteriologiskt" koncept. Denna teori stöddes av N.D. Strazhesko (1947). Anhängare av det bakteriologiska konceptet ansåg att bakteriemi var antingen ett konstant eller intermittent specifikt symptom på sepsis. Anhängare av det giftiga konceptet, utan att förkasta rollen av mikrobiell invasion, orsaken till svårighetsgraden kliniska manifestationer sjukdomar sågs först och främst. Vid förgiftning av kroppen med toxiner föreslogs det att ersätta termen "sepsis" med termen "toxisk septikemi".

Vid den republikanska konferensen för den georgiska SSR om sepsis, som hölls i Tbilisi i maj 1984, uttrycktes en åsikt om behovet av att skapa vetenskapen om "sepsisologi". Vid denna konferens väckte definitionen av själva begreppet sepsis het debatt. Det föreslogs att definiera sepsis som dekompensation av kroppens lymfoida system (S.P. Gurevich), som en diskrepans mellan intensiteten av toxiner som kommer in i kroppen och kroppens avgiftningsförmåga (A.N. Ardamatsky). M.I. Lytkin gav följande definition av sepsis: sepsis är en generaliserad infektion där kroppen, på grund av en minskning av de anti-infektionsförsvarskrafter, förlorar förmågan att undertrycka infektionen utanför det primära fokuset.

De flesta forskare tror att sepsis är en generaliserad form av en infektionssjukdom som orsakas av mikroorganismer och deras toxiner mot bakgrund av allvarlig sekundär immunbrist. Frågorna kring antibakteriell terapi för dessa patienter anses till viss del vara utarbetade idag, medan många kriterier för immunkorrektion fortfarande är oklara.

Enligt vår mening kan denna patologiska process ges följande definition: sepsis- en allvarlig ospecifik inflammatorisk sjukdom i hela kroppen som uppstår när en stor mängd giftiga element (mikrober eller deras toxiner) kommer in i blodomloppet som ett resultat av en skarp kränkning av dess skyddande krafter.

Orsakande medel för sepsis. De orsakande medlen för sepsis kan vara nästan alla existerande patogena och opportunistiska bakterier. Oftast är stafylokocker, streptokocker, Pseudomonas aeruginosa, Proteus-bakterier, bakterier av anaerob flora och bakterieoider involverade i utvecklingen av sepsis. Enligt sammanfattande statistik är stafylokocker involverade i utvecklingen av sepsis i 39-45% av alla fall av sepsis. Detta beror på svårighetsgraden av de patogena egenskaperna hos stafylokocker, som är förknippad med deras förmåga att producera olika giftiga ämnen - ett komplex av hemolysiner, leukotoxin, dermonecrotoxin, enterotoxin.

Ingångsport vid sepsis övervägs platsen för införande av mikrobiell faktor i kroppsvävnaden. Vanligtvis är dessa skador på hud eller slemhinnor. Väl i kroppens vävnader orsakar mikroorganismer utvecklingen av en inflammatorisk process i området för deras introduktion, vilket vanligtvis kallas primärt septiskt fokus. Sådana primära foci kan vara olika sår (traumatiska, kirurgiska) och lokala purulenta processer av mjuka vävnader (bölder, karbunkler, abscesser). Mindre vanligt är det primära fokus för utvecklingen av sepsis kroniska purulenta sjukdomar (tromboflebit, osteomyelit, trofiska sår) och endogen infektion (tonsillit, bihåleinflammation, tandgranulom, etc.).

Oftast är det primära fokuset lokaliserat på platsen för införandet av den mikrobiella faktorn, men ibland kan det placeras långt från platsen för införandet av mikroberna (hematogen osteomyelit - ett fokus i benet långt från platsen för införandet av mikroberna). mikrob).

Som studier har visat senare år, när en allmän inflammatorisk reaktion av kroppen på en lokal patologisk process inträffar, särskilt när bakterier kommer in i blodet, uppträder olika områden av nekros i olika vävnader i kroppen, som blir platser där enskilda mikrober och mikrobiella föreningar sätter sig, vilket leder till utveckling sekundära purulenta härdar, dvs. utveckling septiska metastaser.

Denna utveckling av den patologiska processen i sepsis är primärt septiskt fokus – införande av giftiga ämnen i blodet – sepsis gav upphov till beteckningen sepsis som sekundär sjukdomar, och vissa experter, baserat på detta, överväger sepsis komplikation huvudsakliga purulenta sjukdomen.

Samtidigt utvecklas den septiska processen hos vissa patienter utan ett externt synligt primärt fokus, vilket inte kan förklara mekanismen för sepsisutveckling. Denna typ av sepsis kallas primär eller kryptogenisk. Denna typ av sepsis är sällsynt i klinisk praxis.

Eftersom sepsis är vanligare vid sjukdomar som, enligt sina etiopatogenetiska egenskaper, tillhör den kirurgiska gruppen, har begreppet etablerats i litteraturen kirurgisk sepsis.

Litteraturdata visar att de etiologiska egenskaperna hos sepsis kompletteras med ett antal namn. På grund av det faktum att sepsis kan utvecklas efter komplikationer som uppstår efter kirurgiska operationer, återupplivningshjälpmedel och diagnostiska procedurer, föreslås det att sådan sepsis kallas nasokomial(förvärvad inom en sjukhusanläggning) eller Iatrogent.

Klassificering av sepsis. På grund av det faktum att den mikrobiella faktorn spelar en stor roll i utvecklingen av sepsis, i litteraturen, särskilt utländsk, är det vanligt att särskilja sepsis efter vilken typ av mikrob som orsakar det: stafylokocker, streptokocker, colibacillära, pseudomonas, etc. Denna uppdelning av sepsis har viktig praktisk betydelse, eftersom bestämmer typen av terapi för denna process. Det är dock inte alltid möjligt att isolera patogenen från en patients blod med en klinisk bild av sepsis, och i vissa fall är det möjligt att identifiera närvaron av en association av flera mikroorganismer i patientens blod. Och slutligen beror det kliniska förloppet av sepsis inte bara på patogenen och dess dos, utan i stor utsträckning på arten av patientens kropps reaktion på denna infektion (främst graden av försämring av hans immunförsvar), såväl som på ett antal andra faktorer - samtidiga sjukdomar, ålderspatient, makroorganismens initiala tillstånd. Allt detta tillåter oss att säga att det är irrationellt att klassificera sepsis endast efter typen av patogen.

Klassificeringen av sepsis baseras på faktorn för utvecklingshastigheten för kliniska tecken på sjukdomen och svårighetsgraden av deras manifestation. Beroende på typen av klinisk förlopp för den patologiska processen delas sepsis vanligtvis in i: fulminant, akut, subakut och kronisk.

Eftersom med sepsis är två typer av patologiska processer möjliga - sepsis utan bildandet av sekundära purulenta foci och med bildandet av purulenta metastaser i olika organ och vävnader i kroppen, är det i klinisk praxis vanligt att ta hänsyn till detta för att bestämma svårighetsgraden av sepsis. Därför särskiljs sepsis utan metastaser - sepsis och sepsis med metastaser - septikopyemi.

Således kan klassificeringsstrukturen för sepsis presenteras i följande schema. Denna klassificering tillåter läkaren i varje enskilt fall av sepsis att presentera sjukdomens etiopatogenes och välja rätt behandlingsplan.

Många experimentella studier och kliniska observationer har visat att följande är av stor betydelse för utvecklingen av sepsis: 1-tillståndet i nervsystemet i patientens kropp; 2- tillståndet för dess reaktivitet och 3- anatomiska och fysiologiska förhållanden för spridningen av den patologiska processen.

Således fann man att i ett antal tillstånd där det finns en försvagning av neuroregulatoriska processer, finns det en speciell predisposition för utveckling av sepsis. Hos personer med djupgående förändringar i centrala nervsystemet utvecklas sepsis mycket oftare än hos personer utan dysfunktion i nervsystemet.

Utvecklingen av sepsis underlättas av ett antal faktorer som minskar reaktiviteten hos patientens kropp. Dessa faktorer inkluderar:

ett tillstånd av chock som utvecklas som ett resultat av skada och åtföljs av dysfunktion i det centrala nervsystemet;

betydande blodförlust som åtföljer skadan;

olika infektionssjukdomar som föregår utvecklingen av en inflammatorisk process i patientens kropp eller skada;

undernäring, vitaminbrist;

endokrina och metabola sjukdomar;

patientens ålder (barn och äldre påverkas lättare av den septiska processen och tolererar den mindre bra).

På tal om de anatomiska och fysiologiska tillstånd som spelar en roll i utvecklingen av sepsis, bör följande faktorer påpekas:

1 - storleken på det primära fokuset (ju större det primära fokuset är, desto större är sannolikheten för att utveckla berusning av kroppen, införa infektion i blodomloppet, samt en effekt på det centrala nervsystemet);

2 - lokalisering av det primära fokuset (placeringen av fokus i närheten av stora venlinjer bidrar till utvecklingen av sepsis - mjuka vävnader i huvudet och nacken);

3 – arten av blodtillförseln till området där det primära fokuset är beläget (ju sämre blodtillförseln till vävnaden där det primära fokuset är beläget, desto oftare uppstår möjligheten att utveckla sepsis);

4 – utveckling av det retikuloendoteliala systemet i organ (organ med utvecklad RES befrias snabbare från infektion, och purulent infektion utvecklas i dem mindre ofta).

Närvaron av dessa faktorer hos en patient med en purulent sjukdom bör uppmärksamma läkaren på möjligheten att sepsis utvecklas hos denna patient. Enligt den allmänna uppfattningen är nedsatt reaktivitet i kroppen bakgrunden mot vilken lokal purulent infektion lätt kan utvecklas till sin generaliserade form - sepsis.

För att effektivt kunna behandla en patient med sepsis är det nödvändigt att ha god kunskap om de förändringar som sker i hans kropp under denna patologiska process (diagram).

De viktigaste förändringarna i sepsis är förknippade med:

hemodynamiska störningar;

andningsproblem;

nedsatt lever- och njurfunktion;

utvecklingen av fysikalisk-kemiska förändringar i kroppens inre miljö;

störningar i perifert blod;

förändringar i kroppens immunologiska system.

Hemodynamiska störningar. Hemodynamiska störningar vid sepsis upptar en central plats. De första kliniska tecknen på sepsis är förknippade med störningar i det kardiovaskulära systemet. Graden av svårighetsgrad och svårighetsgrad av dessa störningar bestäms av bakteriell förgiftning, djupet av metaboliska processer, graden av hypovolemi och kroppens kompensatoriska och adaptiva reaktioner.

Mekanismerna för bakteriell förgiftning vid sepsis kombineras i begreppet "småproduktionssyndrom", som kännetecknas av en snabb minskning av hjärtminutvolymen och volymetriskt blodflöde i patientens kropp, en frekvent liten puls, blekhet och marmorerad hudton, och en minskning av blodtrycket. Anledningen till detta är en minskning av myokardiets kontraktila funktion, en minskning av cirkulerande blodvolym (CBV) och en minskning av vaskulär tonus. Cirkulationsstörningar under allmän purulent berusning av kroppen kan utvecklas så snabbt att detta kliniskt uttrycks som en slags chockreaktion - "toxisk-infektiös chock".

Uppkomsten av vaskulär osvarsamhet underlättas också av förlusten av neurohumoral kontroll associerad med påverkan av mikrober och mikrobiella sönderfallsprodukter på det centrala nervsystemet och perifera regleringsmekanismer.

Hemodynamiska störningar ( lågt hjärtminutvolym, stas i mikrocirkulationssystemet) mot bakgrund av cellulär hypoxi och metabola störningar, leder till en ökning av blodets viskositet, primär trombbildning, vilket i sin tur orsakar utvecklingen av mikrocirkulationsrubbningar - spridd intravaskulär koagulationssyndrom, som är mest uttalad i lungor och njurar. En bild av en "chocklunga" och en "chocknjure" utvecklas.

Andningsproblem. Progressiv andningssvikt, upp till utvecklingen av "chocklunga", är karakteristisk för alla kliniska former av sepsis. De mest uttalade tecknen på andningssvikt är andnöd med snabb andning och cyanos i huden. De orsakas främst av störningar i andningsmekanismen.

Oftast orsakas utvecklingen av andningssvikt vid sepsis av lunginflammation, som förekommer hos 96% av patienterna, liksom utvecklingen av diffus intravaskulär koagulation med trombocytaggregation och bildandet av blodproppar i lungkapillärerna (DIC-syndrom). En mer sällsynt orsak till andningssvikt är utvecklingen av lungödem på grund av en signifikant minskning av onkotiskt tryck i blodomloppet med svår hypoproteinemi.

Till detta ska läggas att andningssvikt kan utvecklas på grund av bildandet av sekundära bölder i lungorna i de fall sepsis uppstår i form av septikopyemi.

Nedsatt yttre andning orsakar förändringar i blodets gassammansättning under sepsis - arteriell hypoxi utvecklas och pCO 2 minskar.

Förändringar i levern och njurarna vid sepsis är de uttalade och klassificeras som giftig-infektiös hepatit och nefrit.

Toxisk-infektiös hepatit förekommer i 50-60% av fallen av sepsis och manifesteras kliniskt av utvecklingen av gulsot.Dödligheten i sepsis komplicerad av utvecklingen av gulsot når 47,6%. Leverskador vid sepsis förklaras av effekten av toxiner på leverparenkymet, samt försämrad leverperfusion.

Stora värden för patogenes och kliniska manifestationer av sepsis har nedsatt njurfunktion. Toxisk nefrit förekommer hos 72 % av patienterna med sepsis. Förutom den inflammatoriska processen som utvecklas i njurvävnaden under sepsis, orsakas njurarnas dysfunktion av att DIC-syndromet utvecklas i dem, liksom vasodilatation i den juxtomedullära zonen, vilket minskar hastigheten för urinutsöndring i glomerulus.

Dysfunktion vitala organ och system i patientens kropp med sepsis och de resulterande störningarna i metaboliska processer i den leder till utseendet fysikalisk-kemiska förändringar i den inre miljön i patientens kropp.

I det här fallet inträffar följande:

a) Förändring i syra-bastillstånd (ALS) mot både acidos och alkalos.

b) Utveckling av allvarlig hypoproteinemi, vilket leder till dysfunktion av plasmabuffertkapaciteten.

c) Att utveckla leversvikt förvärrar utvecklingen av hypoproteinemi, vilket orsakar hyperbilirubinemi, en störning av kolhydratmetabolismen, manifesterad i hyperglykemi. Hypoproteinemi orsakar en minskning av nivån av protrombin och fibrinogen, vilket manifesteras av utvecklingen av koagulopatiskt syndrom (DIC-syndrom).

d) Nedsatt njurfunktion bidrar till störning av syra-basbalansen och påverkar vatten-elektrolytmetabolismen. Kalium-natriummetabolismen påverkas särskilt.

Perifera blodsjukdomar anses vara ett objektivt diagnostiskt kriterium för sepsis. I det här fallet finns karakteristiska förändringar i formeln för både rött och vitt blod.

Patienter med sepsis har svår anemi. Orsaken till minskningen av antalet röda blodkroppar i blodet hos patienter med sepsis är både direkt nedbrytning (hemolys) av röda blodkroppar under påverkan av toxiner och hämning av erytropoes som ett resultat av effekterna av toxiner på de hematopoetiska organen (benmärg).

Karakteristiska förändringar i sepsis noteras i den vita blodformeln hos patienter. Dessa inkluderar: leukocytos med en neutrofil förskjutning, en skarp "föryngring" av leukocytformeln och toxisk granularitet hos leukocyter. Det är känt att ju högre leukocytos är, desto mer uttalad är aktiviteten av kroppens svar på infektion. Uttalade förändringar i leukocytformeln har också en viss prognostisk betydelse - ju lägre leukocytos, desto mer sannolikt blir ett ogynnsamt utfall vid sepsis.

När man överväger förändringar i perifert blod under sepsis är det nödvändigt att fokusera på disseminerad intravaskulär koagulation (DIC). Det är baserat på intravaskulär blodkoagulation, vilket leder till blockering av mikrocirkulationen i organets kärl, trombotiska processer och blödningar, vävnadshypoxi och acidos.

Triggermekanismen för utvecklingen av DIC-syndrom vid sepsis är exogena (bakteriegifter) och endogena (vävnadstromboblaster, vävnadsförfallsprodukter etc.) faktorer. En stor roll spelas också av aktiveringen av vävnads- och plasmaenzymsystem.

Vid utvecklingen av DIC-syndrom urskiljs två faser, som var och en har sin egen kliniska och laboratoriebild.

Första fasen kännetecknad av intravaskulär koagulation och aggregering av dess bildade element (hyperkoagulering, aktivering av plasmaenzymsystem och blockad av mikrovaskulaturen). Vid undersökning av blod noteras en förkortning av koagulationstiden, plasmatolerans mot heparin och protrombinindex ökar och koncentrationen av fibrinogen ökar.

I andra fasen koagulationsmekanismerna är utarmade. Blodet under denna period innehåller ett stort antal fibrinolysaktivatorer, men inte på grund av uppkomsten av antikoagulantia i blodet, utan på grund av utarmningen av antikoagulerande mekanismer. Kliniskt manifesteras detta av distinkt hypokoagulation, upp till fullständig blodinkoagulation, en minskning av mängden fibrinogen och värdet på protrombinindex. Det sker förstörelse av blodplättar och röda blodkroppar.

Immunförändringar. Med tanke på sepsis som ett resultat av ett komplext förhållande mellan makro- och mikroorganismer, är det nödvändigt att betona att den ledande rollen i uppkomsten och generaliseringen av infektion ges till tillståndet för kroppens försvar. Av de olika mekanismerna för kroppens försvar mot infektioner spelar immunförsvaret en viktig roll.

Som många studier visar utvecklas den akuta septiska processen mot bakgrund av betydande kvantitativa och kvalitativa förändringar i olika delar av immunsystemet. Detta faktum kräver riktad immunterapi vid behandling av sepsis.

I senare publikationer har det framkommit information om fluktuationer i nivån av ospecifik resistens och selektiv mottaglighet för vissa infektionssjukdomar hos personer med vissa blodgrupper enligt ABO-systemet. Enligt litteraturen utvecklas sepsis oftast hos personer med blodgrupp A(II) och AB(IV) och mer sällan hos personer med blodgrupp O(1) och B(III). Det noteras att personer med blodgrupp A(II) och AB(IV) har låg bakteriedödande aktivitet av blodserum.

Det identifierade korrelativa sambandet antyder ett kliniskt beroende av att bestämma blodgruppen hos människor för att förutsäga deras känslighet för utvecklingen av infektion och hur allvarligt det är.

Klinik och diagnos av sepsis. Diagnosen kirurgisk sepsis bör baseras på följande punkter: närvaron av ett septiskt fokus, klinisk bild och blododling.

Som regel är sepsis utan primärt fokus extremt sällsynt. Därför bör närvaron av någon inflammatorisk process i kroppen med en viss klinisk bild tvinga läkaren att anta möjligheten att sepsis utvecklas hos patienten.

Akut sepsis kännetecknas av följande kliniska manifestationer: hög kroppstemperatur (upp till 40-41 0 C) med små fluktuationer; ökad hjärtfrekvens och andning; svår frossa före en ökning av kroppstemperaturen; ökning av storleken på levern och mjälten; ofta uppkomsten av icterisk missfärgning av huden och sklera och anemi. Den initialt uppträdande leukocytosen kan senare ersättas av en minskning av antalet leukocyter i blodet. Blodkulturer avslöjar bakterieceller.

Detekteringen av metastatiska pyemiska foci hos en patient indikerar tydligt övergången av septikemifasen till septikopyemifasen.

Ett av de vanligaste symtomen på sepsis är värme patientens kropp, som är av tre typer: vågig, remitterande och kontinuerligt hög. Temperaturkurvan återspeglar vanligtvis typen av sepsis. Frånvaron av en uttalad temperaturreaktion vid sepsis är extremt sällsynt.

Ständigt hög temperatur kännetecknande för ett allvarligt förlopp av den septiska processen, inträffar när den fortskrider, med fulminant sepsis, septisk chock eller extremt svår akut sepsis.

Remitterande typ temperaturkurva observeras vid sepsis med purulenta metastaser. Patientens kroppstemperatur minskar när infektionen undertrycks och det purulenta fokuset elimineras och ökar när det bildas.

Vågtyp Temperaturkurvan uppstår vid subakut sepsis, när det inte är möjligt att kontrollera den infektiösa processen och radikalt avlägsna purulenta foci.

När man talar om ett sådant symptom på sepsis som hög temperatur, bör man komma ihåg att detta symptom också är karakteristiskt för allmän purulent förgiftning, som åtföljer alla lokala inflammatoriska processer som uppträder ganska aktivt med en svag skyddsreaktion av patientens kropp. Detta diskuterades i detalj i föregående föreläsning.

I denna föreläsning är det nödvändigt att uppehålla sig vid följande fråga: när förvandlas tillståndet av berusning till ett septiskt tillstånd hos en patient med en purulent inflammatorisk process, åtföljd av en allmän reaktion av kroppen?

Begreppet I.V. Davydovsky (1944,1956) om purulent-resorptiv feber som en normal allmän reaktion av en "normal organism" på fokus för en lokal purulent infektion, medan denna reaktion vid sepsis orsakas av en förändring i patientens reaktivitet mot en purulent infektion.

Purulent-resorptiv feber förstås som ett syndrom som uppstår som ett resultat av resorption av vävnadsförfallsprodukter från ett purulent fokus (purulent sår, purulent inflammatoriskt fokus), vilket resulterar i allmänna fenomen (temperatur över 38 0 C, frossa, tecken på allmänt berusning etc.). Samtidigt kännetecknas purulent-resorptiv feber av fullständig överensstämmelse med de allmänna fenomenen till svårighetsgraden av patologiska förändringar i det lokala fokuset. Ju mer uttalad det senare är, desto mer aktiv är manifestationen av allmänna tecken på inflammation. Purulent-resorptiv feber uppstår vanligtvis utan försämring av det allmänna tillståndet, om det inte finns någon ökning av den inflammatoriska processen i området med det lokala fokuset. Under de kommande dagarna efter radikal kirurgisk behandling av källan till lokal infektion (vanligtvis upp till 7 dagar), om foci av nekros tas bort, läckor och fickor med pus öppnas, minskar de allmänna symtomen på inflammation kraftigt eller försvinner helt.

I de fall där symtomen på purulent-resorptiv feber efter radikal kirurgi och antibakteriell terapi inte försvinner inom den angivna perioden, och takykardi kvarstår, måste man tänka på den inledande fasen av sepsis. Blodkulturer kommer att bekräfta detta antagande.

Om, trots intensiv allmän och lokal terapi för en purulent inflammatorisk process, hög feber, takykardi, det allmänna allvarliga tillståndet hos patienten och berusningssymptom kvarstår i mer än 15-20 dagar, bör du tänka på att övergå den inledande fasen av sepsis till skede av en aktiv process - septikemi.

Således är purulent-resorptiv feber en mellanprocess mellan lokal purulent infektion med den allmänna reaktionen från patientens kropp på det och sepsis.

När du beskriver symtomen på sepsis bör du uppehålla dig mer i detalj vid symptom på uppkomsten av sekundära, metastaserande purulenta foci, som definitivt bekräftar diagnosen sepsis, även om bakterier inte kan detekteras i patientens blod.

Naturen hos purulenta metastaser och deras lokalisering påverkar i hög grad den kliniska bilden av sjukdomen. Samtidigt beror lokaliseringen av purulenta metastaser i patientens kropp till viss del på typen av patogen. Så, om Staphylococcus aureus kan metastasera från det primära fokuset till huden, hjärnan, njurarna, endokardiet, ben, lever, testiklar, så enterokocker och viridans streptokocker - bara till endokardiet.

Metastatiska sår diagnostiseras utifrån den kliniska bilden av sjukdomen, laboratoriedata och resultaten av speciella forskningsmetoder. Purulenta foci i mjuka vävnader känns igen relativt lätt. För att identifiera sår i lungorna, i bukhålan Röntgen- och ultraljudsmetoder används i stor utsträckning.

Blodkulturer. Odling av det orsakande medlet för purulent infektion från patientens blod är den viktigaste punkten i verifieringen av sepsis. Andelen mikrober inokulerade från blodet, enligt olika författare, varierar från 22,5 % till 87,5 %.

Komplikationer av sepsis. Kirurgisk sepsis uppstår på ett extremt varierat sätt och den patologiska processen i den påverkar nästan alla organ och system i patientens kropp. Skador på hjärta, lungor, lever, njurar och andra organ är så vanligt att det betraktas som sepsissyndrom. Utvecklingen av respiratorisk, lever-njursvikt är mer sannolikt det logiska slutet av en allvarlig sjukdom än en komplikation. Men med sepsis kan det finnas komplikationer, som de flesta experter inkluderar septisk chock, toxisk kakexi, erosiv blödning och blödning som uppstår under utvecklingen av den andra fasen av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom.

Septisk chock– den allvarligaste och farligaste komplikationen av sepsis, vars dödlighet når 60-80% av fallen. Det kan utvecklas i vilken fas som helst av sepsis och dess förekomst beror på: a) intensifiering av den purulenta inflammatoriska processen i det primära fokuset; b) tillägg av en annan flora av mikroorganismer till den primära infektionen; c) förekomsten av en annan inflammatorisk process i patientens kropp (exacerbation av en kronisk).

Den kliniska bilden av septisk chock är ganska tydlig. Det kännetecknas av plötsliga uppkomsten av kliniska tecken och den extrema graden av deras svårighetsgrad. Genom att sammanfatta litteraturdata kan vi identifiera följande symtom som gör att vi kan misstänka utvecklingen av septisk chock hos en patient: 1- plötslig kraftig försämring av patientens allmänna tillstånd; 2 – blodtryckssänkning under 80 mm Hg; 3 - uppkomsten av svår andnöd, hyperventilation, respiratorisk alkalos och hypoxi; 4 - kraftig minskning av diures (under 500 ml urin per dag); 5 - uppkomsten av neuropsykiska störningar hos patienten - apati, adynami, agitation eller psykiska störningar; 6 - förekomsten av allergiska reaktioner - erytematösa utslag, petekier, hudflossning; 7 – utveckling av dyspeptiska störningar – illamående, kräkningar, diarré.

En annan allvarlig komplikation av sepsis är "sårutmattning", beskriven av N.I. Pirogov som "traumatisk utmattning." Denna komplikation är baserad på en långvarig purulent-nekrotisk process under sepsis, från vilken absorptionen av vävnadsförfallsprodukter och mikrobiella toxiner fortsätter. I detta fall, som ett resultat av vävnadsnedbrytning och suppuration, sker proteinförlust i vävnaderna.

Erosiv blödning sker som regel i ett septiskt fokus där kärlväggen förstörs.

Uppkomsten av en eller annan komplikation i sepsis indikerar antingen otillräcklig behandling av den patologiska processen eller en skarp kränkning av kroppens försvar med en hög virulens av den mikrobiella faktorn och antyder ett ogynnsamt resultat av sjukdomen.

Behandling av kirurgisk sepsis – representerar ett av de svåra problemen med kirurgi, och dess resultat har hittills varit föga tillfredsställande för kirurger. Dödligheten för sepsis är 35-69%.

Med tanke på komplexiteten och variationen av patofysiologiska störningar som förekommer i patientens kropp under sepsis, bör behandlingen av denna patologiska process utföras omfattande, med hänsyn till sjukdomens etiologi och patogenes. Denna uppsättning åtgärder måste nödvändigtvis bestå av två punkter: lokal behandling primärt fokus, huvudsakligen baserat på kirurgisk behandling, och allmän behandling , som syftar till att normalisera funktionen hos vitala organ och system i kroppen, bekämpa infektion, återställa homeostassystem, öka immunförsvaret i kroppen (tabell).

Allmänna principer för sepsisbehandling

BEHANDLING S E P S I S A
LOKAL	ALLMÄN
1. Omedelbar öppning av abscessen med ett brett snitt; maximal excision av nekrotisk vävnad av ett purulent sår.	1. Riktad användning av moderna antibiotika och kemoterapiläkemedel.
2. Aktiv dränering av abscesshålan.	2. Passiv och aktiv immunterapi.
3. Tidig stängning av defekten tyger: suturering, hudtransplantation.	3. Långvarig infusionsbehandling
4. Utföra behandling i en kontrollerad abakteriell miljö.	4. Hormonbehandling
	5. Extrakorporeal avgiftning: hemosorption, plasmasorption, lymfosorption.
	6. Användning av hyperbar syresättning (HBO)

Kirurgisk behandling av purulenta härdar (primär och sekundär) är som följer:

alla purulenta foci och purulenta sår, oavsett perioden för deras uppkomst, måste genomgå kirurgisk behandling (excision av nekrotisk vävnad eller öppning av abscesshålan med en bred dissektion av vävnaden ovanför den). Vid multipla lesioner genomgår alla primära lesioner kirurgiskt ingrepp.

efter kirurgiskt ingrepp det är nödvändigt att säkerställa aktiv dränering av såret med ett aktivt spoldräneringssystem; aktiv tvätt av såret måste utföras i minst 7-12 dagar i 6-12-24 timmar;

Om möjligt är det bättre att slutföra kirurgisk behandling av såret genom att suturera såret. Om detta inte är indicerat, är det under den postoperativa perioden nödvändigt att förbereda såret så snabbt som möjligt för applicering av sekundära suturer eller hudtransplantation.

Behandling av en sårprocess utförs bäst i en abakteriell miljö, som föreslagits av Institute of Surgery uppkallat efter. A.V. Vishnevsky RAMS.

Allmän behandling för sepsis bör utföras på en intensivvårdsavdelning och inkludera följande punkter:

riktad användning av olika moderna antibiotika och kemoterapiläkemedel;

aktiv och passiv immunterapi (användning av vacciner och serum);

långvarig infusions-transfusionsterapi som syftar till att korrigera de försämrade funktionerna hos de vitala organen och systemen i patientens kropp. Denna terapi bör säkerställa korrigering av homeostas - normalisering av elektrolytbalansen och syra-basbalansen; korrigering av hypoproteinemi och anemi, återställande av blodvolym. Dessutom är målet med infusionsterapi att normalisera aktiviteten i kardiovaskulära och andningsorganen, lever- och njurfunktionen samt avgifta kroppen med hjälp av forcerad diures. Stor vikt vid infusionsterapi ges för att upprätthålla energitillförseln av kroppsvävnader - parenteral näring

Antibiotika och kemoterapi Sepsis får mycket uppmärksamhet. För närvarande är läkare eniga om att valet av antibiotika bör baseras på antibiogramdata. Samtidigt betonas starkt behovet av att omedelbart påbörja antibakteriell behandling vid första misstanke om utveckling av sepsis, utan att invänta ett laboratorietestsvar. Vad ska jag göra?

Vägen ut ur denna situation är att förskriva flera (två eller tre) bredspektrumläkemedel samtidigt. Vanligtvis, för detta ändamål, rekommenderas det att ordinera semisyntetiska penicilliner, cefalosporiner, aminoglykosider och dioxidin. När data från bakteriologiska studier om mikroflorans känslighet för antibiotika är kända, görs nödvändiga korrigeringar i deras recept.

Vid behandling av sepsis med antibiotika är dosen av läkemedlet och administreringssättet i kroppen av stor betydelse. Dosen av läkemedlet bör vara nära det maximala, vilket säkerställer skapandet i patientens blod av en sådan koncentration av läkemedlet som på ett tillförlitligt sätt undertrycker mikroflorans vitala aktivitet. Klinisk praxis har visat att god effekt kan uppnås om antibiotikan ges intravenöst i kombination med dioxid. Mikroflorans känslighet för dioxidin varierar från 76,1 till 83 %. Om infektionskällan finns i de nedre extremiteterna kan antibiotika administreras intraarteriellt. Om lungorna är påverkade ska den endotrakeala administreringsvägen för läkemedel användas. I vissa fall tillsätts antibiotika till novokainlösningen när man utför novokainblockader.

För antibiotikabehandling bör antibiotika som har bakteriedödande egenskaper användas, eftersom Antibiotika med bakteriostatiska egenskaper ger ingen bra terapeutisk effekt. Varaktigheten av behandlingen med antibakteriella läkemedel är 10-12 dagar (tills temperaturen helt normaliseras).

Immunterapiär av stor betydelse vid behandling av sepsis. Det är vanligt att använda läkemedel som har både ospecifika och specifika effekter.

Ospecifik immunterapi - påfyllning av cellulära element av blod och proteiner, stimulering av deras reproduktion av patientens kropp. Det inkluderar transfusion av färskt citratblod och dess komponenter - leukoplateletmassa, proteinberedningar - aminosyror, albumin, protein, såväl som införandet i patientens kropp av biogena stimulantia - pentoxyl, metyluracil.

Specifik immunterapi är införandet av olika serum och toxoider i patientens kropp (antistafylokockplasma, antistafylokockgammaglobulin, bakteriofag, stafylokocktoxoid). Införandet av plasma ger passiv immunisering av patientens kropp, medan toxoid ger aktiv immunisering. Aktiv immunisering inkluderar också ett autovaccin, ett immunläkemedel mot patogenen som orsakar en given infektionsprocess. Om nivån av T-lymfocyter är låg och deras aktivitet är otillräcklig, indikeras introduktion av lymfocyter (leukemi) från en immundonator eller stimulering av T-lymfocytsystemet med läkemedel som Decaris (levamison).

Kortikosteroider vid behandling av sepsis. Baserat på de antiinflammatoriska och positiva hemodynamiska effekterna av kortikosteroider rekommenderas de för användning vid svåra former av sepsis och speciellt vid septisk chock. Vid behandling av patienter med sepsis ordineras prednisolon och hydrokortison. Dessutom är användningen av anabola hormoner indikerad - nerabol, nerabolil, retabolil, som förbättrar proteinanabolism, behåller kvävehaltiga ämnen i kroppen och är också nödvändiga för syntesen av protein, kalium, svavel och fosfor i kroppen. För att uppnå den önskade terapeutiska effekten under hormonbehandling är det nödvändigt att infundera proteinpreparat, fetter och kolhydrater.

Metoder för extrakorporeal avgiftning av kroppen . För att förbättra avgiftningsterapi för sepsis i Nyligen metoder för extrakorporeal avgiftning av patientens kropp började användas i stor utsträckning: hemosorption, plasmaferes, lymfosorption.

Hemosorption– avlägsnande av giftiga produkter från patientens blod med hjälp av koladsorbenter och jonbytarhartser, utvecklat av Yu.M. Lopukhin et al. (1973). Med denna metod ingår ett system bestående av en rullpump som driver blod genom en kolonn med adsorbenter i den arteriovenösa shunten mellan den radiella artären och underarmens ven.

Plasmosorption– avlägsnande av giftiga produkter från blodplasman hos en patient med sepsis med hjälp av sorbenter. Metoden föreslogs också av Yu.M. Lopukhin et al (1977, 1978, 1979). Kärnan i metoden är att, med hjälp av en speciell apparat, separeras blodet som strömmar i arteriovenös shunts arteriella lem i bildade element och plasma. Med tanke på att alla giftiga ämnen finns i blodplasman passerar den genom en speciell sorbentkolonn, där den renas från toxiner. Sedan återinförs den renade plasman, tillsammans med blodkroppar, i patientens kropp. Till skillnad från hemosorption skadas inte de bildade elementen i blodet under plasmasorption.

Lymfosorption– en metod för avgiftning av kroppen, baserad på avlägsnande av lymfan från patientens kropp, dess avgiftning och återgång till patientens kropp.

Förutsättningen för metoden var den senaste tidens användning av extern dränering av lymfgången och avlägsnande av lymfa, som innehåller dubbelt så mycket gifter som blodplasma, för att avgifta kroppen. Men borttagandet av en stor mängd lymf från patientens kropp ledde till förlusten av en stor mängd protein, fetter, elektrolyter, enzymer och cellulära element, vilket krävde påfyllning efter proceduren.

1976, R.T. Panchenkov et al. utvecklat en metod där lymfan som avlägsnas förs genom en speciell kolonn innehållande aktivt kol och jonbytarhartser och sedan reinfunderas intravenöst i patienten.

Intravaskulär laserbestrålning av blod. På senare tid har intravaskulär laserbestrålning av blod använts för att behandla patienter med sepsis. En helium-neonlaser används för detta. Med hjälp av ett speciellt fäste levereras strålning genom en glasledare in i venen. Glasstyrningen förs in i en kateteriserad subclavia, femoral eller stor perifer ven i den övre extremiteten. Sessionens längd är 60 minuter, behandlingsförloppet är 5 procedurer. Intervallet mellan kurserna är två dagar.

Intravaskulär laserbestrålning av blod gör det möjligt att minska endogen förgiftning och korrigera immunsvaret.

Hyperbar syrgasbehandling (HBO). I de senaste årens litteratur finns rapporter om framgångsrik användning av HBO vid komplex behandling av patienter med svåra former av sepsis. Skälet för användningen av HBOT vid sepsis var den uttalade polyetiologiska hypoxi i kroppen som utvecklas under sepsis: försämrad vävnadsandning, försämrade redoxprocesser och blodflöde samt utveckling av kardiovaskulär och andningssvikt.

Användningen av HBO leder till en betydande förbättring av yttre andning, förbättrat gasutbyte, vilket leder till en minskning av andnöd, en långsammare hjärtfrekvens och en minskning av temperaturen.

Det är sant att proceduren för att genomföra HBOT är ganska komplex och kräver specialutrustning och utbildad personal. Detta gäller även metoder för extrakorporeal avgiftning av kroppen.

Föreläsning 12

Enligt litteraturen har en enhetlig syn på de viktigaste frågorna om problemet med sepsis ännu inte utvecklats. Särskilt:

Det råder oenighet i terminologin och klassificeringen av sepsis;

Det har inte slutgiltigt bestämts vad sepsis är - en sjukdom eller en komplikation av en purulent process;

Det kliniska förloppet av sepsis klassificeras olika.

Allt ovanstående understryker tydligt att många aspekter av problemet med sepsis kräver ytterligare studier.

Slutet av 1800-talet präglades av bakteriologins blomstring, upptäckten av pyogen och förruttnande flora. I patogenesen av sepsis började de särskilja förruttnelseförgiftning (sapremia eller ikoremi), orsakad uteslutande av kemikalier som kommer in i blodet från ett gangrenöst fokus, från förruttnelseinfektion orsakad av kemikalier som bildas i själva blodet från bakterier som kom in i det och var där. Dessa förgiftningar fick namnet "septikemi", och om det också fanns purulenta bakterier i blodet, "septikopyemi."

Mitten av nittonhundratalet präglades av utvecklingen av den bakteriologiska teorin om sepsis, som ansåg sepsis vara ett "kliniskt-bakteriologiskt" koncept. Denna teori stöddes av N.D. Strazhesko (1947). Anhängare av det bakteriologiska konceptet ansåg att bakteriemi var antingen ett konstant eller intermittent specifikt symptom på sepsis. Anhängare av det toxiska konceptet, utan att förkasta rollen av mikrobiell invasion, såg först och främst orsaken till svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av sjukdomen. Vid förgiftning av kroppen med toxiner föreslogs det att ersätta termen "sepsis" med termen "toxisk septikemi".

Som studier på senare år har visat, när en allmän inflammatorisk reaktion av kroppen på en lokal patologisk process inträffar, särskilt när bakterier kommer in i blodet, uppstår olika områden av nekros i olika vävnader i kroppen, som blir platser där enskilda mikrober och mikrobiella föreningar bosätter sig, vilket leder till utvecklingen sekundära purulenta härdar, dvs. utveckling septiska metastaser.

Eftersom sepsis är vanligare vid sjukdomar som, enligt sina etiopatogenetiska egenskaper, tillhör den kirurgiska gruppen, har begreppet etablerats i litteraturen kirurgisk sepsis.

Utvecklingen av sepsis underlättas av ett antal faktorer som minskar reaktiviteten hos patientens kropp. Dessa faktorer inkluderar:

Ett tillstånd av chock som utvecklas som ett resultat av skada och åtföljs av dysfunktion i det centrala nervsystemet;

Betydande blodförlust som åtföljer skadan;

Olika infektionssjukdomar som föregår utvecklingen av en inflammatorisk process i patientens kropp eller skada;

Undernäring, vitaminbrist;

Endokrina och metabola sjukdomar;

Patientens ålder (barn och äldre påverkas lättare av den septiska processen och tolererar den mindre bra).

På tal om de anatomiska och fysiologiska tillstånd som spelar en roll i utvecklingen av sepsis, bör följande faktorer påpekas:

2 - lokalisering av det primära fokuset (placeringen av fokus i närheten av stora venlinjer bidrar till utvecklingen av sepsis - mjuka vävnader i huvudet och nacken);

4 – utveckling av det retikuloendoteliala systemet i organ (organ med utvecklad RES befrias snabbare från infektion, och purulent infektion utvecklas i dem mindre ofta).

För att effektivt kunna behandla en patient med sepsis är det nödvändigt att ha god kunskap om de förändringar som sker i hans kropp under denna patologiska process (diagram).

De viktigaste förändringarna i sepsis är förknippade med:

1- hemodynamiska störningar;

2- andningsproblem;

3- nedsatt lever- och njurfunktion;

4- utveckling av fysiska och kemiska förändringar i kroppens inre miljö;

5- störningar i perifert blod;

6- förskjutningar i kroppens immunologiska system.

Till detta ska läggas att andningssvikt kan utvecklas på grund av bildandet av sekundära bölder i lungorna i de fall sepsis uppstår i form av septikopyemi.

Nedsatt yttre andning orsakar förändringar gassammansättning blod under sepsis - arteriell hypoxi utvecklas och pCO 2 minskar.

Förändringar i levern och njurarna vid sepsis är de uttalade och klassificeras som giftig-infektiös hepatit och nefrit.

Njurdysfunktion är av stor betydelse för patogenesen och kliniska manifestationer av sepsis. Toxisk nefrit förekommer hos 72 % av patienterna med sepsis. Förutom den inflammatoriska processen som utvecklas i njurvävnaden under sepsis, orsakas njurarnas dysfunktion av att DIC-syndromet utvecklas i dem, liksom vasodilatation i den juxtomedullära zonen, vilket minskar hastigheten för urinutsöndring i glomerulus.

Dysfunktion vitala organ och system i patientens kropp med sepsis och de resulterande störningarna metaboliska processer det leder till utseendet fysikalisk-kemiska förändringar i den inre miljön i patientens kropp.

I det här fallet inträffar följande:

a) Förändring i syra-bastillstånd (ALS) mot både acidos och alkalos.

b) Utveckling av allvarlig hypoproteinemi, vilket leder till dysfunktion av plasmabuffertkapaciteten.

d) Nedsatt njurfunktion bidrar till störning av syra-basbalansen och påverkar vatten-elektrolytmetabolismen. Kalium-natriummetabolismen påverkas särskilt.

Perifera blodsjukdomar anses vara ett objektivt diagnostiskt kriterium för sepsis. I det här fallet finns karakteristiska förändringar i formeln för både rött och vitt blod.

Vid utvecklingen av DIC-syndrom urskiljs två faser, som var och en har sin egen kliniska och laboratoriebild.

I de senaste publikationerna har information dykt upp om fluktuationer i nivån av ospecifik resistens och selektiv mottaglighet för vissa infektionssjukdomar hos personer med vissa grupper blod enligt ABO-systemet. Enligt litteraturen utvecklas sepsis oftast hos personer med blodgrupp A(II) och AB(IV) och mer sällan hos personer med blodgrupp O(1) och B(III). Det noteras att personer med blodgrupp A(II) och AB(IV) har låg bakteriedödande aktivitet av blodserum.

Klinik och diagnos av sepsis. Diagnosen kirurgisk sepsis bör baseras på följande punkter: närvaron av ett septiskt fokus, klinisk bild och blododling.

Detekteringen av metastatiska pyemiska foci hos en patient indikerar tydligt övergången av septikemifasen till septikopyemifasen.

Ett av de vanligaste symtomen på sepsis är värme patientens kropp, som är av tre typer: vågig, remitterande och kontinuerligt hög. Temperaturkurvan återspeglar vanligtvis typen av sepsis. Frånvaron av en uttalad temperaturreaktion vid sepsis är extremt sällsynt.

Vågtyp Temperaturkurvan uppstår vid subakut sepsis, när det inte är möjligt att kontrollera den infektiösa processen och radikalt avlägsna purulenta foci.

Således är purulent-resorptiv feber en mellanprocess mellan lokal purulent infektion med den allmänna reaktionen från patientens kropp på det och sepsis.

Metastatiska sår diagnostiseras utifrån den kliniska bilden av sjukdomen, laboratoriedata och resultaten av speciella forskningsmetoder. Purulenta foci i mjuka vävnader känns igen relativt lätt. För att identifiera sår i lungorna och bukhålan används röntgen- och ultraljudsmetoder i stor utsträckning.

Blodkulturer. Odling av det orsakande medlet för purulent infektion från patientens blod är det viktigaste ögonblicket sepsis verifiering. Andelen mikrober inokulerade från blodet, enligt olika författare, varierar från 22,5 % till 87,5 %.

Erosiv blödning sker som regel i ett septiskt fokus där kärlväggen förstörs.

Med tanke på komplexiteten och variationen av patofysiologiska störningar som förekommer i patientens kropp under sepsis, bör behandlingen av denna patologiska process utföras omfattande, med hänsyn till sjukdomens etiologi och patogenes. Denna uppsättning åtgärder måste nödvändigtvis bestå av två punkter: lokal behandling primärt fokus, huvudsakligen baserat på kirurgisk behandling, och allmän behandling, som syftar till att normalisera funktionen hos vitala organ och system i kroppen, bekämpa infektion, återställa homeostassystem, öka immunförsvaret i kroppen (tabell).

Relevansen av problemet med sepsis bestäms för närvarande av flera skäl: sjukdomens betydande frekvens, hög dödlighet och följaktligen den ekonomiska skadan som orsakas av denna sjukdom i utvecklade länder.

I vårt land finns det inga tillförlitliga statistiska uppgifter om förekomsten av sepsis, och därför måste vi, när det gäller epidemiologi, hänvisa till data från andra länder: i USA registreras cirka 500 tusen fall av sepsis per år. I det här fallet når dödligheten 35-42%, och dessa siffror har inte förändrats under de senaste decennierna. Bland dödsorsakerna hamnar sepsis på 13:e plats.

Syftet med att studera ämnet: Baserat på etiologi, patogenes, klinisk bild, laboratorie- och instrumentundersökningsdata av patienten, kunna ställa och motivera en detaljerad klinisk diagnos av sjukdomen. Utveckla medicinsk taktik och bestämma omfattningen av behandlingsåtgärder.

Eleven ska veta:

1. Grunderna i kroppens systemiska inflammatoriska respons;

2. Orsaker och patogenes av purulenta kirurgiska sjukdomar;

3. Klinisk bild av kirurgisk sepsis;

4. Kriterier för att diagnostisera sepsis;

5. Kirurgisk taktik och metoder för behandling av sepsis;

6. Principer för antibakteriell terapi;

7. Förebyggande av kirurgisk sepsis.

Studenten ska kunna:

1. Genomför en undersökning av en patient med denna patologi;

2. Utför en differentialdiagnos av kirurgisk sepsis med bölder och slem på olika platser, bukhinneinflammation, pleuraempyem, osteomyelit.

3. Läs resultaten moderna metoder undersökning av en kirurgisk patient ( allmän analys blod, allmän urinanalys, koagulogram, röntgenbilder, ultraljudsfynd av bukorganen, biokemiska blodprovsfynd).

4. Formulera en diagnos och utveckla medicinsk taktik baserat på data från den kliniska bilden bekräftad av laboratorie- och instrumentundersökningsdata.

Självständigt arbete av studenter:

A) Frågor om grundläggande discipliner som är nödvändiga för att bemästra detta ämne:

1. Normal fysiologi: indikatorer för att bedöma aktiviteten i kardiovaskulära och andningsorganen.

2. Patologisk fysiologi: lokala tecken på inflammation, hyper- och hypodynamiska typer av blodcirkulation, patologiska typer av andning under inflammatoriska processer, bedömning av blodparametrar.

3. Mikrobiologi: typer av aeroba och anaeroba patogener, begrepp om patogenicitet och virulens hos mikroorganismer.

4. Propedeutik av inre sjukdomar: metoder för att undersöka patienter, typer av temperaturkurvor, bedömning av resultaten av fysisk, laboratorie- och instrumentell undersökning av patienter.

B) Uppgifter för att kontrollera och korrigera den initiala kunskapsnivån:

Ämne studieplan

1. Definition av begreppet septiska tillstånd.

2. Etiologi och patogenes.

3. Klassificering.

4. Klinisk bild.

5. Behandling.

6. Förebyggande.

Termen "sepsis" (grekiska sepsis - bokstavligen "ruttnande") introducerades först på 300-talet. före Kristus e. Aristoteles för att beteckna processen att förgifta kroppen med produkterna av "nedbrytning och förfall" av dess egna vävnader.

Termin "sespis” (“infektion”) som ett internosologiskt begrepp definierar ett dynamiskt tillstånd associerat med generaliseringen av den infektionsprocess, och används inom olika områden av klinisk medicin. Mångfalden av kliniska manifestationer av sepsis, i kombination med otillräcklig definition av själva begreppet, har lett till dess breda terminologiska tolkning. Behovet av att beskriva sepsis som en nosologisk form inom olika medicinska områden har lett till uppkomsten av ett stort antal olika typer av definitioner och klassificeringar av sepsis, som är baserade på sådana tecken som kliniskt förlopp (fulminant, akut, subakut, kronisk , återkommande), lokalisering och närvaro av patogenen vid ingångsporten till platsen (primär, sekundär, kryptogen), arten av ingångsporten (sår, purulent-inflammatorisk, brännskada, etc.), lokalisering av den primära lesionen (obstetrisk-gynekologisk) , angiogena, urosepsis, navelsträngar, etc.), etiologiska tecken (gramnegativa, grampositiva, stafylokocker, streptokocker, colibacillary, pseudomonas, svamp, etc.) och andra.